Общие положения

В прежнее время (Kennedy, 1836- Little, 1862- Nut, 1895- Р.Нейрат, 1927- Kehrer, 1934) важное место в этиологии ДЦП и других неврологических заболеваний отводилось родовой травме центральной нервной системы. В 1927 году Р.Нейрат писал: ”неисчислимы гекатомбы детей, падающих жертвами родового травматизма”, а М.Д.Гютнер (1945) называл родовые травмы центральной нервной системы у детей “самым распространенным народным заболеванием”. Важную роль этому фактору отводят и ряд современных авторов (З.Ф.Гагулина, 1965, 1968- В.Л.Лесницкая с соавт., 1970- Е.В.Шухова, 1979- Г.Л.Фавер, 1971- R.Behrman, V.Vaughan, 1987 и др.). По российской статистике (Г.М.Бордули, О.Г.Фролова, 1997), в 1995 г. внутричерепная родовая травма послужила причиной 5,25% случаев перинатальной смертности (6,51% – в 1991 г.), 1,55% случаев мертворожденности (2,36% – в 1991 г.) и 9,22% случаев ранней неонатальной смертности (11,29% – в 1991 г.).

Внутричерепная родовая травма – собирательное понятие, включающее неоднородные по этиологии и патогенезу и многообразные по клиническим проявлениям изменения центральной нервной системы, возникающие во время родового акта (Л.О.Бадалян с соавт., 1980). По мнению А.Ю.Ратнера (1985), диагноз “родовая травма” сам по себе неправомерен, так как травмироваться могут различные органы и ткани плода. Чаще всего, говоря о родовой травме, имеют ввиду повреждение центральной нервной системы, хотя в равной мере могут быть повреждены внутренние органы, длинные кости, ключица. Посттравматическая болезнь является болезнью всего организма, развивающейся в разнообразных патофизиологических, морфологических и биохимических изменениях в самых различных тканях, органах и системах (А.И.Арутюнов, 1978).

У новорожденных, вследствие морфологической незрелости нервной системы, трудно выделить локальные симптомы, свидетельствующие о поражении определенных областей мозга. По мнению Л.О.Бадаляна (1984), при внутричерепной родовой травме нарушения мозгового кровообращения развиваются во всех отделах мозга, поэтому в клинической картине преобладают диффузные неврологические расстройства. Следует также учитывать, что морфологически идентичные поражения могут иметь различную природу, и это затрудняет этиологическую трактовку клинических и патологоанатомических данных (Е.В.Шухова, 1979- И.Н Иваницкая, 1993).

При тяжелой травме черепа и головного мозга возникают все формы гипоксии, но более существенное значение В.М.Угрюмов с соавт. (1970, 1976 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978) придают гипоксической и циркуляторной гипоксии. Авторы обнаружили циркуляторную церебральную гипоксию в первые сутки у 89% пострадавших закрытой травмой черепа и ушибом головного мозга различной тяжести и у 99% больных при ушибе головного мозга тяжелой степени. Это подтверждается данными, полученными методом ОФЭКТ (однофотонной эмиссионной компьютерной томографии головного мозга), на примере черепно-мозговых травм показавшими, что область гипоперфузии превосходит по размерам очаговые изменения, выявляемые с помощью КТ или ЯМР (цит. по: А.Г.Власенко с соавт., 1998).

П.С.Гуревич (1989) определяет родовую травму как разрушение тканей или органов плода в течение родового акта, развивающееся вследствие местного действия на плод механических сил. Он же считает, что внутричерепные кровоизлияния и другие повреждения у новорожденных, извлеченных путем кесарева сечения, имеют не травматическую, а гипоксическую или иную природу.

От родовой травмы отличают родовые повреждения: кровоизлияния в мозг и его оболочки, а также некрозы (инфаркты), образующиеся в связи с гипоксией, геморрагическим диатезом или другими причинами.

Внутричерепные кровоизлияния с проникновением крови в ликвор у новорожденных наблюдаются довольно часто. Scharpe и Maclair (1924, 1926 – цит. по: В.Р.Пурин, Т.П.Жукова, 1976) пунктировали без какого-либо отбора 500 новорожденных и у 10% из них обнаружили в ликворе примесь крови, а Toman, Vedrova et al. (1960 – цит. по: В.Р.Пурин, Т.П.Жукова, 1976) нашли кровь в ликворе детей с симптомами родовой травмы в 21% случаев. По статистике в 1995 г. (Г.М.Бордули, О.Г.Фролова, 1997), внутрижелудочковые и субарахноидальные кровоизлияния в структуре других причин смерти явились причиной перинатальной смертности в 3,51% случаев (2,26% – в 1991 г.), мертворожденности – в 0,60% (0,42% – в 1991 г.), ранней неонатальной смертности – в 6,61% случаев (4,38% – в 1991 г.). Как видно из сравнения цифр 1991 и 1995 гг., летальность от этих причин существенно возросла, что связывают с тактикой родоразрешения.

По данным J.J.Volpe (цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981), большинство околожелудочковых кровоизлияний происходит в области субэпендимального зародышевого матрикса на уровне монроева отверстия и головки хвостатого ядра. По статистике Е.В.Галахова (1957), 26,9% внутричерепных кровоизлияний при родовых травмах составляют разрывы вен мозжечкового намета. В наблюдениях З.Ф.Гагулиной (1965, 1968) разрывы мозжечкового намета со смертельными венозными кровотечениями составили 25,23% всех внутричерепных кровоизлияний у 100 новорожденных.

Cубарахноидальные кровоизлияния чаще возникают у недоношенных, а субдуральные – у доношенных детей или родившихся после 36-й недели антенатального развития (Д.А.Ходов, Л.Д.Молчанова, 1984). В 1932 г. Catel (цит. по: В.Р.Пурин, Т.П.Жукова, 1976) опубликовал данные, согласно которым среди недоношенных детей частота геморрагических изменений ликвора достигает 57%. По статистике Л.О.Бадаляна (1984), в 75% случаев субарахноидальные кровоизлияния отмечаются у недоношенных.

Диагностика внутримозговых кровоизлияний у новорожденного ребенка представляет определенные трудности, т.к. не всегда возможно провести четкую грань между мозговыми кровоизлияниями, вызванными травмой, и кровоизлияниями, обусловленными преимущественно гипоксемией (Д.Хобуш, 1984).

У недоношенных детей, пишет Д.Хобуш (1984), вследствие неоднозначности клинической симптоматики при перинатальных мозговых кровоизлияниях нередко ставится лишь предположительный диагноз. Нередко внутричерепное кровоизлияние у новорожденных осложняется острой посттравматической гидроцефалией. Возникающий при этом осмотический механизм внутричерепной гипертензии в последующем сменяется на реактивные изменения воспалительного характера, возникающие в результате раздражающего влияния крови на эпендиму и оболочки мозга и в итоге приводящие к облитерации путей циркуляции ликвора за счет фиброзных изменений оболочек мозга и др. (В.Р.Пурин, Т.П.Жукова, 1976 и др.).

Длительно текущая церебральная гипоксия, как правило, нарушает проницаемость мозговых сосудов, а это ведет к геморрагическим состояниям. Регионарное изменение кровообращения при отягощенных условиях нарушает кровообращение во всем мозгу (В.И.Салалыким, А.И.Арутюнов, 1978). Вызванное внутричерепной гипертензией плазматическое пропитывание сосудистой стенки вызывает некробиотические изменения сосудов, в результате которых сосудистая стенка может растягиваться, образовывать аневризмы, подвергаться надрыву с возникновением интра- и периваскулярных геморрагий или разрыву, сопровождающемуся массивным внутримозговым кровоизлиянием. Кровоизлияние может развиваться, кроме того, как исход острого фибриноидного некроза всех элементов сосудистой стенки. Плазматическое пропитывание приводит также к артериолосклерозу (гиалинозу) – уплощению стенок сосудов с сужением или полной облитерацией их просвета вследствие пролиферации интимы (Н.М.Чеботарева, 1984).

Существуют данные о непосредственной связи перинатальных мозговых кровоизлияний с иммунологическими механизмами (С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984). С.Н.Копшев (1985) рассматривает внутричерепную родовую травму и асфиксию как взаимообусловленные явления, приводящие к нарушению функции центральной нервной системы новорожденного.

По мнению А.П.Кирющенкова (1978), значение собственно родовой травмы в этиологии кровоизлияний у плода преувеличено, и наиболее существенную роль в происхождении геморрагий играют не механические повреждения, а нарушения кровообращения плода, расстройства гемодинамики, кислородное голодание и связанная с ним внутриутробная гипоксия. Т.П.Жукова с соавт. (1984) считают, что геморрагии сами по себе еще не определяют тяжести страдания мозга плода и новорожденного, подвергавшегося действию гипоксии, т.к. не отмечается параллелизма между числом и размерами кровоизлияний, с одной стороны, и степенью нарушения развития нервных клеток в последующем – с другой. К тому же, у новорожденных нередко встречается комбинация различных видов кровоизлияний (Л.О.Бадалян, 1984), и поэтому бывает чрезвычайно трудно решить, что же является истинной причиной кровоизлияния – гипоксия, травма или их комбинация (Ю.Кюльц, 1984).

По данным ряда исследователей, в первые дни жизни ликвор многих детей, развивающихся в последующем совершенно нормально, содержит кровь. Это, полагают В.Р.Пурин и Т.П.Жукова (1976), – несомненное следствие родовой травмы, не отражающейся, однако, в последующем на состоянии здоровья детей. Существует ряд наблюдений (Schwartz, 1927- Essen, 1955 – цит. по: К.А.Семенова, 1968), указывающих на то, что при максимально выраженных симптомах внутримозгового кровоизлияния в дальнейшем никакой церебральной патологии клинически часто выявить не удается, хотя она может быть случайно обнаружена на секции после смерти от инфекционного или какого-либо другого заболевания. Но иногда неврологическая симптоматика, отмечавшаяся у детей в первые дни жизни, исчезает и наступает период мнимого “благополучия”, а через 2-3 мес. симптомы поражения нервной системы выявляются более четко (Л.О.Бадалян, 1984). Вспоминается афоризм известного онколога и писателя Т.Льюиса: “Если болезнь не прошла сама собой, то она неизлечима”.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!