Взаимосвязь патологии цнс и всего организма при гипоксии

Вследствие развивающихся глобальных нарушений обменных процессов, при гипоксических состояниях плода и новорожденного в патологический процесс вовлекается не только ЦНС ребенка, но и весь организм в целом. Патогенетической сутью вызванных гипоксией и ацидозом на периферии изменений является степень нарушения и обратимости тканевой перфузии (А.А.Михайленко, В.И.Покровский, 1997).

При тяжелой гипоксии В.А.Таболиным с соавт. (1975, 1987) выявлены торможение АКТГ-образовательной функции передней доли гипофиза и снижение функции коры надпочечников, дисфункция гипофизарно-тиреоидной системы. Под влиянием гипоксии нарушается функция основных жизненно важных систем организма плода и новорожденного: сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, иммунной. По мнению T.P.Zhukova, M.Hallman (1982), учитывая непосредственное действие антенатальной гипоксии и на другие органы (легкие, сердце и др.), нельзя отнести все нарушения гомеостаза в неонатальном периоде только за счет центральных механизмов. К сожалению при изучении этиологии и патогенеза детского церебрального паралича это важнейшее положение часто не учитывается, что, очевидно, сказывается на эффективности лечения этого сложнейшего заболевания.

Таким образом, патологическое течение беременности, вызывая гипоксию плода различной степени тяжести, приводит к дисбалансу и дисфункции практически всех систем организма плода и новорожденного. При этом существует одна общая для всех систем закономерность: при легкой степени гипоксии на ранних стадиях ее воздействия происходит активация функций, при длительном воздействии гипоксии, особенно при тяжелой ее степени, наступает угнетение функций или их истощение, особенно у недоношенных детей (Н.А.Торубарова и др., 1993).

Резюмируя клинические особенности семиологии новорожденных с гипоксическим поражением мозга, Ю.И.Кравцов и Ф.Х.Аминов (1994) отмечают, что вне зависимости от тяжести процесса всегда отмечается диффузное поражение по всему длиннику цереброспинальной оси. Т.П.Жукова с соавт. (1984) также подчеркивают, что у детей со спастическими формами ДЦП важным этиологическим фактором является и гипоксическое поражение нейронов спинного мозга. Важное значение имеет постоянно сопутствующий гипоксии и обычно длительно, если не пожизненно, персистирующий отек мозговой ткани.

Г.Г.Горюн (1947, 1953 – цит. по: Н.А.Рожанский, 1957), изучая морфологическое взаимоотношение нейронов, показал на серии гистологических препаратов, что при развитии экспериментального отека мотонейронов кошки концевые петельки (синапсы по современной терминологии), в норме лежащие на поверхности нейрона, отодвигаются от него без нарушения строения последнего. Эти ценнейшие патоморфологические данные свидетельствуют о деафферентации мотонейронов и, очевидно, других нервных клеток как спинного, так и головного мозга и доказательно объясняют, каким образом четкие клинические и электрофизиологические признаки поражения нервной системы могут сочетаться с нормальными КТ- и ЯМР-граммами головного или спинного мозга. Кроме этого, деафферентация нейрона является одним из индукторов апоптоза.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!