Вопросы классификации и терминологии гипоксический патологии. Критика гипоксии как фактора, вызывающего патологию цнс

Единой классификации НМК (нарушений мозгового кровообращения) у новорожденных нет. В руководстве Л.О.Бадаляна с соавт. (1980) при асфиксии новорожденного выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степень поражения ЦНС. В зарубежной литературе для обозначения мелкоочаговых, преимущественно ишемических поражений мозговой ткани широко используют термин “гипоксически-ишемическая энцефалопатия” (G.M.Fenichel, 1983- R.E.Meyers, 1979), выделяя три степени ее тяжести – легкую, выраженную и тяжелую. Реже применяют название “асфиктический инсульт” и “асфиктические перинатальные церебральные поражения” (J.H.Menkes, 1990- R.E.Meyers, 1979). По мнению Е.М.Бурцева и Е.Н. Дьяконовой (1997), НМК у новорожденного – это качественно иное состояние, чем инсульт у взрослых, которое требует особого диагностического подхода и особой рубрификации, но в целом классификация НМК у новорожденных только формируется.

Отечественные авторы чаще используют для обозначения гипоксически-ишемической энцефалопатии термин “нарушение гемоликвородинамики” либо ограничиваются выделением ведущего неврологического синдрома (гипертензивный, эпилептический, угнетения и пр.). По мнению Е.М.Бурцева и Е.Н.Дьяконовой (1997), с формальной точки зрения это правомерно, поскольку уже в легкой стадии гипоксически-ишемической энцефалопатии более чем у 1/3 обследованных при НСС (нейросонографии) выявляются единичные субэпендимарные кровоизлияния. При выраженной гипоксически-ишемической энцефалопатии очаги кровоизлияния обнаруживаются в половине случаев, при тяжелой – всегда.

Е.М.Бурцев и Е.Н.Дьяконова (1997) понятия “гипоксически-ишемическая энцефалопатия”, “нарушение гемоликвородинамики” и “нарушение мозгового кровообращения” рассматривают как синонимы. И все же диагноз “нарушение мозгового кровообращения” они считают более предпочтительным, особенно в ситуациях, когда нейросонография не проводилась или проводилась через несколько суток после родов для уточнения характера поражения мозга.

С другой стороны, очень актуально указание А.Ю.Ратнера (1985), что очень часто под маской асфиксии проходят тяжелейшие родовые травмы нервной системы, и он считает необоснованным рассмотрение асфиксии как основного диагноза. О повсеместной гипердиагностике перинатальной постгипоксической энцефалопатии со стороны неонатологов, микропедиатров и детских неврологов напоминают П.С.Бабкин (1994), Г.Г.Шанько (1994), И.А.Скворцов (1995) и многие другие.

По мнению врачей Детской клиники Бостона (К.Кьюбен, 1997), термин “гипоксически-ишемическая энцефалопатия” следует применять только тогда, когда имеются четкие доказательства пренатальной или постнатальной гипоксии и ишемии. В остальных случаях необходимо использовать термин “неонатальная энцефалопатия”, т.к. критерии, по которым традиционно диагностируют гипоксические и ишемические расстройства, неспецифичны и встречаются не только при гипоксии и ишемии: изменения ЧСС (частоты сердечных сокращений) плода, низкая оценка по шкале Апгар, повышенная возбудимость или сонливость, эпилептические припадки у новорожденных. Частое необоснованное использование термина “гипоксически-ишемическая энцефалопатия” чревато диагностическими ошибками, так как поиск других причин прекращается (выделено авторами. – И.С.).

П.С.Бабкин (1994) на основании многолетних исследований, полученных при изучении плода в 300-х родах и, соответственно, такого же количества новорожденных, установил некоторые закономерности. В процессе родов плод переходит в качественно новое состояние, названное автором интранатальной гибернацией плода (ИНГП), позволяющее ему пережить экстремальные условия родов и, прежде всего, кислородную минимизацию и компрессию. Это состояние развивается под влиянием изменений в системе “роженица – плацента – плод” и, прежде всего, в связи с перестройками в ЦНС, в уровне биологически активных веществ матери и плода и проявляется глубоким торможением головного и спинного мозга, за исключением ряда структур, связанных с механизмами развития ИНГП и некоторых рефлекторных реакций, носящих защитный характер. Развитие ИНГП происходит на фоне снижения кровотока, активации анаэробных и ингибирования аэробных путей метаболизма, снижения рО2 и рН, повышения рСО2 в крови и тканях плода. В периоде изгнания, особенно в конце его и в первые секунды после рождения, при адаптации к экстремальным условиям плод может использовать механизмы относительно замкнутого жизнеобеспечения и функционирования, позволяющие ему пережить без повреждений не только кислородную минимизацию, но и кратковременную аноксию.

П.С.Бабкин утверждает, что состояние плода в родах, обозначаемое термином “гипоксия”, и состояние родившегося ребенка, обозначаемое понятием “асфиксия новорожденного”, в большинстве случаев обусловлены не дефицитом поступления кислорода к плоду, а нарушениями ауторегуляции родов и интранатальной адаптации плода, что зачастую развивается именно в связи с использованием различных методов акушерской активности. В ряде случаев, пишет автор далее, заключение об асфиксии новорожденного представляет собой результат гипердиагностики, когда состояние ИНГП в первые 10-30 с после рождения ошибочно трактуется в плане патологии.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!