Холестаз (застой желчи) приводит ко вторичному циррозу печени
Считается, что острый холестаз (застой желчи) при механических препятствиях приводит к глубоким нарушениям в гепатоцитах, а длительная механическая желтуха вызывает нарушения всех функций печени, что проявляется печеночной недостаточностью, которая может быть причиной летальных исходов.
Видео: ОВАГЕН - ЗДОРОВАЯ ПЕЧЕНЬ, регенерация печени (гепатит, цирроз), пептиды Хавинсона
При длительном внепеченочном холестазе в связи с высоким давлением внутри желчевыводящеи системы появляются структурные изменения во внутрипеченочных желчных ходах и в процесс начинают включаться механизмы, свойственные внутрипеченочному холестазу.
Главные критерии тяжести и степени выраженности холестаза - интенсивность гипербилирубинемии, степень повышения в сыворотке активности щелочной фосфатазы и Y-глутамил-транспептидазы, содержание холестерина и желчных кислот.
Холестаз вызывает разрушение гепатоцитов. В основе его лежит изменение проницаемости мембран гепатоцитов и их органелл (митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети), что приводит к выходу составных частей клеток в межклеточное пространство и кровь. Глубина поражения структур клеток и их количество определяют развитие печеночной недостаточности - вторичного билиарного гепатита.
Кроме того, внепеченочный холестаз может сочетаться с бактериальной инфекцией в печени. Этот вариант вторичного билиарного гепатита называют холангиогенным гепатитом. Морфологическая особенность холангиогенного гепатита - наличие в инфильтратах довольно большого числа сегментоядерных лейкоцитов. При холангиогенном гепатите рано и часто появляются признаки его перехода во вторичный билиарный цирроз: значительная плотность печени, увеличение селезенки, вздутие живота, повышение тимоловой пробы и содержания y-глобулинов.
Симптомы цирроза возникают в случае, если выраженный холестаз длится 1-3 года. В начальных стадиях отмечаются извитость мелких внутрипеченочных ходов и канальцев, расширение желчных ходов, некрозы в периферических частях печеночных долек с образованием желчных "озер". Клеточные инфильтраты расположены вокруг междольковых желчных протоков, их просвет расширен, стенка утолщена. В отличие от других форм цирроза дольковое строение в отдельных местах может оставаться нормальным, развивается массивный перихолангиолитический фиброз. Может обнаруживаться картина пилефлебита и холангитических абсцессов.
Клиническая картина во многом определяется патологическим процессом, лежащим в основе заболевания. Преобладающий симптом - желтуха, которой нередко предшествует кожный зуд. Желтуха развивается рано и постепенно усиливается. Она сопровождается ахолией кала, стеатореей, признаками дефицита витаминов А, К, D.
При наличии инфекционного холангита характерны болевой синдром, лихорадка с ознобами и потением. Атаки гипертермии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, значительным увеличением СОЭ, усилением желтухи, ухудшением показателей функциональных проб печени.
Печень увеличена, уплотнена, нередко имеет неровную поверхность. Признаки печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии появляются на поздних этапах патологического процесса.
В распознавании заболевания наиболее эффективна ретроградная холангиография, которая позволяет выявить наличие препятствий в желчевыводящих путях.
И.И.Гoнчapик
