Внутримозговые кровоизлияния у взрослых

Видео: Операция удаление внутримозгового кровоизлияния

Эпидемиология

Частота

12-15 случаев на 100.000/год. В более старых исследованиях частота считалась равной САК, но более современные исследования в КТ эпоху показали, что частота вдвое больше, чем у САК2. Начало обычно во время каких-то активных действий (редко во сне), что может быть связано с ? АД или ? МК (см. Причины ниже).

Факторы риска

Ниже приведены эпидемиологические факторы риска. Др. факторы риска см. Причины, с.816.

возраст: частота существенно ? после 55 лет и удваивается с каждым последующим десятилетием вплоть до возраста >80 лет, когда она превышает частоту предшествующей декады в 25 раз. Относительный риск для возраста >70 лет составляет 7

пол: чаще наблюдается у %

раса: в США ВМК чаще наблюдается у черных, чем у белых. Это может быть связано с большей распространенностью гипертонии у черных. Также частота может быть выше у выходцев из стран Востока3

наличие предыдущего НМК (любого типа) риск до 23:1

употребление алкоголя3,4:

недавнее употребление: умеренное или значительное употребление алкоголя ?24 ч и недели перед ВМК были факторами риска возникновения ВМК5, как это показано в табл. 29-1

хроническое употребление: в одном исследовании было показано, что при выпивании >3-х бокалов/д риск ВМК ? в ?7 раз6(с.15)

ВМК у пациентов, злоупотреблявших алкоголем, чаще носили лобарный характер7

курение сигарет: не вызывает ? риска ВМК8,9

уличные наркотики: кокаин, амфетамин, фенциклидин10

нарушение функций печени: гемостаз может быть нарушен в результате тромбоцитопении, ? свертывающих факторов и гиперфибринолиза11

Табл. 29-1. Относительный риск ВМК при употреблении алкоголя

Относительный риск ВМК при употреблении алкоголя

* 1 стандартный бокал = 12 г алкоголя

Локализация кровоизлияний

Типичные места кровоизлияний см. табл. 29-2. Артерии, обеспечивающие кровоснабжение этих областей:

лентикуло-стриарные: причина кровоизлияний в скорлупу (возможно в результате наличия микроаневризм Шарко-Бушара, см. ниже)

таламоперфорирующие

парамедианные ветви ОА



Табл. 29-2.

Типичные места кровоизлияний

Видео: Внезапная смерть от кровоизлияния в мозг

(с изменениями)

Лобарные кровоизлияния

Включает первичные кровоизлияния в затылочную, височную, лобную и теменные доли (включая ВМК в области коры и подкоркового белого вещества) в отличие от кровоизлияния в глубинные структуры (напр., базальные ганглии, таламус и инфратенториальные структуры). На их долю приходится 10-32% всех нетравматических ВМК13. При больших кровоизлияниях может быть трудно установить являются ли они лобарными или глубинными.

Лобарные кровоизлияния чаще, чем глубинные, связаны с какими-то структурными изменениями (см. ниже). Также они чаще встречаются у лиц, злоупотребляющих алкоголем (см. выше). Исходы при лобарных кровоизлияниях лучше, чем при глубинных (базальные ганглии и таламус).

Причины: среди причин, которые могут вызывать ВМК (подробный перечень см. ниже), многие могут вызывать лобарные кровоизлияния. Ниже указаны те, которые более вероятно вызывают лобарные кровоизлияния:

распространение глубинного кровоизлияния

церебральная амилоидная ангиопатия: наиболее частая причина лобарных ВМК у пожилых лиц, имеющих нормальное АД (см. с.818)

травма

геморрагическая трансформация ишемического инсульта: см. ниже

опухоли: см. с.818. При mts могут быть множественные лобарные кровоизлияния

церебро-васкулярные мальформации (особенно АВМ): см. с.804

разрывы аневризм: обстоятельства, способствующие этому, см. ниже

идиопатические

Кровоизлияния во внутреннюю капсулу

Расположение сгустка относительно ВК имеет прогностическое значение для двигательных функций на противоположной стороне. Кровоизлияние может располагаться медиальнее ВК и/или распространяться сквозь нее или же располагаться латеральнее, в основном сдавливая ее. В последнем случае сгусток более доступен для хирургического удаления без повреждения ВК.

Причины

«гипертония» (дискуссия: является она причиной или следствием ВМК, см. ниже), но безусловно является фактором риска

острая гипертония: как бывает при эклампсии (см. ниже)

хроническая гипертония: возможно приводит к дегенеративным изменениям в сосудистой стенке

в результате острого ? МК (общего или локального)14, особенно в тех областях, которые до этого находились в состоянии ишемии:

после каротидной эндартерэктомии15,16

после восстановительных операций на сердечных клапанах у детей17

предшествующее НМК (эмболическиий18 или какой-либо др. инфаркт): геморрагическая трансформация наблюдается вплоть до 43% случаев НМК ? первого мес19. Трансформация может произойти при выталкивании тромба или реканализации окклюзированной артерии, однако, было показано, что она бывает и при сохраняющейся окклюзии20. Трансформация может произойти даже до 24 ч после НМК у пациентов с негативной КТ, произведенной ?6 ч21. Выделяют 2 типа19,22:

1-ый тип: диффузный или мультифокальный. Имеет гетерогенный или пятнистый вид в пределах предшествующего НМК. Выглядит менее плотным, чем первичное ВМК

2-ой тип: обширная гематома. Вероятно имеет единственный источник происхождения. Имеет такую же плотность, как и первичное ВМК и выходит за пределы первоначального НМК. В отличие от 1-го типа, в классическом варианте наблюдающемся при антикоагулянтной терапии, при 2-ом типе имеется тенденция к возникновению в первые дни после НМК и часто сопровождается клиническим ухудшением. Такую трансформацию может быть непросто отличить от первичного ВМК, и она часто может быть ошибочно расценена, как первичное ВМК21

после приступа мигрени23

после операций по удалению АВМ: «прорыв нормального перфузионного давления». В некоторых случаях может быть вызвано неполным удалением АВМ

физические факторы: после тяжелых физических упражнений24, переохлаждения25 и др.

сосудистые аномалии

АВМ: разрыв (см. Артерио-венозные мальформации, с.804)

разрыв артериальных аневризм

мешотчатые аневризмы:

аневризмы виллизиева круга: ВМК вероятно возникает в результате возникновения сращений с поверхностью мозга после воспаления или предшествующих кровоизлияний. В этом случае при разрыве может возникнуть ВМК, а не обычное САК

аневризмы, дистальнее виллизиева круга

микроаневризмы Шарко-Бушара: см. ниже

разрыв венозной ангиомы

«артериопатии»

амилоидная ангиопатия: обычно > повторные лобарные кровоизлияния (см. ниже)

фибриноидный некроз1,26 (в некоторых случаях наблюдается при амилоидной ангиопатии)

липогиалиноз: субинтимальное отложение богатого липидами гиалина27

церебральный артериит (включая некротический ангиит)

мозговые опухоли (первичные или mts): см. Кровоизлияния в мозговые опухоли ниже

нарушения свертывания

иатрогенные

пациенты, получающие антикоагулянтную терапию: см. с.819

тромболитическая терапия:

при остром ишемическом НМК: частота возникновения симптоматических ВМК ?36 ч после лечения рАТТ составляет 6,4% (по сравнению с 0,6% в группе, получавшей плацебо)28 (см. с.741)

при остром ИМ или др. тромбозе: частота составляет ?0,36-2%29-31. Риск ? при использовании более высоких доз, чем рекомендуемые 100 мг алтеплазы [Activase®, рекомбинантный активатор тканевого тромбопластина (рАТТ)]32 или у более пожилых пациентов, а также при ИМ передней стенки или при более высоких уровнях Киллипа. Считается, что ВМК возникает у тех пациентов, которые уже имеют предшествующие сосудистые аномалии33. Проведение неотложной коронарной ангиопластики (если это возможно) является более безопасным, чем использование рАТТ31

прием 1 таб аспирина 1 р/д наблюдался ? риск ВМК34, с частотой 0,2-0,8% в год35

лейкемия

тромбоцитопения

тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)

апластическая анемия

инфекции ЦНС:

особенно грибковые, при которых поражаются кровеносные сосуды

гранулома

герпетический энцефалит: первоначально могут быть очаги ? плотности, которые затем переходят в геморрагические

тромбоз венозных или дуральных синусов: см. с.851

злоупотребление

алкоголем: при употреблении >3 бокалов/д риск ВМК ? в 7 раз (см. с.815)

препаратами: особенно симпатомиметиками (кокаин36,37, амфетамин38, фенилпропаноламин39), которые также могут вызывать ишемические НМК (см. с.748)

посттравматическое: часто отсроченное40,41 (см. Геморрагические ушибы, с.659)

эклампсия: летальность при эклампсии составляет ?6%, причем наиболее частой непосредственной причиной является ВМК42 (также см. Беременность и внутричерепные кровоизлияния, с.795)

послеоперационное:

после каротидной эндартерэктомии (см. выше)

после краниотомии:

в месте краниотомии43: установленые факторы риска

особенно в остаточную астроцитому после субтотальной резеции

после краниотомии по поводу АВМ (см. выше)

на отдалении от места краниотомии. В группе из 37 больных, в отличие от гематом в месте краниотомии, было установлено, что следующие факторы не связаны с риском кровоизлияния: гипертония, коагулопатия, ликворный дренаж, существующее скрытое образование

после дренирования хронической СДГ: см. с.665

кровоизлияние в мозжечок

после птериональной краниотомии (авторы считают, что причиной может быть быстрое избыточное дренирование ЦСЖ)44

после височной лобэктомии

идиопатическое

Является ли гипертония причиной ВМК?

Значение гипертонии в качестве причины ВМК является спорным, т.к. частота гипертонии и ВМК ? с возрастом (66% пациентов >65 лет имеют гипертонию). Относительный риск ВМК при наличии гипертонии составляет 3,9-5,4, в зависимости от используемого определения гипертонии46. У многих пациентов с ВМК в момент поступления АД очень высокое, однако, острое ? ВЧД в результате кровоизлияния может усиливать гипертонию (часть триады Кушинга, см. табл. 24-16, с.642). Гипертония, по-видимому, является фактором риска возникновения ВМК в области моста или мозжечка и, возможно, не является фактором риска для по крайней мере 35% кровоизлияний в базальные ганглии.

Микроаневризмы Шарко-Бушара

Т.н. милиарные аневризмы47. Наблюдаются преимущественно в местах деления мелких (<300 ?м) перфорирующих ветвей латеральных лентикуло-стриарных артерий в области базальных ганглиев, чаще в пациентов, страдающих гипертонией48. Возможно, являются причиной некоторых «гипертонических» кровоизлияний в области базальных ганглиев (скорлупа)49, но это является спорным.

Амилоидная ангиопатия

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) или т.н. конгофильная ангиопатия. Патологическое отложение ?-амилоидного белка (при окраске конго-ред в поляризующем свете выглядит двоякопреломляющим) в пределах среднего слоя небольших менингеальных и корковых сосудов (особенно расположенных в белом веществе) без признаков системного амилоидоза. В некоторых случаях можно обнаружить признаки фибриноидного некроза сосудистой стенки. Подозрение должно быть в случае повторного кровоизлияния (нехарактерна для «гипертонических» кровоизлияний53) лобарной локализации (см. с.816). С помощью градиент-эхо МРТ можно определить петехиальные кровоизлияния, которые могут наблюдаться при ЦАА. Менее вероятна в случае кровоизлияния в базальные ганглии или ствол мозга.

Часто ? с возрастом: у лиц >70 лет ЦАА имеется в ?50% случаев, однако, в большинстве случаев кровоизлияние не возникает. По-видимому, ЦАА является причиной ?10% ВМК. Она может быть связана с генетическими факторами (включая наличие ?4 аллеля аполипопротеина Е56) и может наблюдаться чаще у пациентов с синдромом Дауна. Хотя это две разные болезни, но имеется некоторое сходство между ЦАА и БА. ЦАА может ? риск возникновения ВМК путем активации плазминогена57 (это может иметь особое значение для пациентов, которым проводится лечение ИМ или НМК с помощью рАТТ).

У пациентов с ЦАА возможно начало проявления заболевания с продрома, напоминающего ТИА (см. ниже).

Среди пациентов с лобарными кровоизлияниями у лиц, имеющих ?4 аллель аполипопротеина Е, первое кровоизлияние наблюдается более чем на 5 лет раньше, чем у не являющихся носителями (73±8 лет против 79±7 лет)56.

Значение диагностических методов в основном состоит в том, чтобы исключить др. причины. Для достоверного диагноза ЦАА требуется гистологическое исследование мозговой ткани. С помощью градиент-эхо МРТ можно обнаружить отложения гемосидерина после небольших кортикальных кровоизлияний. Диагностические критерии ЦАА см. табл. 29-358.

Табл. 29-3.

Критерии диагноза церебральной амилоидной ангиопатии

* напр., избыточная антикоагуляция (МНО >3,0), ЧМТ, ишемическое НМК, опухоль ЦНС, церебро-васкулярная мальформация, васкулит или дискразия крови

Кровоизлияния в мозговые опухоли

Хотя кровоизлияния возможны при любых опухолях, ВМК обычно наблюдаются при злокачественных опухолях. Опухоли также могут быть причиной САК (см. с.754) или СДГ.

Злокачественные опухоли, наиболее часто вызывающие ВМК:

МГБ

лимфома

mts опухоли

меланома: ?40% кровоизлияний

хориокарцинома: 60% кровоизлияний

почечная карцинома

бронхогенная карцинома: хотя кровоизлияния бывают только в ?9% случаев, но зато опухоль настолько часто дает мозговые mts и поэтому является более частой причиной опухолевых ВМК

Злокачественные опухоли, ВМК при которых наблюдается реже:

медуллобластома (наиболее часто у детей)

глиомы

Некоторые доброкачественные опухоли, при которых также бывает ВМК:

при менингиомах бывают кровоизлияния в опухоль, субдурально и прилежащие ВМК69-72. Тенденция к кровоизлияниям одинаковая как при ангиобластическом варианте, так и др. менингиомах с обильной васкуляризацией

аденома гипофиза: см. Кровоизлияние в гипофиз, с.419

олигодендроглиома (относительно доброкачественная): редко проявляется кровоизлиянием73, в классическом варианте после многих лет припадков

гемангиобластома

НСН

астроцитома мозжечка

Антикоагулянтная терапия до ВМК

У 10% пациентов, которым проводится антикоагулянтная терапия варфарином, ? года возникают серьезные осложнения, связанные с кровотечениями, включая ВМК (в этой группе летальность составляет 65%). Риск ВМК среди пациентов, получавших варфарин по поводу фибрилляции предсердий, колеблется от 0 до 0,3% в год35 (в более старых исследованиях 60-х и 70-х гг79 он достигал ?1,8%). Однако, при анализе только подгруппы старых пациентов (со средним возрастом 80 лет) риск ВМК составляет 1,8% в год35. ВМК были единственной причиной смертельных геморрагических осложнений при лечении варфарином в серии больных, где общий риск фатальных кровоизлияний был 1% ?1 года и 2% ?3 лет80.

Риск геморрагических осложнений при ПВ и вариабельности ПВ, а также первых 3-х мес антикоагуляции. Также риск ВМК имеют лица с ЦАА (см. выше) после назначения противотромбоцитных препаратов или антикоагулянтов.

Клинические проявления

В общем, для неврологического дефицита при ВМК характерно постепенно прогрессирующее начало от мин до часов, в отличие от эмболических/ишемических НМК, когда сразу же имеется мах дефицит. При ВМК чаще могут наблюдаться сильная Г/Б, рвота и нарушения уровня сознания (Г/Б может не быть более сильной, чем при эмболическом НМК, но она часто является первым и наиболее выраженным симптомом).

Продром

У пациентов с ЦАА лобарному кровоизлиянию могут предшествовать симптомы, напоминающие ТИА. Их можно обнаружить вплоть до ?50% пациентов, у которых можно собрать полный анамнез. В отличие от типичных ТИА в этих случаях обычно наблюдается онемение, покалывание или слабость (в той области, где затем произойдет кровоизлияние) с постепенным распространением по типу джексоновского марша. Распространение симптомов может превышать область сосудистых бассейнов (скорее это электрический, а не ишемический феномен). Подобные симптомы могут указывать на возможное в последующем развитие ВМК, но они не являются патогномоничными.

Специфические ВМК

Кровоизлияние в скорлупу

Наиболее частая локализация ВМК. У 62% пациентов было постепенное ухудшение (мах дефицит с самого начала был у 30% пациентов)- никогда не было меняющейся симптоматики. Наблюдался контрлатеральный гемипарез, который мог нарастать до гемиплегии, с развитием комы и даже наступлением смерти. Г/Б в начале была у 14% пациентов. Г/Б отсутствовала все время у 72% пациентов. Отек дисков зрительных нервов и подстекловидные преретинальные кровоизлияния наблюдались редко.

Кровоизлияние в таламус

В классических случаях наблюдается нарушение чувствительности на противоположной стороне тела. При вовлечении ВК также имеется гемипарез. При распространении кровоизлияния на верхние отделы ствола мозга наблюдается парез вертикального взора ретракционный нистагм, косоглазие, нарушение конвергенции, птоз, миоз, анизокория, ± отсутствие реакции зрачков на свет. Г/Б наблюдается в 20-40% случаев. Двигательный дефицит аналогичен таковому при кровоизлиянии в скорлупу, но нарушения чувствительности на противоположной стороне очень распространенные и резко выраженные. В результате компрессии ликворопроводящих путей может сформироваться ГЦФ.

Из 41 пациентов, имевших на КТ кровоизлияние O>3,3 см, умерли все. При гематомах меньшего размера наступает стойкая инвалидность.

Кровоизлияние в мозжечок

В отличие от большинства супратенториальных поражений у пациентов с кровоизлияниями в мозжечок в результате прямой компрессии ствола мозга обычно развивается коматозное состояние еще до обнаружения гемипареза.

Лобарное кровоизлияние

Синдомы при кровоизлияниях в различные доли мозга13 (Г/Б наблюдается в ?50% случаев):

лобная доля (наиболее клинически четко очерченный синдром): лобная Г/Б, контрлатеральный гемипарез, в основном в руке и меньше в ноге и лицевой мускулатуре

теменная доля: нарушение чувствительности на противоположной стороне с умеренным гемипарезом

затылочная доля: боль в глазу на стороне кровоизлияния, контрлатеральная гомонимная гемианопсия, в некоторых случаях может не захватывать верхний квадрант

височная доля: на доминантной стороне возникает fluent дисфазия с нарушением восприятия, но относительно хорошим повторением

Отсроченное ухудшение

Клиническое ухудшение после первоначального кровоизлияния обычно связано с комплексом причин:

повторное кровотечение: см. ниже

отек: см.ниже

ГЦФ: вероятность больше при распространении кровоизлияния в желудочек или при кровоизлиянии в ЗЧЯ

припадки

Повторное кровоизлияние

В раннем периоде: раньше считалось, что повторные кровоизлияния наблюдаются редко (за исключением ВМК, вызванных разрывами АА). Подтверждением этому были в/в введения эритроцитов, меченных хромом, при поступлении пациентов. На аутопсии в сгустке не было эритроцитов, меченных хромом, в то время как в кровоизлияниях Дюре (кровоизлияния в области ствола мозга в результате разрыва перфорирующих ветвей ОА во время вклинения), которые возникали в результате вклинения уже после поступления больных меченные эритроциты были83. Повторные кровоизлияния (чаще при кровоизлияниях в базальные ганглии, чем при лобарных) были зафиксированы при проведении «ультраранней» (? первого часа), а затем повторных КТ. Повторное кровоизлияние обычно сопровождается клиническим ухудшением84. Частота ? гематомы ? со временем. Так, ? гематомы наблюдалось только в 14% пациентов при проведении первой КТ ?24 ч после начала заболевания и повторной ?24 ч после первой85. У пациентов с увеличившимися гематомами чаще были большие кровоизлияния и/или коагулопатии, и они имели худшие исходы85. Повторное кровоизлияние возможно даже после хирургического удаления гематомы с адекватным и/о гемостазом.

В позднем периоде: частота повторных кровоизлияний при ВМК составляет 1,8-5,3% (в зависимости от длительности наблюдения)86. В группе с повторными кровоизлияниями диастолическое АД было значительно выше. При диастолическом АД >90 риск повторного кровоизлияния составил 10% в год по сравнению с <1,5% при диастолическом АД ?90 (средний срок наблюдения составил 67 мес)86. Другими факторами риска были СД, злоупотребление курением и алкоголем87. Повторные кровоизлияния могут указывать на существующую сосудистую мальформацию или амилоидную ангиопатию (лобарные кровоизлияния более вероятно связаны с амилоидной ангиопатией).

Отек

Отек и ишемический некроз вокруг кровоизлияния могут быть причиной отсроченного ухудшения1. Эксперименты показали, что хотя некроз в результате масс-эффекта, вызванного сгустком, имеет небольшое значение для отека, одного масс-эффекта недостаточно для объяснения степени наблюдающегося отека. Считается, что из сгустка выделяется эдемогенный токсин. Эксперименты с разными компонентами кровяного сгустка показали, что тромбин в той концентрации, которая может выделиться из гематомы, вызывает ? проницаемости ГЭБ, а также является сильным вазоконстриктором. Поэтому он считается главной причиной отсроченного отека и ухудшения. Также см. Отек мозга, с.111.

Диагностика

КТ

КТ является быстрым методом диагностики. С ее помощью легко обнаружить кровь в веществе мозга, т.к. сразу после кровоизлияния кровь имеет повышенную плотность. Хотя масс-эффект наблюдается часто, однако, благодаря тенденции крови расслаивать мозговое вещество масс-эффект часто выражен меньше, чем этого можно было ожидать исходя из размеров сгустка.

Объем сгустка имеет прогностическое значение (см. с.823). Он может быть измерен по КТ или его можно рассчитать по ур-нию объема эллипса (ур-ние 29-1), где А, В и С являются диаметрами сгустка в 3-х измерениях.

Объем эллипса =

Ур-ние 29-1

В среднем величина сгустка ? на ?0,75 мм/д, а плотность ? на ?2 ед/д с небольшими изменениями ? первых 2-х нед.

МРТ

Обычно не рекомендуется в качестве первоначального исследования. Не может хорошо показать наличие крови ? нескольких первых часов. Во время проведения исследования трудно обеспечить вентиляцию и доступ к пациенту. Медленнее и более дорогостоящий метод, чем КТ. Может быть полезен позднее, напр., для диагностики ЦАА (см. с.818).

Вид ВМК на МРТ очень сложный. Он сильно зависит от давности сгустка88 (см. табл. 29-4).

Табл. 29-4.

Изменения вида ВМК на МРТ в зависимости от срока кровоизлияния

*

* сокращения: окси-Hb – оксигемоглобин, деокси-Hb - деоксигемоглобин, мет-Hb – метгемоглобин, изо – одной плотности с мозговым веществом, гипо – плотность ниже, чем у мозгового вещеста, гипер - плотность выше, чем у мозгового вещества

ЦАГ

Если ЦАГ использовать непосредственно для диагностики ВМК, то с ее помощью нельзя отличить объемный эффект вызванный кровоизлиянием от ишемического инфаркта или опухоли89. Можно обнаружить АВМ или АА. Выявляемость патологии ? при проведении исследования в отсроченном порядке13. В случае некоторых опухолей может быть видна сосудистая тень опухоли. Нормальные результаты ЦАГ не исключают ЦАА90.

Показания для ЦАГ при ВМК см. ниже.

Первоначальное лечение ВМК

Практически по всем аспектам лечения ВМК нет единого мнения, начиная с оптимального АД и кончая показаниями к операции. Следующая информация носит рекомендательный характер.

гипертония: может способствовать повторному кровотечению ? первого часа84. Однако, следует избегать слишком быстрого ? АД для того, чтобы не возникло нежалательное слишком сильное ?. Снижайте среднее АД до привычного уровня (если он известен) или на ?20% (если он не известен)А

А обоснование: в исследовании 8 случаев ВМК было показано, что способность к ауторегуляции сохраняется, но с повышенным нижним пределом. Однако, МК ? при ? среднего АД (при использовании Arfonad) ниже привычного среднего АД, которое соответствовало 80% от среднего АД при поступлении (гипертония при поступлении после ВМК)91

состояние свертывающей системы: проверьте ПВ, ЧТВ, кол-во тромбоцитов, время кровотечения и скорректируйте любые нарушения (см. Коррекция коагулопатий или прекращение действия антикоагулянтов, с.31 и Тромбоциты, с.26). Хотя трансфузия тромбоцитов в большинстве случаев показана только при кол-ве тромбоцитов <50.000, ВМК является настолько серьезным осложнением, что рекомендуется поддерживать кол-во тромбоцитов >75.000

ПСП: в большинстве случаев фенитоин (Dilantin®), см. с.268. Нагрузочная доза 17 мг/кг в/в медленно ?1 ч, с последующим введением 100 мг каждые 8 ч

стероиды: спорно. При ВМК не было подтверждено никакого благоприятного эффекта от использования дексаметазона с существенным ? кол-ва осложнений (в основном инфекционных, ЖКК и диабетических)92. Использование может быть оправданным в случае наличия значительного отек вокруг зоны кровоизлияния на томограммах (рекомендуемая доза93: дексаметазон по 4 мг в/в каждые 6 ч, с постепенным ? ?7-14 д)

если больной находится в сопоре или коме, то показана интубация и гипервентиляция

лечение предполагающейся внутричерепной гипертензии (маннитол и/или фуросемид в зависимости от того, как они переносятся, они также помогают купировать гипертонию. Подробнее см. Мероприятия по лечению ВЧД, с.648). Если имеются значительные проблемы, связанные с предполагаемым повышенным ВЧД, то целесообразно установить датчик ВЧД

контролируйте электролиты и осолярность (на предмет возможного синдрома избыточной выработки АДГ)

ангиография: в основном для исключения возможной сосудистой мальформации, а также АА (более редкая причина ВМК) и опухолей (последние лучше диагностировать по КТ с КУ или МРТ)

если показана неотложная операция (напр., при вклинении), то задержка для проведения ЦАГ может быть пагубной и может быть более целесообразным отложить ее до ПОП

ЦАГ не рекомендуется пациентам >45 лет с предшествующей гипертонией при локализации кровоизлияния в области таламуса, скорлупы или ЗЧЯ, т.к. в группе из 29 пациентов сосудистая патология не была обнаружена ни в одном случае94, и вообще она была мало информативной при изолированных глубоких кровоизлияниях95

у пациентов >45 лет с гипертонией и лобарными кровоизлияниями выявляемость патологии при ЦАГ составила 10%94, при этом соотношение АВМ к АА ?4,3:1

у пациентов с ВЖК (вообще без ВМК) выявляемость патологии при ЦАГ была ?65%94, в основном АВМ

возможно сдавление источника кровоизлияния гематомой, особенно в острой стадии. Если при первоначальной ЦАГ патологии не выявлено, целесообразно повторить ЦАГ после резобрции сгутстка (? через 2-3 мес). Если результаты все равно остаются отрицательными, то рекомендуются повторные КТ или МРТ каждый 4-6 мес ?1 г для исключения опухоли1. При проведении первичной ЦАГ не сразу, а через несколько нед, выявляемость патологии ?, и это также является приемлемой тактикой13

МРТ/МРА: обладают в этой ситуации ?90% чувствительностью в отношении определения структурных аномалий, поэтому при отрицательном результате патология не может быть исключена полностью94

ожидаемая выявляемость патологии при ЦАГ будет ниже у пациентов, получающих варфарин, хронических алкоголиков и др.

Антикоагулянтная терапия после ВМК

Серьезную дилемму для лечения представляют пациенты, нуждающиеся в проведении антикоагулянтной терапии, в случае возникновения у них ВМК. В том случае, если имеется эмболическое заболевание, опасение распространения ВМК или превращения его в гематому традиционно перевешивают возможную пользу от профилактики дальнейшей эмболии. Однако, в серии из 12 пациентов (ретроспективное неконтролируемое исследование) не было обнаружено ? ВМК как при продолжении антикоагулянтной терапии (6 пациентов), так и после возобновления ее после некоторого промежутка (несколько дней у 4 пациентов, 5 д у 1-го и 14 д еще у 1-го)96. Хотя эти результаты не могут служить доказательством безопасности использования антикоагулянтов после ВМК, они показывают, что в тех случаях, когда имеются очень серьезные основания для антикоагулянтной терапии и когда для нее нет какой-либо приемлемой альтерантивы (напр., установка фильтра Гринфилда при ТГВ, см. с.35) проведение лечения после ВМК не обязательно всегда ведет к катастрофическим результатам. Имеется рекомендация воздерживаться от проведения антикоагулянтной терапии ?1-2 нед при наличии механических сердечных клапанов (для того, чтобы наблюдать за состоянием больного с ВМК, а также для удаления СДГ или клипирования АА). Пациентам с ВМК, которым требуется диализ, можно проводить безгепаринный диализ.

Хирургическое лечение

Показания

В показаниях к операциям существуют значительные противоречия. В результате операций можно ? морбидность, связанную с повторными кровоизлияниями (особенно, если установлено, что причиной ВМК являются АВМ или АА), отеком или некрозом от масс-эффекта гематомы (не доказано), но редко когда удается достичь неврологического улучшения. Недавнее мета-аналитическое исследование96 дало неопределенные результаты.

Проведено только 4 рандомизированных проспективных испытания по сравнению результатов хирургического и консервативного лечения. 3 из них были проведены уже в современную хирургическую эру. В испытании99 была установлена меньшая летальность при хирургическом лечении пациентов с ШКГ 7-10 балловА. Однако, все выжившие пациенты в этой группе были тяжелыми инвалидами (ни один не был независимым). В др. испытании93 не было установлено преимуществ хирургического лечения при операциях по поводу кровоизлияний в области скорлупы, а также у всех пациентов наблюдались плохие исходы.

А примечание: только 20% из этих пациентов были оперированы ?<8 ч после кровоизлияния, а среднее время у всех оперированных пациентов составило 14,5 ч (пределы: 6-48 ч), что может быть слишком долгим

Поэтому решение об операции должно быть индивидуальным в зависимости от неврологического статуса пациента, величины и локализации гематомы, возраста больного, а также желания пациента и его семьи прибегнуть к «героическим» мерам в такой катастрофической ситкации.

Рекомендации по выбору хирургического или консервативного лечения

Показания для хирургических вмешательств при кровоизлияниях в мозжечок см. ниже.

консервативное: факторы, которые склоняют в пользу консервативного лечения

образование, не вызывающее значительных симптомов: напр., пациент в сознании с незначительным гемипарезом (особенно при ШКГ>1099)

ситуации, когда мало шансов на благоприятный исход

массивное кровоизлияние с обширным неврологическим повреждением: см. ниже

большое кровоизлияние в доминантном полушарии

плохое неврологическое состояние: напр., больной в коме с позиционной ригидностью (т.е. ШКГ ?5), нарушение функций ствола мозга (фиксированные зрачки, позиционная ригидность и др.)

тяжелая коагулопатия или др. общее заболевание/я: в случае вклинения быстрая декомпрессия может быть использована несмотря на имеющийся риск

значительный возраст (? >75 лет): такие больные плохо переносят операции

кровоизлияние в базальные ганглии (скорлупу) или таламус: исходы хирургического удаления не лучше результатов консервативного лечения, и в том и в др. случае мало чего можно ожидать93,100 (см. ниже)

хирургическое: факторы, которые говорят в пользу удаления гематомы

образование с выраженным масс-эффектом, отеком, смещением срединных структур (удаление показано для предупреждения возможного вклинения)

образование, при котором симптомы (напр., гемипарез/гемиплегия, афазия, иногда в сочетании со спутанностью или возбуждением и т.д.) вызваны, по всей вероятности, ? ВЧД или масс-эффектом от сгустка или окружающего отека. Симптомы, обусловленные непосредственно повреждением мозга при кровоизлиянии, вряд ли пройдут после удаления гематомы

объем: вмешательство при небольших гематомах (т.е. ?10-30 мл (см. ур-ние 29-1, с.821) может быть более оправданным, чем при

? маленьких гематомах (<10 мл): масс-эффект обычно не выражен

? большой сгусток

>30 мл: при этом наблюдаются плохие исходы

массивное кровоизлияние >85 мл (объем сферы с O=5,5 см): в серии101 никто из пациентов не выжил при любых видах лечения

стойкое ? ВЧД несмотря на проводимое лечение (т.е. неэффективность консервативного лечения). Удаление сгустка приводит к ? ВЧД, но влияние этого фактора на общий исход остается неясным

быстрое ухудшение (особенно при наличии симптомов компрессии ствола мозга) независимо от локализации кровоизлияния

благоприятная локализация, напр.,

лобарное кровоизлияние (в отличие от глубинного полушарного): несмотря на оптимистические результаты нерандомизированного испытания 1983 г, при котором были получены хорошие результаты у пациентов с ранним операциями по поводу глубинных кровоизлияний49, в недавнем рандомизированном испытании не удалось подтвердить это преимущество93

мозжечковые кровоизлияния: см. ниже

наружная капсула

недоминантное полушарие

молодые пациенты (особенно в возрасте ?50 лет): они переносят операции лучше пожилых пациентов. Кроме того, в отличие от пожилых пациентов, имеющих некоторое дополнительное пространство в черепе за счет атрофии мозга, у них меньше места для перенесения масс-эффекта, вызванного сгустком, и отека

ранняя операция после кровоизлияния: проведение операции через 24 ч после появления симптомов или наступившего ухудшения приносит больному мало пользы

Хирургические рекомендации при кровоизлияниях в мозжечок

пациенты с ШКГ ?14 и гематомой O<4 см: консервативное лечение

пациенты с ШКГ ?13 или с гематомой O>4 см: хирургическое удаление

пациенты, у которых отсутствуют стволовые рефлексы и имеется вялая тетраплегия: проведение интенсивной терапии не показаноА

А некоторые авторы считают, что утрата стволовых рефлексов в результате прямой компрессии не обязательно является необратимой103, и что кровоизлияние в мозжечок представляет собой неотложную ситуацию (поэтому если строго придерживаться вышеприведенных критериев, то некоторые пациенты могут лишиться потенциально полезной для них операции- обсуждение инфарктов мозжечка и декомпрессии см. с.745)

Хирургические особенности

направьте на гистологическое исследование операционный материал (фрагменты гематома, подозрительные скопления сосудов, кусочки стенки образовавшейся полости)84 для исключения опухоли, АВМ, ЦАА и др.

хирургические варианты:

«стандартный доступ»: краниотомия для удаления сгустка с прямой ревизией (с или без микроскопа)

также используется стереотаксическая аспирация с тромболитическим препаратом (см. Стереотаксическая хирургия, удаление внутримозгового кровоизлияния, с.374)

эндоскопическая хирургия

Хирургические методики при кровоизлияниях в мозжечок

для быстроты предпочтительным является срединный разрез, поскольку при нем меньше вероятность повреждения ВА

предпочтительной является краниэктомия, поскольку потом больному легче справляться с отеком

рекомендуется наложение профилактического фрезевого отверстия по Фрезеру для осуществления быстрой декомпрессии в случае развития п/о ГЦФ (наложение см. с.383, использование см. с.385). Также можно установить вентрикулярный катетер, который позволяет в ПОП контролировать ВЧД и дренировать ЦСЖ

в тех случаях, когда имел место прорыв в желудочек, следует под микроскопом удалить сгусток из IV-го желудочка}

Вентрикулостомия (наружный вентрикулярный дренаж)

Можно использовать у пациентов с распространением крови на желудочки, при котором имеется острая закупорка выходного отверстия III-го желудочка. В этих случаях катетер вводят в боковой желудочек на стороне, противоположной кровоизлиянию (для того, чтобы катетер не попал непосредственно в сгусток, который может закупорить его отверстия). Для лизиса сгустка можно ввести в желудочек 4 мг рАТТ, однако это можно делать только после того, как ликвидирован источник кровоизлияния104. В связи с окклюзией отверстий катетера может быть затруднительным обеспечивать его функционирование. Прогноз для пациентов со значительным ВЖК обычно очень плохой.

Исходы

При таламических кровоизлияниях с повреждением ВК чаще наблюдается гемипарез, чем при кровоизлияниях латеральнее ВК, которые ее только сдавливают, но не повреждают.

Летальность: основной причиной смерти является вклинение92, которое обычно наступает ? первой нед и в основном у пациентов с ШКГ ?7. В период 80-х гг госпитальная смертность ?, но для пациентов ?65 лет она ?105.

Приводимые уровни летальности варьируют очень широко и зависят от величины и расположения гематомы, возраста и общего медицинского состояния пациентов, а также причины кровоизлияния. В общем, летальность ?30 д после ВМК составляет ?44%2, что близко к таковой при САК (?46%). У пациентов с лобарными кровоизлияниями (см. с.816) наблюдаются лучшие исходы, чем при глубинных кровоизлияниях (базальные ганглии, таламус и т.д.). Летальность у 26 пациентов составила всего ?11%13.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!