Взаимосвязь гипоксии, ангиопатии, расстройства кровообращения, патологии гэб и периваскулярной патологии

Основная особенность патогенеза внутриутробной асфиксии состоит в том, что ей, по мнению Н.Л.Гармашевой (1967), всегда предшествуют расстройства кровообращения плода. В этих случаях часто создаются условия, при которых нарушается венозный отток от области мозгового ствола (в силу анатомо-физиологических особенностей), что ведет за собой вторичный персистирующий периваскулярный (перивенулярный и перикапиллярный) отек этого важного отдела мозга, что не может не сказываться на последующем анте- и постнатальном развитии и функционировании нервной системы и организма в целом. Вспоминается вопрос А.Крейндлера (1975): “не могло ли, как неврогенный фактор в возникновении острых признаков недостаточности мозгового кровообращения, проявиться хроническое ишемическое заболевание ретикулярной формации, тем более выраженное, чем более часто повторяются приступы, и привести, в конце концов, к образованию необратимых нервных поражений”?

Расширение периваскулярных пространств связывают также с пульсовой травматизацией периваскулярных тканей и/или атрофией окружающей паренхимы (О.С.Левин, 1997). По данным Д.Б.Бекова (1965), особенностью оттока от ядерного вещества базальных ганглиев является непрерывность венозных сетей, переход их из одного ядра в другое и затем уже выход сосудов на поверхность мозга. Поэтому незначительные нарушения оттока в одном из ядер могут вызвать затруднение оттока во всей системе. Это особенно характерно для ядер полосатого тела.

Расстройство венозного кровообращения играет большую роль среди сосудистых заболеваний мозга. Известно, что в венах находится 70% объема крови (И.Н.Дьяконова и др., 1977), а отдел малых вен (венулы и вены радиусом от 10-15 мкм до 1-2 мм) обладает наибольшей емкостью (Б.Фолков, Э.Нил, 1976). Патоморфологически повышенное венозное давление и затруднение венозного оттока сопровождаются венозным и венулярным стазом и гиперемией, повышением проницаемости ГЭБ. В дальнейшем могут наблюдаться пролиферация внутренней оболочки, утолщение стенок вен, появление пристеночных тромбов и очагов перифлебита. Это приводит к утолщению базальной мембраны капилляров, а утолщение базальной мембраны, в свою очередь, – к аноксии и изменению тонуса сосудистой стенки (набухание эндотелия) и повышенному сопротивлению для тока агрегатов эритроцитов и тромбоцитов, образующихся при замедлении венозного оттока. P.P.Nawroth, D.M.Stern et al. (1987) рассматривают замедление кровотока как тромбогенный стимул, а Н.В.Верещагин (1996) указывает, что гемореологические изменения могут иметь самостоятельное значение в происхождении инфарктов мозга.

Chiange с соавт. (1968 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978) при гистологическом исследовании корковых слоев в тех участках, в которых кровоток не восстановился после ишемии, обнаружили следующую картину. Капилляры были сдавлены отечными перикапиллярными глиальными клетками, в связи с чем почти полностью исчезли пространства между этими мелкими сосудами. В просветах капилляров определялись многочисленные крупные эндотелиальные “пузыри”, которые, вследствие отека, также могут вызывать нарушения капиллярного кровообращения. Авторы предполагают, что местное повышение вязкости крови в результате выхода жидкости в перикапиллярные ткани во время ишемии служит одним из важных факторов, обусловливающих расстройство кровообращения после прекращения ишемии. В постишемическом периоде основную роль играет расстройство кровообращения местного характера, вызванное отечностью тканей.

И.В.Ганнушкина, В.П.Шафранова (1974), Г.И.Мчедлишвили (1975) экспериментально показали, что при циркуляторно-церебральной гипоксии кровоток нарушается не диффузно во всей сосудистой системе зон смежного кровоснабжения мозга, а только в отдельных их участках. Сначала кровоток замедляется в отдельных вено-венозных анастомозах и мелких венах, затем в отдельных артерио-артериальных анастомозах, в отходящих от них внутримозговых артериях и мелких артериях поверхности мозга. Замедление кровотока сопровождается спаданием стенок сосудов и уменьшением их диаметра. Форменные элементы крови постепенно склеиваются, и образовавшиеся глыбки задерживаются в разветвлениях мелких сосудов или прилипают к стенкам вен. В результате развивающейся микроэмболии по отдельным участкам сосудов начинает протекать преимущественно плазма, которая как бы профильтровывается сквозь эти глыбки. Возникает редуцированное кровообращение, которое еще больше увеличивает гипоксию мозга в поврежденных участках. В бассейнах расширенных артерий повышается внутрикапиллярное давление, вследствие чего усиливается фильтрационный отек мозга, ведущий, в свою очередь, к сдавлению микроциркуляторного русла и вторичному снижению мозгового кровотока.

Г.Д.Князева и соавт. (1966 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978) отметили, что выраженное падение рО2 в мозге приводит к морфологическим изменениям в нем. Наиболее ранними из них являются периваскулярные отеки, наиболее поздними – множественные кровоизлияния. В итоге могут формироваться двоякие патологические изменения микроциркуляторного русла: растяжение и закупорки капилляров с образованием микроаневризм и экссудатов и нарушения проницаемости ГЭБ за счет изменений в межэндотелиальных структурах.

По мнению В.И.Салалыкина и А.И.Арутюнова (1978), вопросы кровемозгового и кровеликворного барьера являются лишь частью проблемы проницаемости сосудистых стенок. Т.Ф.Гоман, Т.П.Сизоненко (1974) отмечают, что наиболее значительные нарушения гематоэнцефалического барьера с высокой проницаемостью (14-15%) наблюдаются у больных с геморрагическими инсультами. При острых кровоизлияниях с внезапным началом проницаемость этого барьера повышается умеренно (6-7%).

В условиях нарушенного ГЭБ облегчается проникновение веществ в мозг, что вызывает общие нарушения метаболизма нейронов. Гиалиновая дегенерация артериол тоже ведет к закупорке и запустеванию капилляров и сопровождается развитием коллатералей-шунтов. Возникшая периваскулярная фокальная ишемия способствует росту функционально неполноценной фиброваскулярной ткани, так как жизнеспособные клетки эндотелия проявляют склонность к пролиферации в гипоксической среде (А.С.Ефимов, 1989). Фиброваскулярные тяжи, аналогично постинфекционным или посттравматическим спайкам, действуют сморщивающе и/или ирритативно, на вещество мозга. Эти факторы (наличие зон неперфузируемых капилляров, диссеминированные области ишемии и венозный стаз) усиливают и пролонгируют церебральные нарушения, т.е. являются очень важным вторичным патогенетическим звеном.

Известен афоризм Л.О.Бадаляна, что сосудистая патология стоит “на двух ногах” артериальной и венозной. По мнению А.А.Шутова (1996), игнорировать частоту и полиморфизм венозных нарушений кровообращения не следует. Персистирующая церебральная венозная дисфункция и ее последствия – явно недооцениваемые по своей важности звено этиопатогенеза перинатальных энцефалопатий, в целом, и ДЦП, в частности, и одна из причин неуклонного прогрессирования заболевания, способ коррекции которой позволил бы добиться значительного прогресса в профилактике и лечении.

Для внутриутробной асфиксии типичны субарахноидальные кровоизлияния. Возможны также кровоизлияния под эпендиму боковых желудочков с последующим формированием перивентрикулопатии (П.С.Гуревич, 1989). Ишемические инфаркты подкорковых отделов мозга чаще возникают у доношенных детей и локализуются в области покрышки, хвостатого ядра и таламуса (Д.А.Ходов, Л.Д.Молчанова, 1984). Клинически это состояние нередко удается обнаружить только в возрасте одного года или позднее, когда становится заметной экстрапирамидная недостаточность (J.J.Volpe, 1975).

На практике гипоксия плода в чистом виде наблюдается сравнительно редко (Л.Д.Мочалова с соавт., 1984). З.Фрейд еще в 1897 г. указывал, что асфиксия есть результат уже имеющегося повреждения мозга. По мнению К.А.Семеновой (1996), внутриутробная гипоксия вторично возникает при всяком вредном воздействии на мозг и, что очень важно, сопровождается явлениями дизонтогенеза.

Гипоксия нарушает развитие сосудистой сети и ткани мозга плода (Б.Н.Клосовский, 1949, 1968- Ю.И.Барашнев, 1967- К.Т.Назаров, 1968- Т.П.Жукова с соавт., 1984). Это созвучно взглядам И.А.Замбржицкого (1989), считающего, что канонический принцип единства структуры и функции не мыслим без общности в развитии клеточных структур и их сосудисто-капиллярных сетей, без которой не может развиться и структурно-функциональная специализация мозга. П.С.Гуревич (1989) считает гипоксию одним из компонентов интоксикаций, инфекционных заболеваний и пороков развития плода. По мнению A.D.Bedrick (1989), асфиксия – лишь часть комплекса сдвигов, лежащих в основе многих патологических состояний. Многие ученые (Т.П. Жукова с соавт., 1984- И.Н.Иваницкая, 1993- Ю.Я.Якунин с соавт., 1979 и др.) считают аноксию не самостоятельным заболеванием, а сложным многофазным процессом.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!