Исходы при черепно-мозговой травме

Возраст

В общем степень восстановления после закрытой ЧМТ лучше у младенцев и маленьких детей, чем у взрослых. У взрослых наличие децеребрационной позы, атонии с утратой зрачковых и окуловестибулярных рефлексов в большинстве случаев говорит о плохом исходе- у детей эти же признаки не являются столь устрашающими.

Прогностические факторы исходов

Частота плохих исходов при закрытой ЧМТ повышается, если, несмотря на гипервентиляцию, сохраняется стойкое повышение ВЧД>20 мм рт. ст., по мере увеличения возраста, при наличии нарушений или отсутствии реакции зрачков на свет, отсутствии движений глаз, при наличии гипотонии (системное АД<90 мм рт. ст.), гиперкапнии, гипоксемии или анемии63. Это, по крайней мере, до некоторой степени связано с тем, что некоторые из этих факторов являются показателями значительных повреждений других систем организма. Одним из наиболее значимых прогностических факторов плохого исхода является наличие объемного образования, требующего хирургического удаления. Высокое ВЧД ? первых 24 ч после травмы также является плохим прогностическим признаком.

Облитерация базальных цистерн на КТ

У 218 пациентов с ШКГ?8 было оценено состояние базальных цистерн на первоначальных КТ (почти все исследования были проведены в течение 48 ч после поступления). Зависимость исходов ЧМТ от степени компрессии базальных цистерн (отсутствуют, сдавлены, нормальные, не визуализируются, т.е. качество КТ не позволило их оценить) приведена в табл. 24-27.

Табл. 24-27.

Корреляция исходов по шкале исходов Глазго

(ШИГ)* с состоянием базальных цистерн

* см. табл. 31-2, с.861

Из 18 пациентов, у которых при смещении срединных структур мозга >15 мм базальные цистерны отсутствовали, все погибли. Состояние базальных цистерн имеет большее значение для сравнения при каждом отдельном значении показателя ШКГ, чем для общего сравнения.

Аполипопротеин Е (ApoE), ?4 аллель

Наличие такого генотипа является предвестником худшего исхода ЧМТ245. Более того, частота тяжелых травматических повреждений мозга у пациентов, имеющих apoE-4 аллель, значительно превосходит частоту встречаемости этой аллели среди общего населения246. Наличие этой аллели также является фактором риска как для болезни Альцхаймера (БА) (см. ниже), так и для хронической травматической энцефалопатии (см. с.674).

Поздние осложнения ЧМТ

1. посттравматические припадки: см. с.258

2. сообщающаяся ГЦФ: частота ?3,9% при тяжелой ЧМТ

3. посткоммоционный синдром (остаточные явления после СГМ): см. ниже

4. гипогонадотропный гипогонадизм247: также см. с.638

5. хроническая травматическая энцефалопатия: см. с.673

6. болезнь Альцхаймера (БА): ЧМТ (особенно тяжелая) способствует отложению амилоида, особенно у пациентов, имеющих ?4 аллель аполипопротеина Е (apoE), что может быть связано с развитием БА248-250 (см. с.57)

Посткоммоционный синдром

По-разному определяемая группа симптомов (см. ниже), которые обычно рассматриваются как возможные последствия легкой ЧМТ (хотя некоторые из них могут быть и в результате более серьезной ЧМТ). Факт УС не является обязательным.

Существуют разные взгляды на относительное значение действительных органических нарушений и различных психологических факторов (включая переходные реакции, желание получить вторичную выгоду, напр., финансовую компенсацию, лекарства и т.д.). Более того, наличие некоторых из этих симптомов может определенно вести к возникновению других (напр., Г/Б может вызывать затруднение концентрации внимания, что приводит к тому, что пациент начинает плохо справляться с работой, а это, в свою очередь, вызывает депрессию).

Клиницисты отмечают парадокс при сравнении количества жалоб после легкой и тяжелой ЧМТ. Также было замечено, что состояние пациентов, которые начинают предъявлять жалобы вскоре после травмы, со временем улучшается, в то время как у тех, у кого симптомы появились позднее, течение часто принимает затяжной и опасный характер.

Симптомы, входящие в посткоммоционный синдром (из них наиболее часто встречаются Г/Б, головокружение и нарушения памяти):

1. соматические

A. Г/Б

B. головокружение, чувство «пустоты в голове»

C. зрительные нарушения: типичной жалобой является отсутствие резкости

D. аносмия

E. слуховые нарушения: звон в ушах, снижение остроты слуха

F. нарушения координации

2. умственные

A. трудно сконцентрировать внимание

B. деменция: чаще при множественных ЧМТ, чем после единственного СГМ (см. Хроническая травматическая энцефалопатия, с.673)

1. потеря интеллектуальных способностей

2. нарушения памяти: обычно страдает кратковременная память

C. нарушения способности оценивать ситуацию

3. психологические

A. эмоциональные нарушения: включают депрессию, эмоциональную лабильность, эйфорию/головокружение, раздражительность, недостаток мотиваций, абулию

B. личностные изменения

C. нарушения циклов сна/бодрствования, бессонница

D. легкая утомляемость

E. непереносимость света (фотофобия) и/или громкого (или даже умеренного) звука

F. повышенный уровень потерь работы и разводов (могут быть связаны с любыми из вышеуказанных симптомов)

Фактически любой симптом может соответствовать этому состоянию. Др. симптомы, которые могут указывать эти пациенты, не подпадающие под определение:

1. обморок (вазо-вагальный эпизод): может потребоваться исключение посттравматического припадка, а также других причин синкопального состояния

2. измененное чувство вкуса

3. дистония

Лечение

Лечение носит симптоматический характер. Его часто осуществляет терапевт (семейный врач), либо невролог, психиатр и/или психолог. Необходимость привлечения нейрохирурга к этому процессу зависит от мнения лечащего врача. Степень выздоровления крайне вариабельна.

Некоторые симптомы требуют подробной оценки, имея ввиду такие возможные поздние осложнения, как припадки, ГЦФ, ликворрея и т.д, при которых можно предпринять какие-либо действия. Если после легкой ЧМТ симптоматика держится >3 месяцев, Алвес и Джейн проводят КТ, МРТ, ВССП и нейропсихологические тесты. При вопросе о наличии припадков целесообразно проведение ЭЭГ. Если результаты всех исследований не выявляют никаких отклонений от нормы, то «авторы говорят пациенту (и его адвокату), что никаких объективных признаков заболевания нет, и требуется консультация психиатра». При наличии симптомов, не связанных с какими-либо изменениями, требующими хирургической коррекции, пациента можно обнадежить, что большинство из них должно пройти в течение года даже без специального лечения, хотя консультация психолога все же может быть полезной.

Хроническая травматическая энцефалопатия

Часто описываемая у боксеров хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) охватывает ряд симптомов от легкой до тяжелой формы, т.н. dementia pugilistica, или синдрома пьяных драк. Симптомы касаются двигательной, умственной и психической сфер. ХТЭ отличается от посттравматической деменции (которая может развиться после единственной закрытой ЧМТ) и от посттравматического синдрома Альцхаймера. Хотя в общем этот термин признается, есть авторы, считающие, что повторные СГМ не могут иметь сколько-нибудь длительных последствий.

ХТЭ имеет общие черты с БА, включая наличие нейрофибриллярных узелков, имеющих аналогичные микроскопические признаки и развитие амилоидной ангиопатии с сопутствующим риском возникновения внутричерепного кровоизлияния255. Изменения ЭЭГ наблюдаются у ? - ? профессиональных боксеров (диффузное замедление или низкоамплитудная кривая).

Клинические проявления приведены в табл. 24-28 и включают:

1. умственные: замедление умственных процессов и нарушения памяти (деменция)

2. личностные изменения: взрывное поведение, болезненная ревность, патологическая алкогольная интоксикация, паранойя

3. двигательные: мозжечковые нарушения, симптомы паркинсонизма, пирамидные нарушения

Табл. 24-28.

Хроническая травматическая энцефалопатия у боксеров

*

Видео: 05 ОКАЗАНИЕ ПЕРВОЙ ПОМОЩИ ПРИ ТРАВМЕ ГОЛОВЫ,ГРУДИ,ЖИВОТА

* профессиональные боксеры, проведшие ?20 боев

Предложены шкалы для оценки наличия у пациентов вероятной, возможной ХТЭ и исключения наличия ее.

Шкала для оценки вовлечения двигательной, умственной и психических сфер при ХТЭ приведена в табл. 24-29.

Табл. 24-29.

Шкала для оценки ХТЭ

Факторы риска возникновения dementia pugilistica у боксеров:

1. риск увеличивается по мере роста продолжительности боксерской карьеры, особенно >10 лет

2. возраст прекращения выступлений: риск ? после 28 лет

3. количество боев: особенно ?20 (имеет большее значение, чем кол-во нокаутов)

4. стиль спортсмена: больший риск для слабых боксеров по сравнению с «техничными», которые редко получают нокауты

5. возраст при проведении обследования: длительный латентный период приводит к ? частоты с возрастом

6. возможно, имеет значение кол-во ударов по голове

7. риск увеличивается у пациентов, имеющих ?4 аллель аполипопротеина Е (apoE) (как при БА, см. с.57), что показано в табл. 24-30

8. профессиональные боксеры (больший риск, чем у любителей)

Табл. 24-30.

Шансы возникновения болезни Альцхаймера

Нейровизуализация: наиболее частой находкой является атрофия мозга. У боксеров киста прозрачной перегородки встречается в 13% случаев. В этой ситуации она, возможно, является приобретенной и коррелирует с атрофией мозга.

Патоморфология:

1. атрофия мозга и мозжечка

2. нейрофибриллярная дегенерация корковых и подкорковых областей

3. отложение ?-амилоида

A. образование диффузных амилоидных бляшек

B. у пациентов с ХТЭ происходит вовлечение сосудистой стенки, что ведет к развитию амилоидной ангиопатии<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!