Этиология и патогенез

До настоящего времени причины и механизм возникновения кли-мактерия окончательно не выяснены. Для климакса характерен определенный симптомокомплекс, развивающийся в период угасания функциии яичников на фоне субинволюции всего организма. Наиболее типичные проявления синдрома: приливы жара и усиленная потливость, которые имеют вазомоторную причину и характеризуются повышением кожной температуры. Эти наиболее частые симптомы нередко сопровождаются расширением периферических сосудов, транзиторным учащением сердцебиения. Считают что одной из основных причин нейровегетативных реакций, развивающихся при климаксе, является изменение функционального состояния гипоталамических центров, нарушение секреции нейротранссмиттеров (норадреналина, серотонина, допамина, катехолэстрогенов, опиатов, опиоидных пептидов), участвующих в процессе терморегуляции. Повышение тонуса норадренергических и допаминергических структур ЦНС может явиться причиной пароксизмального расширения кожных сосудов и появления приливов жара. Взаимосвязь между повышенной возбудимостью гипоталамических центров и последующим появлением приливов жара была продемонстрирована у женщин в климактериии.

В ряде исследований у женщин в период климактерия выявлено снижение уровня ?-эндорфина в плазме крови по сравнению со здоровыми женщинами репродуктивного периода.

Согласно современным представлениям о природе климактерия, большое значение в развитии ряда симптомов имеют возрастные изменения функционального состояния ЦНС и гипоталамических структур, регулирующих пульсирующий ритм секреции гонадолиберина, и центров, регулирующих вазомоторные реакции. Показателями возрастных функциональных изменений нервных центров, наряду с вазомоторными симпатикотоническими проявлениями, служат такие факторы, как повышение секреции гонадотропных гормонов и уровня АД, увеличение веса и развитие гиперхолестеринемии. Эти явления могут появиться у женщин позднего репродуктивного возраста, на несколько лет предшествуя нарушениям менструального цикла (Кулаков В.И., Вихляева Е.М., 1996).

Клинико-лабораторное обследование показало, что приливы сопровождаются повышением в 1,3—2,7 раз уровней Л Г, АКТГ, ТТГ и кортизола, при отсутствии существенных изменений секреции ФСГ, Прл и тиреоидных гормонов. Предполагают, что гормональные нарушения, возникающие на пике приливов, могут быть опосредованными и не являются первоначальной реакцией гипоталамо-гипофизарной системы в ответ на изменение функционального состояния организма женщины. В период климактерия отмечено сохранение суточных ритмов секреции ТТГ, с выраженным его повышением в ночное время, что является причиной постоянно высокого уровня активных фракций тиреоидных гормонов. Этот механизм лежит в основе повышения чувствительности периферических тканей к катехоламинам, что и вызывает характерные вазомоторные реакции, особенно в ночное время.

Интерес представляют данные о повышении секреции гонадолиберина во время приливов, которое также взаимосвязано с расширением кожных сосудов и изменением температуры кожи.

При изучении функционального состояния ЦНС у женщин в климаксе выявлены выраженные нарушения в виде лабильности сосудистых реакций, снижения общего коркового тонуса, ослабления внутреннего торможения и инертности нервных процессов, нарушения взаимосвязи между корой больших полушарий и нижележащими нервными структурами.

Женщины в климактерическом периоде чаще болеют, и именно в этот период у них проявляются соматические заболевания, ранее протекавшие ла-тентно, в частности, это касается гипертонической болезни и ряда неврологи-ческих расстройств.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА КЛИМАКТЕРИЯ Клини-ка-эндокринологическая характеристика климактерия. Эндокринные изменения, возникающие в различные фазы климактерия, имеют свои особенности и соответственно обусловливают особенности клинического течения этого периода жизни женщины.

Сравнительная характеристика гормональных и клинических симптомов представлена в таблице 15.1 (Speroff L. et al., 1994).

Для пременопаузы характерно уменьшение количества зреющих фолликулов, снижение числа овуляторных и появление ановуляторных циклов, укорочение менструального цикла на фоне ановуляции или НЛФ. В связи с этим менструальный цикл представлен регулярными менструациями, нарушением цикла по типу поли- и олигоменореи с/без ДМК, чередованием регулярных циклов и олигоменореи.

Эти клинические проявления климактерия обусловлены:

• колебаниями уровня эстрадиола от сниженного до нормального-

• периодическим изменением уровня ФСГ от нормального до повышен-ного-

Таблица 15.1 Клинические и эндокринные параметры климактерия

width="650" height="359" alt="Клинические и эндокринные параметры климактерия" />

• сохранением практически нормального базального уровня ЛГ-

• изменением соотношения ингибина и активина. Учитывая значительную вариабельность гормональных параметров в период пременопаузы, определение их концентрации с целью подтверждения начинающегося климактерия не имеет практического значения и не несет достоверной информации об эндокринном статусе женщины в этот период. Гормональные исследования, если они проводятся, характеризуют только данный менструальный цикл и в следующем цикле могут значительно измениться.

Постменопауза. В первые годы после прекращения менструаций в яич-никах женщины при УЗИ определяются единичные фолликулы, которые исчезают в течение нескольких лет. Несмотря на то, что яичник продолжает секретировать незначительное количество стероидов, в частности андрогенов, основным их источником является кора надпочечников. Продукция эст-радиола в постменопаузе постепенно прекращается, и единственным эстрогеном продолжает оставаться эстрон, образующийся из андростендиона. Выраженное снижение уровня эстрадиола приводит, в конечном итоге, к повышению индекса андрогены/эстрогены, а у некоторых женщин — к появлению клинических признаков относительной гиперандрогении в виде гирсутизма. У женщин с нарушением жирового обмена возможна экстрагландулярная продукция эстрона из андростендиона, что, с одной стороны, является профилактикой остеопороза, а с другой — угрозой развития гиперпластических процессов в эндометрии и молочных железах.

У подавляющего большинства женщин на фоне выраженной гипоэстро-гении в результате нарушения механизма «обратной связи» стабильно повы-шается уровень гонадотропных гормонов, особенно ФСГ, что и является до-стоверным гормональным параметром наступившей постменопаузы.

Клинические симптомы и принципы диагностики климакте-рия.

Согласно данным Е.М.Вихляевой (2002), климактерический период имеет длительное течение и практически у каждой второй женщины продолжается свыше 15 лет.

Для климактерического синдрома характерно наличие большой группы симптомов, причем первые его признаки выявляются у 40—60% женщин старше 40 лет.

Первыми и наиболее частыми жалобами являются приливы жара и по-вышенная потливость. Кривая появления приливов носит волнообразный се-зонный характер, соответствующий изменениям функционального состояния гипоталамических структур, что отмечается в весенний (февраль-март) и осенний (сентябрь-октябрь) периоды года. У 80% женщин приливы длятся более одного года с момента их начала, у 25% - более 5 лет (Вихляева Е.М., 2002).

Особое место в клинической картине климактерия занимают кардиовас-кулярные симптомы: приступы сердцебиения, боли в области сердца, чувство нехватки воздуха, приливы жара, потемнение в глазах, холодный пот, озноб, онемение конечностей. Боли в области сердца носят интенсивный характер, иррадиируют в левую руку и под лопатку, не исчезают при соблюдении по-стельного режима на фоне приема спазмолитиков. Нередко пациентки попа-дают в терапевтическое или кардиологическое отделение, где проводится дифференциальный диагноз между инфарктом миокарда и стенокардией. Этот симптомокомплекс известен под названием «климактерическая кардиопатия», причем терапевтический эффект может быть получен на фоне ЗГТ.

К другим симптомам климактерия относятся кожные парестезии, ночные боли и онемение конечностей, боли, связанные с опорно-двигательным аппаратом. У значительного числа женщин в этот период появляются симптомы нарушения функции щитовидной железы (гипо-, гипертиреоз) или коры надпочечников. Изменение глюкокортикоидной функции коры надпочечников нередко сопровождается гипертонической болезнью. Практически 40—61% женщин при появлении первых симптомов климактерия предъявляют жалобы на увеличение массы тела. Большая группа женщин имеет симптомы вегето-неврологической патологии в виде головных болей, головокружения вплоть до потери сознания, мелькания «мушек» перед глазами и т.д. (Артымчук Н.В., Ушаков А.В., 2003)

В настоящее время симптомы климактерического периода принято делить натри основные группы: ранние, средневременные и поздние.

Ранние симптомы:

• вазомоторные — приливы, ознобы, повышенная потливость, головные боли, колебания АД от гипотонии до гипертонии, учащенное сердцебие-ние-

• эмоционально-вегетативные — раздражительность, сонливость, нарушение сна, слабость, чувство тревоги, депрессия, снижение памяти и способности концентрировать внимание, снижение либидо.

Средневременные симптомы:

• урогенитальные - сухость во влагалище, боли при половом сношении, зуд, жжение, уретральный синдром, гисталгия, недержание мочи-

• состояние кожи и ее придатков — сухость, появление морщин, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос.

Поздние симптомы:

• обменные нарушения включают в себя сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз), постменопаузальный остеопороз, болезнь Альцгеймера.

Е.М.Вихляева (2002) считает, что для определения правильной врачебной тактики в отношении женщин с климактерическим синдромом следует учитывать клиника-патогенетические формы климактерического синдрома, которые представлены четырьмя группами:

• с преобладанием вегето-сосудистых расстройств (симпатической или парасимпатической направленностью вегетативного тонуса)-

• с преобладанием психо-эмоциональных расстройств по типу дисфункции обоих отделов ЦНС-

• на фоне гиперпролактинемии-

• климактерический синдром, трансформированный из ПМС переходного возраста.

При первичном обращении женщины после уточнения ее жалоб, указывающих на начало климактерия, проводится клинико-лабораторное обследование.

Анамнез имеет значение для выявления заболеваний, способствующих более тяжелому течению климактерического периода: хронические инфекции, неврологические расстройства, сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь, атеросклероз, тромбозы и тромбоэмболии, варикозное расширение вен, оперативные вмешательства. Выясняется наследственность и онкологические заболевания, аллерго-анамнез и предшествующая медикаментозная терапия.

Гинекологический анамнез включает в себя данные о менструальной и репродуктивной функции, гинекологических заболеваниях и оперативных вмешательствах, сведения о проводимой терапии, особенно гормональной (вид препаратов, режим и длительность применения). Выясняется наличие соматических заболеваний, взаимосвязь между первыми климактерическими симптомами и изменением менструально-репродуктивной функции.

Объективное обследование: осмотр, подсчет ИМТ, определение степени ожирения, частоты пульса, измерение АД, осмотр щитовидной железы, гине-кологическое обследование и кольпоскопия. При необходимости — консуль-тация терапевта, невролога, эндокринолога и др.

Лабораторно-инструментальное обследование должно включать мазки на онкоцитологию, маммографию (консультация маммолога), УЗИ органов малого таза и щитовидной железы (по показаниям), биохимическое исследование крови, гормональное обследование (Прл, ФСГ, эстрадиол, ТТГ, ТЗ, Т4, андрогены — по показаниям), коагулограмму.

В результате проведенного обследования представляется возможным выделить следующие клинические формы климактерия:

• «Типичная», которая развивается у практически здоровых женщин. Описанные выше вегетососудистые симптомы появляются в перименопаузе или в течение первых двух лет после прекращения менструаций.

• «Осложненная» или сочетанная, которая определяется особенностями преморбидного фона и наличием сопутствующей экстрагенитальной патологии: хронические инфекции, гипертоническая, болезнь, атеросклероз, неврологические расстройства, патология сердечно-сосудистой системы. Климактерий при этой форме протекает длительно и атипично.

По степени тяжести различают легкие, средние и тяжелые формы, диагноз которых ставится по индексу Купермана (1959) в модификации Е.В.Уваровой (1983). Данные представлены в таблицах 15.2 и 15.3.

Практически у каждой второй женщины (51%) климактерий имеет тяжелое течение. У 33% женщин отмечается средняя, а у 16% - легкая степень климактерического синдрома. Более легкое и менее продолжительное течение синдрома отмечается у практически здоровых женщин. При наличии ряда хронических и психосоматических заболеваний нейровеге-тативные кризы нередко являются причиной экстренной госпитализации женщин в терапевтические, неврологические или кардиологические стационары, однако традиционные методы терапии нередко оказываются неэффективными.

Менопаузальный индекс*

Таблица 15.2

width="650" height="755" alt="Менопаузальный индекс" />

* Интенсивность проявления синдрома: (+) слабая, (++) средняя, (+++) сильная степень.



Таблица 15.3 Оценка степени тяжести климактерического синдрома

width="650" height="130" alt="Оценка степени тяжести климактерического синдрома" />

Отмечено, что лишь у 18% женщин острые проявления климактерия исчезают в течение первого года с момента их появления. В 56% случаев заболевание продолжается от 1 до 5 лет, а у 26% имеет еще более длительное течение.

Наибольший интерес для клиницистов представляет перименопауза, включающая в себя одновременно три фазы климактерия: пременопаузу, менопаузу и 2 года постменопаузы. Разнообразие клинических проявлений в этот период обусловлено широким спектром изменений эндокринного статуса на всех уровнях гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, начиная от сокращения количества фолликулов, снижения уровня эстрадиола и ингибина, повышения уровня гонадотропных гормонов и ановуляции до полного исчезновения фолликулярного запаса яичников и прекращения детородной и репродуктивной функции (ЗайдиеваЯ.З., 1997).

Перименопауза продолжается несколько лет и нередко сочетается с предменструальным синдромом, масталгией, чередованием регулярного менструального цикла и олигоменореи, гиперпластическими процессами эндометрия на фоне ановуляции, ДМК и функциональными кистами в яичниках. Длительные задержки менструации на фоне ановуляции нередко заканчиваются кровотечением, а в последующем возможно и восстановление овуляторного менструального цикла.

В связи с этим клинические проблемы этого периода включают в себя регуляцию менструального цикла (в том числе, лечение ДМК), выбор безопасного и эффективного метода контрацепции, лечение бесплодия и определение режима и типа препаратов для ЗГТ. Подробно данные о препаратах и методах гормональной коррекции представлены в разделе «Терапия климактерия».

Нарушения менструального цикла в основном проявляются в виде ДМК на фоне ановуляции или НЛФ и являются результатом развития гиперпластических процессов эндометрия (железисто-кистозная, аденоматозная, атипическая).

Комплекс диагностических мероприятий включает в себя УЗИ, гистеро-скопию, раздельное диагностическое выскабливание с последующим патоморфологическим исследование соскобов. Дифференциальный диагноз проводится с инфекциями женских половых органов, нарушениями свертывающей системы крови, субмукозной миомой матки, полипам! эндометрия и аденомиозом.

Климактерические нарушения. Первые ранние (вазомотор ные и эмо-ционально-вегетативные) симптомы климактери-

могут появиться уже при регулярном ритме менструаций, хотя гораздо чаще это происходит на фоне олигоменореи с/без ДМК. Гормональными параметрами наступившего климактерия являются:

• повышение базального уровеня ФСГ в 2—4 раза по сравнению с нор-мой-

• снижение уровня эстрадиола менее 80—100 пмоль/л. Среди поздних нарушений климактерия заслуживают

внимания урогенитальные расстройства, остеопороз, патология сердеч-но-сосудистой и нервной системы, а также метаболические нарушения.

Урогенитальные расстройства возникают у женщин на фоне гипоэстрогении в результате атрофических и дистрофических изменений в мышцах и слизистой влагалища, мочевого пузыря и уретры, а также в связочном аппарате малого таза и мышцах тазового дна. Эти изменения, как правило, сопровождаются снижением кровообращения и истончением слизистой влагалища, которая приобретает бледно-розовую окраску, развиваются явления вагинита и цистоуретрита. Женщины жалуются на сухость, зуд и жжение во влагалище, болезненные половые сношения, контактные кровянистые выделения, кольпит. Все это отрицательно влияет на сексуальную жизни женщины, на ее психологическое состояние и взаимоотношения в семье (Балан В.Е., 2001).

Патологические изменения, возникающие в женских половых органах, нередко сочетаются с урологическими расстройствами. Симптомы этих нарушений проявляются в виде поллакиурии (учащенное мочеиспускание в течение дня), никтурии (учащенное мочеиспускание в ночное время), цисталгии, стрессового недержания мочи (при физической нагрузке, кашле, чихании и т.д.), гиперрефлексии, дизурии. Урогенитальные расстройства в 79,4% случаев сочетаются с климактерическим синдромом, в 86,2% — с дислипопротеи-немией и в 56,2% — с остеопорозом.

Диагноз заболевания ставится на основании жалоб больных и результатов урологического и гинекологического обследования. Вопросы терапии решаются в зависимости от того, как протекает заболевание — изолированно или в сочетании с другими проявлениями климактерия.

Постменопаузалъный остеопороз - системное заболевание, характери-зующееся снижением костной массы после наступления естественной или ис-кусственной менопаузы на фоне выраженного и длительного дефицита эстро-генов. Потеря костной массы у женщин в среднем составляет около 1% в год и начинается, в основном, после 35-36 лет. Этот процесс значительно ускоряется в первые годы постменопаузы, что является одной из причин повышения в этот период переломов костей. Течение заболевания чаще всего бессимптомное и нередко вопрос о наличие остеопороза ставится после перелома костей. Остеопороз характеризуется потерей костной массы, причем в первую очередь поражаются кости с преобладанием губчатого вещества: тела позвонков и дистальные отделы костей предплечья. Старческий остеопороз характеризуется преимущественным поражением трубчатых костей конечностей, что является причиной частого перелома шейки бедра.

Переломы чаще всего возникают при падении, причем, наиболее часто отмечаются переломы лучевой кости и позвонков. Переломы бедра являются наиболее тяжелыми, возникают в глубокой старости и в 20—25% случаев за-канчиваются смертью в течение первого года и в 40-45% — приводят к тяжелой инвалидности (Шаповаленко С.А., 2001- Ледина А.В., 2003).

Симптомами длительно протекающего и прогрессирующего остеопороза являются: уменьшение роста, изменение осанки, переломы, деформация грудной клетки, боли в спине, затруднение дыхания.

Различают первичный и вторичный остеопороз.

Первичный остеопороз существует в виде двух клинических вариантов: постменопаузального и старческого (сенильного).

Факторы риска наследственно обусловлены или связаны с особенностями семейного анамнеза: пожилой возраст, указания на переломы в анамнезе, позднее менархе и ранняя менопауза, нарушения менструального цикла в репродуктивном возрасте по типу ановуляции, олиго- или аменореи, бесплодие, более 3 беременностей и родов, длительная лактация.

Вторичный остеопороз представляет собой заболевание многофакторной этиологии.

Причинами данной формы остеопороза являются: эндокринные нарушения (гипо- или гипертиреоз, диабет, гиперкортицизм), недостаточность питания и дефицит кальция в пищевом рационе, избыточное употребление алкоголя и кофе (более 5 чашек в день), курение, длительный прием кортикостероидов, гепарина, противосудорожных препаратов, ряд соматических заболеваний (ХПН, снижение абсорбции кальция кишечником, гиподинамия).

Диагноз остеопороза ставится на основании данных анамнеза, определения массы тела и роста. Определение минеральной плотности костной ткани проводится с помощью рентгенологических методов (двухфотонная денситометрия, количественная КТ). Обычная рентгенография костей, к сожалению, позволяет выявить изменения при потере костной массы более 30%. Ультразвуковая денситометрия имеет преимущества при обследовании женщин в постменопаузе (пяточная кость). Из лабораторных методов рекомендуются: определение кальция/креатинина, гидроксипролина/креатинина, пиридолина и дезоксипиридолина в моче. В крови определяются сывороточный остеокальцин, изофермент щелочной фосфатазы, проколлагеновые пептиды.

Состояние сердечно-сосудистой системы. Дефицит эстрогенов, разви-вающийся с возрастом, является причиной развития ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Частота смертности от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место в России, значительно опережая риск смертности от рака молочной железы. Частота этой патологии особенно возрастает в постменопаузе. Так, если частота гипертонической болезни в пременопаузе по Москве равна 8,2%, то в постменопаузе этот показатель возрастает до 52%. Эти показатели одновре-менно повышают риск развития ИБС в 3 раза, а инсульта — в 7 раз. Риск значительного повышения частоты сердечно-сосудистых заболеваний возрастает и у молодых женщин с ранней, преждременной и хирургической менопаузой.

Этиологическими факторами являются: нарушение обмена липопротеинов, что вызывает повышение уровней холестерина, ЛПНП и ЛПОНП и снижение уровня ЛПВП. Функциональное состояние левого желудочка сердца характеризуется снижением его сократительной функции, ударного объема и относительной гипертрофией мышц. В результате повышается резистентность периферических сосудов, изменяются свойства эндотелия сосудов. Нарушения факторов гемостаза проявляется в повышении уровня фибриногена, фактора YII и ИАП-1.

Патогенез развития патологических изменений сердечно-сосудистой си-стемы включает в себя:

• патологическое влияние на метаболизм липопротеинов-

• прямое влияние на биохимические процессы в стенках сосудов посредством специфических рецепторов к эстрогенам-

• опосредованное влияние на обмен глюкозы, инсулина, гомоцистеина и систему гомеостаза.

Таким образом, ведущими факторами риска развития сердеч-но-сосудистой патологии являются нарушение толерантности к глюкозе, раз-витие инсулинрезистентности, гипертензия, дислипидемия и ожирение.

Диагностика нарушений сердечно-сосудистой системы основана на данных анамнеза, показателях АД, ЭКГ, ИМТ, уровня глюкозы и результатах теста на толерантность к глюкозе. Определяются биохимические показатели крови: ЩФ, АЛТ, ACT, креатинин, холестерин, триглицириды, инсулин. Липидный спектр включает в себя: ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПОНП, субфракции ЛПНП, аполипопротеины, липопротеин-А. Гемостазиограмма — определяются факторы свертывания крови, тромбоцитарное звено, простациклин, тромбоксан. Проводится исследование сосудистой резистентноети, скорости кровотока в сердечной мышце и сонной артерии с помощью аппарата «Допплер».

Метаболические нарушения в менопаузе. Нарушение жирового обмена является важным фактором, повышающим частоту возникновения сердеч-но-сосудистой патологии. Результаты популяционного исследования, прово-димого на протяжении 12 лет среди женщин в возрасте 38—60 лет, свидетельствуют о том, что факторами риска инфаркта миокарда являются:

• повышение показателей индекса ОТ/ОБ (объем талии/ объем бе-дер)-

• повышение содержания триглицеридов в сыворотке

крови-

• диабет-

• гипертензия.

В ряде эпидемиологических исследований показано, что после наступления менопаузы у 60% женщин происходит увеличение массы тела на 3,5—5 кг и отмечается перераспределение и накопление жировой ткани преимущественно в абдоминально-висцеральной области (висцеральный тип ожирения). Патологическое отложение жира происходит также в глютео-феморальной области по женскому типу (гиноидный тип) и в области туловища по мужскому типу (андроидный тип). Висцеральное и андроидное ожирение являются независимыми факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Так, результаты эпидемиологических исследований показали, что после 45 лет частота заболеваний коронарных сосудов и гипертензии была в 4—5 раз выше у женшин с андроидным и висцеральным типом ожирения. Также повышается риск развития таких патологических состояний, как снижение толерантности к глюкозе и ин-сулиннезависимого диабета II типа (Артымчук Н.В., 2003).

Этиологическими факторами метаболических нарушений считают изменение уровня стероидных гормонов, особенно эстрогенов. На генетическую природу метаболических нарушений указывают данные о некоторых генах, участвующих в регуляции обмена веществ. В частности, это относится к гену ожирения (овген), открытому Zhang и соавт. в 1994 г. Этот ген кодирует выработку лептина - гормона, продуцируемого жировыми клетками, и рецепторов к нему. Предполагают, что существует взаимодействие между системой гипоталамус-гипофиз-яичники и лептином, который играет роль связующего звена, регулируя потребление пищи и являясь аффекторным сигналом насыщения для гипоталамических центров, регулирующих обмен веществ.

Еще одним важным фактором, возможно, обуславливающим генетиче-скую природу ожирения, является снижение уровня надпочечниковых андрогенов (ДЭА нДЭАС), которые обладают антидиабетическими и антисклеротическими свойствами. С наступлением менопаузы происходит генетически запрограмированное снижение уровня 17,20-десмолазы, ответственной за продукцию ДЭА, а значит и за продукцию эстрогенов, так как 20—25% сывороточного эстрона в этот период образуются из ДЭА. Описан ряд веществ, осуществляющих контроль за аппетитом, к которым относятся: галанин, неро-пептид Y, холецистокинин, эндогенные опиоидные пептиды (эндорфины/энкефалины) и др. Галанин, нейропептид Y, эндогенные опиоидные пептиды и соматолиберин оказывают влияние на центры гипоталамуса, усиливая аппетит и способствуя снижению расхода энергии- галанин стимулирует потребление жира, а нейропептид Y - углеводов. Повышение уровня последнего наблюдается у женщин с ожирением, особенно при наличии диабета. Также показана взаимосвязь между потреблением (усвоением) пищи и активностью симпатической нервной системы. Так, эстрогены оказывают влияние на секрецию и накопление катехоламинов, а также на рецепторную активность к ним в ЦНС. На местном уровне катехоламины регулируют липолиз посредством своих рецепторов в жировой ткани: рецепторы ?1—?3 стимулируют липолиз, а рецепторы ?2 — подавляют его. Причем липолитическое влияние катехоламинов в большей степени выражено в адипоцитах сальника, по сравнению с адипоцитами под-кожножировой клетчатки (Серов В.Н., 2003).

Таким образом, при анализе клинической картины заболевания у женщин с метаболическими нарушениями следует помнить, что ожирение с одной стороны является составной частью метаболического синдрома, или синдрома X, описанного A.Reaven в 1988 г., а с другой — самостоятельным фактором риска развития различных патологических состояний. Синдром X проявляется в виде снижения толерантности к глюкозе, дислипидемии, гипертензии в сочетании с центральным типом ожирения и играет ведущую роль в развитии заболевания коронарных сосудов сердца, усиливая процессы атерогенеза и снижая показатели фибринолитической активности крови.

В последние годы многочисленные исследования посвящены инсулиннезависимому сахарному диабету II типа (ИНСД), при котором развивается инсулинорезистентность, характеризующаяся снижением биологического ответа на заданный уровень инсулина, и вторичная компенсаторная гиперинсулине-мия. Анализ ряда показателей, характеризующих особенности метаболических нарушений, показал, что пациентки с ИМТ более 24 и индексом ОТ/ОБ более 0,76 могут быть отнесены в группу повышенного риска по развитию ИНСД. Таким образом, показатели ИМТ и ОТ/ОБ, наряду с данными биохимических исследований, являются клиническими методами обследования, позволяющими заподозрить ИНСД на начальных этапах, когда заболевание проявляется только симптомами тревожно-депрессивного состояния при смене гипогликемии и гипергликемии, что аналогично симптомам климактерия.

Показано, что перераспределение жировой ткани, формирование висцерального типа ожирения в период угасания функции яичников резко увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и связано с развитием метаболических, эндокринных, психоэмоциональных и других расстройств.

Согласно данным Е.М.Вихляевой (2002), симптомы климактерия проявляются постепенно и с возрастом приобретают более тяжелое клиническое течение. Возникая в различные возрастные периоды, эти симптомы вызывают нарушение качества жизни женщины и ставят перед специалистами задачи адекватной коррекции выявленных нарушений. Нередко положительный результат достигается при совместном консультировании и лечении гинекологами, вегето-неврологами, терапевтами, кардиологами, урологами и рядом других специалистов.

Вопросы контрацепции заслуживают особого внимания в перименопаузальном периоде, так как практически у каждой второй женщины старше 40 лет репродуктивная функция сохраняется. У женщин в возрасте 45 лет при регулярном ритме менструаций частота овуляции составляет 95%, а при олигоменорее - 34%. Тем не менее беременность в этой возрастной группе крайне нежелательна, так как аборты протекают с высокой частотой гинекологических осложнений. Прерывание беременности гораздо чаще вызывает обострение гинекологической и экстрагенитальной патологии, а также ускорение и усиление симптомов климактерия.

Считают, что контрацепцию следует использовать всем женщинам, жи-вущим половой жизнью до менопаузы (до 50—51 года) и в течение первого года постменопаузы. Оптимальным методом контрацепции в перименопаузе у женщин, не имеющих факторов риска, считаются низкодозированные и микродозированные контрацептивные таблетки (Прилепская В.Н., 2002). Этот вид контрацепции показан женщинам, живущим половой жизнью, при наличии вегето-сосудистых симптомов климактерия, дисгормональной патологии молочных желез, ПМС, а также при такой гинекологической патологии, как гиперплазия эндометрия, эндометриоз и функциональные кисты яичников.

В этот период возможно проведение стерилизации, использование ВМС, барьерных методов контрацепции и всех видов контрацепции прогестагена-ми.

Проблема бесплодия в этом возрасте возникает, как правило, в семьях в случае смерти или гибели детей, в поздних браках, при длительном бесплодии или при невынашивании беременности.

Решая вопросы обследования и лечения бесплодия в данной возрастной группе (Пшеничникова Т.Я., 1991), врач должен четко представлять себе сам и уметь объяснить пациентке, что:

• репродуктивный возраст супругов ограничен и после 36 лет способность к зачатию у женщины снижается параллельно уменьшению фолликулярного запаса яичников-

• даже при наступлении спонтанной беременности возрастает риск осложнений для матери и ребенка-

• частота наступления спонтанной и стимулированной беременности у женщин данной возрастной группы снижается в 3—5 раз по сравнению с женщинами расцвета репродуктивной функции-

• для женщин со сниженным фолликулярным резервом методом выхода из бесплодия является программа ЭКО с применением донации яйцеклеток.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!