Гиперандрогения в гинекологии

Видео: Резников А.Г. Гиперандрогения и беременность

Процессы фолликулогенеза и овуляции требуют слаженного взаимодействия всех звеньев единой нейроэндокринной системы. Патологические изменения, возникающие на любом уровне гипотала-мо-гипофизарно-яичниковой оси, а также нарушение деятельности других эндокринных желез, приводят в клинике к универсальному явлению - ановуляции. Согласно данным исследований, хроническая ановуляция наблюдается у 1—2% женщин в популяции, возрастая среди пациенток, страдающих бесплодием, до 25-45%. Одной из наиболее частых причин хронической ановуляции является гиперандрогения, встречающаяся практически у каждой 3-й пациентки.

В эндокринологической гинекологии понятие гиперандрогения, или ги-перандрогенизм, обозначает патологическое состояние, обусловленное про-дукцией избыточного уровня андрогенов в организме женщины. Являясь ре-зультатом серьезных нарушений в системе гипотала-мус-гипофиз-яичники-надпочечники, данное состояние сопровождается гирсутизмом, патологией метаболических процессов, нарушением менструального цикла, невынашиванием беременности и, практически всегда, бесплодием.

Один из наиболее постоянных и нередко ранних симптомов гиперандрогении — гирсутизм, позволяет предположить нарушение процессов синтеза и секреции андрогенов в организме женщины. Исключение составляет такая сравнительно редкая его форма, как идиопатический гирсутизм, не связанный с гормональным дисбалансом. Нередко усиленный рост волос сопровождается повышением жирности кожи, акне, себореей, что расценивается дерматологами как гиперандрогенная дерматопатия (Bennik H. et al., 1995).

В зависимости от того, в какой период жизни возникают нарушения, приводящие к гиперандрогении, развиваются различные клинические формы заболевания: от регулярного ритма менструаций с НЛФ до аменореи на фоне хронической ановуляции в сочетании с гирсутизмом, невынашиванием бере-менности, бесплодием, тяжелыми метаболическими нарушениями и патоло-гией других эндокринных желез.

Нельзя недооценивать отдаленные последствия хронической ановуляции и гиперандрогении, длительное существование которых повышает риск развития рака эндометрия и молочных желез, сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета. Ретроспективное обследование женщин после клиновидной резекции яичников, проведенной 20—30 лет назад, показало увеличение у них частоты артериальной гипертензии в 4 раза, а риска инфаркта миокарда в 7,4 раз по сравнению с контрольной группой аналогичного возраста. Частота сахарного диабета II типа у этих же пациенток составила 15%, что в 7 раз выше, чем в популяции.

Наши исследования согласуются с данными ряда авторов, о том, что эта группа больных длительно и зачастую безуспешно лечится у терапевтов, дерматологов, гинекологов, эндокринологов, педиатров, невропатологов в силу многообразия клинических проявлений заболевания.

Выявление источника гиперандрогении представляет значительные трудности. Это объясняется филогенетической общностью яичников и коры надпочечников, аналогичным спектром синтезируемых этими железами андрогенов и сходством клинических симптомов при гиперандрогении различного генеза. В последние годы предложен ряд новых подходов, позволяющих определить источник гиперандрогении, что является безусловно важным для назначения адекватной патогенетически обоснованной терапии.

Все большее внимание продолжает уделяться изучению метаболических нарушений у пациенток с хронической ановуляцией и гиперандрогенией. В частности, анализируется возможная роль гиперинсулинемии в патогенезе нарушения функции яичников у данного контингента больных, разрабатываются методы диагностики и пути коррекции инсулино-резистентности.

Значительные проблемы продолжают оставаться при лечении бесплодия у пациенток с хронической ановуляцией и гиперандрогенией. Так, при сравнительно невысокой частоте стимуляции овуляции наблюдается достаточно высокий процент осложнений, таких как СГЯ и наступление многоплодной беременности.

За 65 лет, прошедших со времени выхода в свет статьи Щтейна и Левенталя, опубликовано более 6000 работ, посвященных вопросам поликистозных яичников, хронической ановуляции и гиперандрогении, однако дискуссии по этой проблеме не утихают. В последние годы стало очевидным, что гонадотропные гормоны гипофиза являются не единственными регуляторами репродуктивной функции и значительную роль в этих процессах играют стероидные гормоны, нарушение секреции которых может явиться причиной развития гиперандрогении.

В настоящее время описан целый ряд состояний, при которых наблюдается хроническая ановуляция и гиперандрогения. В их число входят яичниковая гиперандрогения при СПКЯ, нейрообменно-эндокринный синдром, классическая и стертая формы врожденной гиперплазия коры надпочечников, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, инсулинрезистентность, гиперпролактинемия.

В клинической практике описано несколько клинических форм гипе-рандрогении.

• Надпочечниковая гиперандрогения обусловлена избыточной продукцией андрогенов корой надпочечников, что характерно для врожденной гиперплазии коры надпочечников (врожденный АГС, ложный женский гермафродитизм, преждевременное половое созревание по гетеросексуальному типу, врожденная дисфункция коры надпочечников) или вирилизирующих опухолей надпочечников.

• Яичниковая гиперандрогения встречается при различных формах син-дрома поликистозных яичников и андроген-продуцирующих опухолях яичников.

• Гиперандрогения при поражении гипоталамо-гипофизарной области: болезнь Иценко—Кушинга, синдром Морганьи-Стюарта—Морреля и др.

• Гиперандрогения при нарушении рецепции и обмена андрогенов в коже, что проявляется в виде различных форм гирсутизма.

Наиболее подробно в данной главе будут рассмотрены две первые формы заболевания, непосредственно влияющие на нарушение менструаль-но-репродуктивной функции женщины.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!