Мозговой кровоток, внутричерепная гипертензия (вчг) и гипоксия

Почти 100 лет назад Кушинг (Cushing, 1910 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978) установил, что при внезапном повышении внутричерепного давления со значительным колебанием артериального и увеличением содержания в крови углекислого газа возникают диапедезные кровоизлияния в области варолиева моста. В 1951 г. Cannon и Stopford (цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978) подтвердили точку зрения Кушинга, показав, что основным механизмом внутристволовых кровоизлияний, протекающих с повышением внутричерепного давления, является гипоксия с поражением сосудистых стенок и выходом крови из сосудистого русла. Все эти явления обусловлены нарушением венозного оттока в пограничных областях (над и под мозжечковым наметом) в результате сдавления медиально лежащих ветвей основной артерии. Преходящую стволовую симптоматику эти (и многие другие) авторы соотносят с нарушением кровообращения в вертебробазилярной системе.

Также мозговой кровоток может изменяться под действием концентрации углекислоты. Так, H.G.Wolff, W.G.Lennox (1930) доказали, что при увеличении содержания углекислоты в крови происходит расширение сосудов мягкой мозговой оболочки, а при уменьшении – сужение.

В клинике гипоксия мозга развивается и в результате различных нарушений его сосудов, в том числе ангиодистонических расстройств. Ауторегуляция мозгового кровотока нарушается при любой форме гипоксии, что проявляется пассивным взаимоотношением артериального давления и мозгового кровотока (C.Fieschi et al., 1969). Ангиодистония может привести не только к повышению проницаемости церебральных сосудов, но и к последующему развитию отека и набухания мозга, оболочек и повышению внутричерепного давления (В.А.Смирнов, 1974). Тяжелая ишемия мозга у больных с высокой внутричерепной гипертензией может развиться даже при умеренно сниженном артериальном давлении (Brown, 1954 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978).

С учетом широкого и не всегда обоснованного применения вазоактивных препаратов в перинатальной неврологии, определенный интерес представляют данные G. Margolis с соавт. (1968) о различии активности невральной и экстраневральной сосудистых сетей. В результате этого различия церебральные сосуды при гипертензии оказываются более ранимыми, чем экстрацеребральные, отличающиеся большей реактивностью в отношении как нейрогенных, так и других влияний. При воздействиях, сопровождающихся сосудорасширяющим эффектом, более активное расширение экстраневральной сосудистой сети способствует шунтированию крови из невральной в экстраневральную сеть. При воздействиях же, сопровождающихся сосудосуживающим эффектом, более активное сокращение экстраневральной сосудистой сети способствует шунтированию крови (“гонит кровь” – И.С.) в невральную сеть. При этом наиболее значительные изменения, сопровождающиеся снижением прочности сосудов, претерпевают парамедианные артерии мозга, вокруг которых образуются криблюры. Возникающая при перегрузке церебральной сосудистой сети мышечная реакция мелких артерий мозга при их длительном спазме может способствовать развитию ишемии сосудистой стенки, ангионекрозов и геморрагий. Различие активности невральной и экстраневральной сосудистых сетей авторы подтвердили в опытах на собаках и проверкой на двух уровнях: церебральном и спинальном. Весьма демонстративной является та часть опытов, в которой сравнивалась активность церебральных и экстрацеребральных сосудов. Двум группам собак проводили каротидную ангиографию: в одной группе – в условиях введения сосудорасширяющих препаратов (папаверин, арфонад, прокаин), в другой – в условиях воздействия сосудосуживающего агента (левартеренол). При введении сосудорасширяющих препаратов наблюдалось расширение ветвей наружной сонной артерии, тогда как при введении сосудосуживающего препарата кровь устремлялась в мозг, и на ангиограммах преобладали интрацеребральные сосуды, а экстрацеребральные были менее видны. Таким образом, видно, что речь идет о ятрогенном в данном случае церебральном вазомоторном параличе.

Давно известно (T.N.Langfitt et al., 1965- M.Baldy-Moulinier, Ph.Frerebeau, 1968), что вазомоторный паралич – это одна из стадий процесса мозговой декомпенсации. T.N.Langfitt et al. (1965) установили, что, по мере нарастания отека мозга, снижается тонус мозговых сосудов, а при отеке значительной степени возникает церебральный вазомоторный паралич, в основе которого лежит церебральная ишемия.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!