Острая субдуральная гематома

Степень прямого повреждения (в противоположность вторичному, см. с.627) при субдуральной гематоме (СДГ) значительно больше, чем при ЭДГ, что делает этот вид повреждений намного более опасным для жизни. При СДГ также намного чаще имеется сопутствующее повреждение самого мозга. Симптомы обусловлены как компрессией и боковым смещением мозга, так и его непосредственным повреждением и возможно сопутствующим отеком.

Две частые причины формирования травматических острых СДГ:

1. скопление крови вокруг участка повреждения мозга (обычно в лобной или височной областях). При этом обычно имеется тяжелое первичное мозговое повреждение. «Светлый промежуток» часто отсутствует. Очаговые симптомы обычно появляются позже, и они менее выражены, чем при ЭДГ

2. разрыв поверхностных или переходящих на ТМО сосудов в момент ускорения-торможения мозга, вызванного резким движением головы при травматическом воздействии. При этом механизме первичное повреждение мозга не столь значительное, может наблюдаться «светлый промежуток» с последующим быстрым ухудшением состояния

Острая СДГ может возникнуть у пациента, получающего антикоагулянтную терапию, обычно при этом есть какое-то указание на травму (однако его может и не быть, т.к. сама травма может быть минимальной). Проведение антикоагулянтной терапии ? риск возникновения острой СДГ у мужчин в 7 раз, а у женщин – в 26 раз.

КТ при острых СДГ

Образование полулунной формы с повышенным коэффициентом затухания, прилежащее к внутренней костной пластинке. Часто имеется отек. Обычно располагается над полушарием, но может быть и в межполушарной щели, на намете или в ЗЧЯ. Формирование капсулы начинается на 4 день после травмы. Изменения плотности СДГ на КТ, связанные со сроками (см. табл. 24-24): становится изоденсной ?2 нед, единственными указаниями на ее наличие в это время являются исчезновение борозд и наличие бокового смещения, причем при двусторонних гематомах последнее может отсутствовать. В дальнейшем становится гиподенсной по сравнению с мозгом (см. Хроническая СДГ, с.664).

Табл. 24-24.

Сроки изменения плотности острой СДГ на КТ

Отличия острой СДГ от ЭДГ: более диффузная, менее равномерная, обычно имеет вогнутую поверхность со стороны мозга и часто менее плотная (за счет примеси ЦСЖ).

Лечение

При симптоматической СДГ максимальной толщиной >1 см (у детей >0,5 см) показано быстрое (см. ниже) удаление. Меньшие СДГ часто не требуют удаления, а при наличии тяжелого полушарного отека операция может усугубить повреждение мозга за счет его вклинения в краниотомическое отверстие.

Для удаления толстого сгустка и доступа к источнику кровотечения требуется большая краниотомия. Во время вмешательства источник кровотечения часто установить не удается. Можно начать с небольшого линейного разреза ТМО и увеличить его по мере необходимости, но только если отек мозга выглядит контролируемым.

Осложнения и летальность при острых СДГ

Летальность

50-90% (существенное значение при этом имеет сопутствующее повреждение мозга, а не сама СДГ).

Традиционно считается более высокой у пожилых пациентов (60%). 90-100% у пациентов, получающих антикоагулянтную терапию.

Правило «четырех часов»

Основано на данных, полученных у 82 пострадавших с острыми СДГ (1981 г.)196- получило широкое распространение:

1. летальность в первые 4 ч после травмы составляет 30% по сравнению с 90% при операциях, проведенных позже

2. при операциях в первые 4 ч можно добиться 65% приемлемого уровня функционального исхода (?4 по шкале исходов Глазго, см. таб.31-2, с.861)

3. другие факторы, повлиявшие на исходы в этой серии наблюдений:

A. ВЧД в послеоперационном периоде: у 79% пациентов с приемлемым функциональным исходом ВЧД не превышало 20 мм рт. ст., в то время как среди умерших оно было таким же только у 30%

B. первоначальный неврологический статус

C. возраст не был фактором, влияющим на исход (у пожилых чаще возникают острые СДГ, чем ЭДГ)

Однако, значение скорости удаления гематомы до сих пор вызывает противоречивые суждения. В недавнем исследовании пациента с острыми СДГ общая летальность составила 66%, а функциональное восстановление 19%. Припадки в послеоперационном периоде наблюдались в 9% случаев и не коррелировали с исходами. Было установлено следующее:

1. задержка с проведением операции: задержка >4 ч привела к повышению летальности с 59% до 69% и уменьшила количество приемлемых функциональных исходов (?4 по шкале исходов Глазго, см. таб.31-2, с.861) с 26% до 16%. Эта разница указывает на наличие тенденции, но не является статистически достоверной

2. было установлено существенное влияние следующих параметров на исходы:

A. механизм травмы: наихудшие исходы при мотоциклетной травме со 100% летальностью у пострадавших не имевших шлемов и 33% в шлемах

B. возраст: коррелирует с исходом только у пациентов >65 лет- в этой группе летальность составила 85%, а количество приемлемых функциональных исходов 5% (в других сериях были полученные похожие результаты)

C. неврологический статус при поступлении: отношение летальности к уровню приемлемых функциональных исходов зависит от показателя ШКГ при поступлении (см. табл. 24-25)

D. ВЧД в послеоперационном периоде: у пациентов с максимальным ВЧД <20 мм рт. ст. летальность была 40% и ни у одного пациента с ВЧД>45 мм рт. ст. не было приемлемого функционального исхода

Из всех вышеуказанных факторов нейрохирург может повлиять только на время проведения операции и ВЧД в послеоперационном периоде.

Табл. 24-25.

Зависимость исходов острых СДГ от показателя ШКГ при поступлении

Отсроченная острая СДГ

Отсроченные острые СДГ привлекают меньше внимания, чем отсроченные ЭДГ и ВМГ. Их частота среди оперированных острых СДГ составила ?0,5%180.

Определение: острая СДГ, которой не было на первоначальной КТ и которая появилась при повторных исследованиях. Показания для вмешательства те же самые, что и для обычной острой СДГ. Пациентов с небольшими отсроченными острыми СДГ при стабильном неврологическом состоянии и ВЧД, поддающемся медикаментозному контролю, можно лечить консервативно.

Инфантильная острая СДГ

Инфантильная острая СДГ часто рассматривается как самостоятельный вариант. Это острая СДГ у маленьких детей, возникаюшая при min травме головы без первоначальной УС или УГМ199, вероятно в результате разрыва переходящей вены. Наиболее частый механизм травмы – падение назад из сидячего или стоячего положения. Сразу же после этого ребенок плачет, а потом (через несколько мин и до 1 ч) развивается генерализованный припадок. Встречается обычно у детей <2 лет (в большинстве случаев от 6 до 12 мес – в возрасте, когда они только начинают садиться и вставать).

Сгусток редко представляет собой чистую кровь, а чаще смешан с жидкостью. В 75% случаев являются двусторонними или на противоположной стороне возникает субдуральное скопление жидкости. существует предположение, что эти гематомы могут возникать в результате кровотечения в уже имевшееся ранее скопление жидкости.

Переломы черепа при этом встречаются редко. В одной серии из 26 наблюдений ретинальные и преретинальные кровоизлияния были во всех случаях.

Лечение

Лечение определяется состояние пациента и величиной гематомы. При наличии только минимальных симптомов (тошнота, раздражительность, отсутствии нарушений уровня сознания и движений) и наличии жидкой гематомы ее можно удалить через субдуральный прокол, который при необходимости можно повторить несколько раз. В хронических случаях можно использовать наложение субдуральноперитонеального шунта.

При наличии более выраженной симптоматики и большей плотности образования на КТ показано проведение краниотомии. Образование капсулы, как при хронической СДГ у взрослых, не характерно200. Предупреждение: у этих пациентов существует риск возникновения гиповолемического шока во время проведения операции.

Исходы

В одной серии наблюдений летальность и осложнения составили 8%199. Прогноз значительно лучше, чем для острых СДГ в любом возрасте, возможно потому, что нет УГМ.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!