Внутриутробные инфекционные поражения нервной системы

Видео: Видеообращение мамы Колодина Захара

Независимо от этиологии инфекционные фетопатии имеют ряд характерных патоморфологических особенностей (H.Еssbach [1961 – цит. по: Т.Е.Ивановская, 1989]- Г.И.Кравцова, 1996). К ним относятся: 1 задержка созревания тканей в комбинации с тканевыми дисплазиями или без них- 2 особый характер иммунного ответа, проявляющийся массивной экстрамедуллярной пролиферацией миелоидного ростка с наличием эозинофилии или без нее в интерстиции, прежде всего, печени и других органов- 3 избыточное разрастание элементов соединительной ткани как проявление регенераторного процесса – так называемого мезенхимоза. Указанные изменения не являются специфичными для инфекционных фетопатий, т.к. могут быть обусловлены другими экзо- и эндогенными агентами (Т.Е.Ивановская, 1989). Нередко перенесенный внутриутробно менингоэнцефалит оставляет к рождению только очаги деструкции нервной ткани, разрастания глии, рубцовые и кистозные изменения оболочек мозга, которые не являются специфическими для определенной природы возбудителя, – отсюда ограниченная возможность более точных клинико-этиологических сопоставлений и вынужденная необходимость пользоваться только общим понятием внутриутробно перенесенной инфекции (В.Р.Пурин, Т.П.Жукова, 1976). Также очень распространенной является ошибка в виде связывания всех выявленных структурных изменений с агентом, обнаруживаемым при посмертном исследовании (А.В.Цинзерлинг, 1995).

G.E.Molnar (1991) в возникновении гиперкинетической формы церебрального паралича придает наибольшее значение вирусным нейроинфекциям, а S.J.Gaskill, A.E.Merlin (1993), как фактор риска возникновения ДЦП, особо выделяют врожденные краснуху и цитомегалию.

1. ЦМВ – цитомегаловирусная инфекция, инклюзионная цитомегалия, болезнь внутриклеточных включений. Это широко распространенное вирусное заболевание плодов, новорожденных и детей раннего возраста, поражающее до 2% детей (Ю.Е.Вельтищев, 1995- Г.И.Кравцова, 1996). Наибольшую опасность для внутриутробного инфицирования плода представляет острая первичная инфекция у матери, которая обнаруживается у 1,2% беременных (Г.И.Кравцова, 1996). Доказана возможность размножения вируса в эндометрии (D.Kleinmann et al., 1984). По данным Ф.А.Оски, Дж.А.Стокман (Ежегодн. по педиатр., 1981), ЦМВ вызывает развитие внутриутробной инфекции у 0,7-1,8% всех детей, причем наличие антител у матери не может предотвратить инфицирование плода.

Плод может заразиться в любые сроки антенатального развития или интранатально путем аспирации инфицированного секрета влагалища (Г.И.Кравцова, 1996). ЦМВ выявляют у 1% обследованных новорожденных, причем лишь у 5-10% имеются какие-либо клинические проявления заболевания. Установлено, что у 80% детей, пораженных ЦМВ, у которых выявлены клинические симптомы заболевания, в будущем разовьются неврологические расстройства (Т.Я.Пшеничникова, 1991). Для ЦМВ характерно образование в ткани мозга множественных очагов коагуляционного некроза, по периферии которых обильно отлагаются соли кальция. В отличие от токсоплазмоза, при котором, в основном, поражается кора (Г.И.Кравцова, 1996), при ЦМВ очаги некроза располагаются по преимуществу в глубоких слоях белого вещества и субэпендимарной области, часто в виде кольца по контуру нередко гидроцефально измененных боковых желудочков (В.Р.Пурин, Т.П.Жукова, 1976). К ранним фетопатиям относят гидро-, микро- и порэнцефалии- достоверных сведений о существовании ЦМВ-эмбриопатий нет (Г.И.Кравцова, 1996).

У 17% детей с врожденными ЦМВ или токсоплазмозом отмечается врожденная или приобретенная в раннем антенатальном периоде нейросенсорная тугоухость, а у 75% имеется нарушение зрения (S.Stagno et al., 1977 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981). Отмечаются случаи врожденной гидроцефалии (В.Р.Пурин, Т.П.Жукова, 1976). В выборке Г.К.Юдиной, Н.Н.Соловых (1994) из 136 детей с врожденной гидроцефалией 12 (8,8%) родились от матерей, перенесших во время беременности токсоплазмоз, а 7 (5,1%) – цитомегалию. С другой стороны, исследование M.L.Granstrom et al. (1977 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981) показало, что ни врожденное, ни перинатальное инфицирование ЦМВ не увеличивает вероятность повреждения ЦНС на 1-м году жизни.

2. Краснуха. При заболевании матери краснухой частота поражения плода колеблется от 16 до 59% (Л.О.Бадалян с соавт., 1988). По другим данным (B.J.Freij et al., 1988), инфицируется от 30 до 80% зародышей, при этом увеличивается риск выкидышей (у 1/3 женщин, заболевших в I триместре беременности), мертворождений и преждевременных родов (Г.И.Кравцова, 1996). При этом заболевание у матери может протекать почти бессимптомно (С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984). Этиология связана с проникновением вируса от матери, заболевшей краснухой в первые 16 нед. беременности (C.S.Peckham, W.C.Marshall, 1983), особенно в первые 8 нед. (Т.Е.Ивановская, 1989). По данным F.Corneillo, J.Castel (1977), Г.И.Кравцовой (1996), частота и в какой-то мере специфичность ВПР (врожденных пороков развития) зависят от времени инфицирования: виремия в первые 4 нед. беременности обусловливает врожденные пороки развития в 90-100% случаев, в сроки 4-8 нед. – в 50% и после 8 и до 12 нед. – в 10-15%. Риск значительно повышается при эпидемических вспышках краснухи, т.к. примерно у 10-20% (Centres for Disease Control of USA, 1989- Ю.Е.Вельтищев, 1995) женщин репродуктивного возраста антитела в крови отсутствуют. Во время пандемии краснухи в 1964 г. U.Kreg (1972) наблюдал врожденное заболевание у 3,5% из 500 обследованных им новорожденных. А в США в это время было зарегистрировано более 12 млн. заболевших, более 11 тыс. смертей плода и 20 тыс. детей, рожденных с врожденным синдромом краснухи (J.J.Witte et al., 1969- W.A.Orenstein et al., 1984).

Патогенез зависит от тормозящего действия вируса краснухи на митотическую активность клеток зародыша в связи с включением его в обмен нуклеопротеидов. В результате возникают задержка размножения клеток зародыша из-за гипоплазии зачатка органов и нарушение его морфогенеза (Т.Е.Ивановская, 1989). Патоморфологически в ЦНС обнаруживаются ангиоматоз различных отделов полушарий, продуктивно-некротический энцефалит и продуктивный лептоменингит, мелкие очажки пролиферации глии, преимущественно в белом веществе больших полушарий, некрозы с формированием кист и кальцификатов, продуктивные васкулиты с поражением эндотелия. Возможно развитие продуктивно-некротического эндофтальмита (Т.Ф.Когой, 1979 – цит. по: А.В.Цинзерлинг, 1995). Отдельные авторы сообщают о перивенозной демиелинизации. Описывают также врожденные пороки развития головного мозга в виде гипоплазии больших полушарий или отдельных, чаще затылочной, долей, гидроцефалии и др. (W.A.Orenstein et al., 1984).

Нервно-психические расстройства чаще возникают при заражении вирусом краснухи на 3-11-й неделе эмбриогенеза, то есть во время детерминации (закладки) головного мозга (О.Г.Анджапаридзе, Г.И.Чернявский, 1975). Ребенок часто рождается недоношенным (масса тела 2500 г и менее), с тремором конечностей, судорогами (И.Н.Иваницкая, 1989). Клиническим проявлением патологии при врожденной краснухе может явиться возникновение спастических парезов (W.A.Orenstein et al., 1984). По данным С.Ф.Семенова, К.А.Семеновой (1984), при врожденной краснухе наблюдаются сонливость или возбуждение, гиперкинезы, судороги, параличи, снижение интеллекта. Стоимость лечения пациента с врожденным синдромом краснухи достигает 220 тыс. долларов (W.A.Orenstein et al., 1984).

3. Токсоплазмоз. В 17% всех пренатальных повреждений причиной является токсоплазмоз (И.Н.Иваницкая, 1993), являющийся одним из самых распространенных заболеваний беременных (И.И.Усоскин, 1974). Возбудитель – облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Передачи инфекции от матери к плоду доказана, а другие пути распространения достоверно не установлены (К.Вильсон, 1997). Часто возбудитель передается с калом кошек и при употреблении зараженного мяса. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно- серологические признаки перенесенной инфекции обнаруживают у 30-40% населения США (К.Вильсон, 1997). И.И.Грищенко (1964) это заболевание было обнаружено у 11% обследовавшихся в акушерской клинике женщин, а у беременных с патологией нервной системы Н.И.Пекарской, В.П.Рутштейном (1967) токсоплазмоз выявлен в 17,3% случаев. В наблюдениях Thalhammer (1967 – цит. по: В.Р.Пурин, Т.П.Жукова, 1976) в случае первичного заражения женщин токсоплазмозом с 3-го по 9-й месяц беременности у 16,6% детей имелись признаки внутриутробного заражения. Характерен большой процент самопроизвольных абортов, превышающий таковой у больных с другими заболеваниями нервной системы. По статистике И.И.Усоскина (1974), данная патология составляла 21,2% от общего числа абортов у беременных с энцефалитами (3,7-6,1%), причем чаще всего она наблюдалась у беременных с поражением токсоплазмозом головного мозга. Первостепенное значение состояния нервной системы, особенно диэнцефально-верхнестволовых структур, для сохранения беременности общеизвестно. Врожденный токсоплазмоз всегда бывает следствием приобретенного токсоплазмоза у матери. Плод инфицируется трансплацентарно, мать, как правило, клинически здорова (Г.И.Кравцова, 1996). По данным Ю.Е.Вельтищева (1995), частота врожденного токсоплазмоза составляет 1:500 – 1:1300 новорожденных.

Клиническая картина при рождении варьирует от бессимптомного течения до тяжелого поражения различных органов и, как правило, зависит от времени внутриутробного заражения. Токсоплазма вызывает преимущественное поражение ЦНС с образованием обширных очагов некроза в головном мозге с последующим возникновением многочисленных кист, содержащих зернистые шары и псевдоцисты (Т.Е.Ивановская, 1995). Очаги поражения располагаются асимметрично, преимущественно в коре больших полушарий и в субэпендимарной зоне боковых желудочков. При наибольшей тяжести процесса очаги сливаются (А.В.Цинзерлинг, 1995).

По данным Г.И.Кравцовой (1996), для врожденного токсоплазмоза характерна клиническая тетрада признаков: 1 гидро- или микроцефалия- 2 хориоретинит- 3 судороги- 4 очаги обызвествления в мозге, выявляемые рентгенологически, в том числе и пренатально. Патологические изменения зависят от времени внутриутробного инфицирования. При инфицировании в период до 28-й недели беременности ребенок рождается с тяжелым поражением мозга и глаз. Большие полушария уменьшены, извилины недоразвиты, масса мозга в 2-3 раза меньше нормы. Ствол и мозжечок сформированы правильно. На разрезе в веществе мозга определяются различной величины кисты, нередко располагающиеся цепочкой. Сохранившаяся ткань уплотнена за счет глиоза, желтого цвета, обызвествлена. Желудочки умеренно расширены, мягкая мозговая оболочка склерозирована. При резко выраженном процессе – деформация и истончение коры. В исходе могут формироваться ложная анэнцефалия, микро- и гидроцефалия, гидроанэнцефалия, ложная порэнцефалия.

Если плод инфицируется после 29-й недели беременности, наблюдаются продуктивно-некротический менингоэнцефалит и эндофтальмит. В мозгу, главным образом, коре и мозговых оболочках, множественные очаги некроза с обызвествлением.

При врожденной форме токсоплазмоза, характеризующейся гидро- или микроцефалией, Д.Н.Засухин и Н.Н.Плотников (1954) наблюдали различные виды гиперкинеза, в том числе и тонические судороги. Одним из последствий врожденного токсоплазмоза может явиться врожденная гидроцефалия за счет окклюзии сильвиева водопровода и распространенных изменений оболочек (В.Р.Пурин, Т.П.Жукова, 1976). На секции в 90% случаев в мозге находят кальцификаты (В.Ф.Бакланова, 1960). Инфекционный процесс чаще завершается уже во внутриутробном периоде, и ребенок рождается в стадии постэнцефалических изменений, однако может и родиться с явлениями текущего энцефалита (В.Р.Пурин, Т.П.Жукова, 1976). Иногда внутриутробная инфекция впервые проявляет себя через несколько лет после рождения (М.Б.Цукер, Л.Е.Бронштейн, 1965- Г.И.Кравцова, 1996) в виде хориоретинита, задержки умственного развития, трудности с обучением (К.Вильсон, 1997). При врожденной краснухе и токсоплазмозе часто отмечается гемиплегия (И.Н.Иваницкая, 1993) или двусторонняя спастическая гемиплегия (Н.Е.Мольская, 1991). В.Р.Пурин, Т.П.Жукова (1976) наблюдали 15 детей с врожденным токсоплазмозом, осложненным гидроцефалией, у которых с рождения или в первые 2 мес. жизни диагностировался спастический тетрапарез.

Поскольку пути распространения инфекции плохо изучены, рекомендации по профилактике основаны на предположениях. Рекомендуют избегать мест, загрязненных калом кошек, и не употреблять сырое мясо, особенно во время беременности (К.Вильсон, 1997).

4. Бактериальные инфекции. А.П.Егорова, Г.П.Полякова (1969 – цит. по: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984) из 211 плодов и новорожденных, погибших в родах и в первые дни жизни, обнаружили вирусо- и бактериологическое инфицирование мозга: стрептококком – у 56%, листериями – у 13,7%, кишечной палочкой и другими – у 12,3%.

Стрептококки. У 25% американок к моменту родов во влагалищных выделениях обнаруживают стрептококки группы B. У 25% их детей стрептококки выявляются при посеве мазков с кожи и из носоглотки. Заболевает один из 100 зараженных новорожденных. В Северной Америке 70% случаев менингита у новорожденных обусловлено стрептококками группы B и E. Coli. В остальных случаях возбудителями бывают Listeria monocytogenes, H. Influenzae, анаэробы, различные грамположительные и грамотрицательные бактерии (Д.Парсли, Д.Ричардсон, 1997).

Листериоз. Плод поражается при листериозном пиелите, пиелонефрите, эндоцервиците, гриппоподобном заболевании или бессимптомном листериозе матери (Г.И.Кравцова. 1996). Поражение происходит через послед (N.Sudan et al., 1982 – цит. по: А.В.Цинзерлинг, 1995) или, реже, при аспирации или проглатывании инфицированных околоплодных вод (А.В.Цинзерлинг, 1995). Умершие от листериоза новорожденные составляют 0,4-4% общего числа перинатальных вскрытий и чаще умирают на 3-4-е сутки жизни, летальность достигает 80% (Г.И.Кравцова, 1996). При врожденном листериозе у новорожденных наблюдаются сонливость, судороги (Colin et al., 1977). Патоморфологические изменения в мозге при внутриутробном листериозе Т.Е.Ивановская (1989) характеризует как гранулематозный очаговый полио- и лейкоэнцефалит с тромбофлебитом и тромбоваскулитом с особо выраженным поражением перивентрикулярных вен желудочков мозга. Часто внутриутробно формируется тяжелая гидроцефалия и плод оказывается нежизнеспособным (Г.П.Полякова, 1965).

Микоплазма. Из всех известных видов микоплазм наиболее важную роль в инфицировании плода играют передаваемые преимущественно половым путем M.Hominis и Ureaplasma. Возможность трансплацентарного инфицирования доказана (А.В.Цинзерлинг, 1995). Микоплазменная инфекция у плода может возникать на различных стадиях внутриутробного развития и нередко является причиной спонтанных абортов и преждевременных родов (М.А.Башмакова, 1991). R.B.Yjltsman et al. (1989 – цит. по: И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996) связывают с этим в 3 раза большую частоту выявления M.Hominis у недоношенных по сравнению с доношенными детьми. В последние годы появились указания на сочетание внутриутробных микоплазменных пневмоний с менингитом или менингоэнцефалитом. При этом у ребенка отмечается вялость, сонливость, снижение мышечного тонуса, угнетение физиологических рефлексов, склонность к гипотермии, нередко выявляют тонико-клонические судороги. УЗИ выявляет вентрикуломегалию, внутрижелудочковые кровоизлияния. Возможно образование абцессов мозга с последующей задержкой нервно-психического развития ребенка (K.B.Waites et al., 1988 – цит. по: И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996). При внутриутробном микоплазмозе в ЦНС выявляют отечность и полнокровие мягкой мозговой оболочки, дряблость вещества головного мозга, небольшие кровоизлияния, поражение нейронов коры и подкорковых узлов, эпендимоцитов без глиальной реакции. Поражению плода предшествуют явления микоплазменного плацентита (А.В.Цинзерлинг, 1995).

5. Другие микровозбудители. Указывают, что возбудителями вирусных поражений плода также могут являться вирусы ветряной оспы, простого герпеса, Коксаки, сывороточного гепатита, СПИДа (Т.Е.Ивановская, 1989), аденовирусная инфекция (Potter E., Craig J., 1976 – цит. по: А.В.Цинзерлинг, 1995), кори (А.В.Цинзерлинг, 1995), энтеровирусная инфекция (J.Batcup et al., 1985- А.В.Цинзерлинг, 1995). Первые представители группы энтеровирусов были выделены в США в 1948 г в местечке Коксаки (G.Dalldorf, 1950). Вирус Коксаки В имеет преимущественный тропизм к ЦНС, особенно к стволу мозга, и миокарду (энцефаломиокардит). Большое значение отводят иммунопатологическим механизмам в виде сопутствующей гипогаммаглобулинемии или др. (Т.Е.Ивановская, 1995- А.В.Цинзерлинг, 1995- Энтеровир. инф., 1990- C.C.Linneman et al., 1973 и др.). Brown, Karunas (1972 – цит. по: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984), обследуя потомство 1514 женщин, инфицированных вирусом Коксаки и ECHO, выявили у 630 (41,6%) детей различные пороки развития. О паннейротропизме энтеральных вирусов писал Д.С.Футер (1963, 1965). При изучении больших контингентов больных с заболеванием ЦНС этиологическая роль вирусов Коксаки В установлена, по различным данным, в 30-50% случаев энцефалитов (Энтеровир. инф., 1990). Энтеровирусы могут также персистировать в ткани ЦНС (A.C.Peters et al., 1978) от 2 мес. до 2 лет (C.M.Wilfert et al., 1977) даже после рождения при внутриутробном инфицировании (C.C.Linneman et al., 1973). Вирусы ECHO могут персистировать в ликворе в течение нескольких месяцев и даже лет без признаков менингоэнцефалита (C.M.Wilfert et al., 1977).

При ветряной оспе у плода и недоношенного новорожденного возникают генерализованные, почти ареактивные некрозы во многих органах и на слизистых оболочках (Т.Е.Ивановская, 1995- А.В.Цинзерлинг, 1995).

Внутриутробный герпес имеет наибольшее значение в патологоанатомической практике (А.В.Цинзерлинг, 1995). В США в год происходит от 400 до 1000 случаев младенческого герпеса (A.J.Nahmias et al., 1983). Вирус герпеса II типа вызывает преимущественное поражение ЦНС с образованием обширных очагов некроза в головном мозге с последующим возникновением диффузного глиоза. Кроме того, обнаруживаются признаки субэпендимального глиоза различной степени выраженности. При большой длительности процесса в случае его прогрессирования возникает некротический менингоэнцефалит. До инфицирования плода, естественно, происходит поражение последа (А.В.Цинзерлинг, 1995). Ю.Е.Вельтищев (1995) сообщает, что при инфицировании вирусом герпеса на ранних стадиях эмбриогенеза возможно формирование пороков развития, поражение ЦНС сопряжено с развитием микроцефалии, микрофтальмии, кальцификатов в мозге, кистозных образований. Новорожденные подвергаются очень высокому риску поражения центральной и периферической нервной системы. По данным L.Corey et al. (1986), при отсутствии лечения умирает до 65% детей, менее 10% новорожденных с герпетическим поражениями ЦНС развиваются нормально.

В настоящее время сифилис редко является причиной внутриутробного поражения нервной системы. Описывались (М.О.Гуревич, 1937) врожденные параличи, гиперкинезы, олигофрении в сочетании с поражением внутренних органов.

Среди эктрагенитальных заболеваний, оказывающих патологическое воздействие на течение беременности и родов, на состояние плода и новорожденного, важное место занимает вирусный гепатит “В” (ВГ). Многие авторы указывают на высокую частоту невынашивания беременности (17-56%), перинатальной смертности (7-20%) и мертворожденности (3-13%) в случае течения у беременной ВГ (А.Д.Пак и соавт., 1994). При обследовании 142 детей от 138 матерей, переболевших во время беременности ВГ, А.Д.Пак и соавт. (1994) обнаружили в 53,6% случаев преждевременные роды, перинатальная смертность составила 7%, мертворожденность – 0,7%. У 71,1% детей выявлена гипотрофия, у 78,9% новорожденных выявлена неврологическая патология различной степени выраженности. При легкой форме ВГ у 9,7%, а при тяжелой – у 44,9% детей диагностированы гипертензионно-гидроцефальный синдром и синдром двигательных нарушений.

6. ВИЧ-инфекция, полученная во внутриутробном периоде, у 1/3 детей приводит к поражению нервной системы в виде умственной отсталости, двигательных нарушений, атрофии коры мозга (Ю.Е.Вельтищев, 1995). Неврологические нарушения при ВИЧ обусловлены различными механизмами: прямым повреждением ЦНС, аутоиммунными нарушениями, инфекциями, вызванными условно-патогенными микроорганизмами, опухолями, а также токсическим действием противовирусных средств (К.Кьюбен, 1997). Инфицированность женщины ВИЧ и возникающая беременность оказывают взаимное влияние. Показано, что беременность, наступающая в начальном периоде инфицирования ВИЧ, когда еще нет симптомов заболевания, не оказывает влияния на течение болезни. В этот период и ВИЧ-инфекция, как правило, не сказывается на течении и исходе беременности. Другая ситуация складывается в более поздние периоды ВИЧ-инфекции, особенно при появлении иммунодефицитного состояния. В этих случаях беременность провоцирует развитие заболевания и протекает с осложнениями, заканчиваясь, как правило, преждевременными родами (Н.А.Торубарова с соавт., 1993).

Большинство новорожденных инфицируется ВИЧ путем передачи его от матери к плоду трансплацентарно с частотой инфицирования 20-45%. Как и вирусы, от матери к плоду через плаценту проходят антитела к ВИЧ. Поэтому, если ребенок рождается от ВИЧ-инфицированной матери, положительный тест на антиген возможен как у инфицированного, так и у неинфицированного новорожденного (Н.А.Торубарова с соавт., 1993).

ВИЧ начинает свое патогенное действие на плод в период фетогенеза, то есть после первых 3 мес. формирования зародыша человека и, как правило, осложняется герпетической, цитомегалической или токсоплазменной инфекцией. Характерно сочетанное поражение тимуса, лимфоидных органов и ЦНС (Т.Е.Ивановская с соавт., 1996). J.Falloon et al. (1989), M.Tardien (1989) описывают микроцефалию, глиоз полушарий с соответствующими клиническими проявлениями: олигофренией, атаксией, симптомами поражения пирамидного тракта, парезами и другими нарушениями мышечного тонуса, приступами судорог и др. По данным G. Lesgolg et al. (1988), для ВИЧ-энцефалита характерны гигантские многоядерные клетки, церебральные васкулиты, демиелинизация пирамидных путей, атрофические изменения больших полушарий с наличием аномалий как белого вещества, так и топографии нейронов, кальцификаты в базальных ганглиях. Кроме этого, в коре и полушариях мозжечка обнаруживают гибель нейронов и пролиферацию астроглии (B.Biggman et al., 1987).

А.П.Авцын с соавт. (1989) перечисляют 7 признаков, характерных для антенатального ВИЧ-поражения головного мозга: микроцефалия, многоядерные гигантские клетки, периваскулярная инфильтрация и кальциноз мелких сосудов, демиелинизация и диффузная микроглиальная и, что особенно характерно, астроглиальная пролиферация. Имеются указания и на значение генетической предрасположенности к развитию врожденной ВИЧ-инфекции, так как установлена возможность длительного носительства при его вертикальной передаче иногда даже через 15 лет (J.Falloon et al., 1989). При КТ головы выявляют признаки церебральной атрофии: обызвествление коры и базальных ганглиев/ а также расширение борозд и желудочков. МРТ позволяет выявить инсульт, кровоизлияние, инфекцию и опухоль (К.Кьюбен, 1997).

К.Кьюбен (1997) выделяет несколько форм неврологических клинических проявлений СПИДа у детей:

1. Инсульт – может быть следствием внутриутробного воздействия кокаина, тромбоцитопении при иммунных расстройствах, васкулита при инфекциях, вызванных Aspergillus spp. или Candida spp.

2. Повышение ВЧД – возникает при внутричерепном кровоизлиянии (вследствие тромбоцитопении), токсоплазмозе мозга, абсцессе мозга (например, грибковом). Первичные опухоли ЦНС (лимфома) чаще встречаются у взрослых.

3. Задержка развития – встречается при врожденных инфекциях (например, цитомегаловирусной), внутриутробном воздействии различных веществ (в т.ч. кокаина и алкоголя), истощении, плохом уходе. Кроме того, она бывает результатом прямого воздействия ВИЧ на нервную систему.

4. Дегенеративные заболевания – развиваются чаще всего вследствие прямого воздействия ВИЧ, хотя могут наблюдаться и при оппортунистических инфекциях, опухолях мозга, гидроцефалии. Клинические проявления включают постепенно нарастающую апатию, утрату приобретенных психомоторных навыков. Речь бедная, затрудняется общение. Прекращается рост головы. Мышечный тонус, в первую очередь в ногах, вначале снижается, а затем повышается. Иногда заболевание развивается быстро, в течение нескольких недель или месяцев, еще реже – молниеносно, в течение нескольких часов или суток.

5. Эпилептические припадки – могут быть осложнением оппортунистических инфекций, опухолей, инсультов, кровоизлияний, иногда – прямого действия ВИЧ. В последнем случае припадки появляются на поздней стадии неврологических расстройств.

6. Детский церебральный паралич – спастичность и дистония бывают следствием тех же причин, что и эпилептические припадки (см. выше). Вслед за снижением тонуса происходит его повышение, вначале в ногах, а затем и в руках. Неврологические симптомы обычно симметричны, выраженная асимметрия свидетельствует в пользу других причин дистонии, например, оппортунистической инфекции.

7. Острая мозжечковая атаксия – возникает при прямом воздействии ВИЧ или в результате побочного действия противовирусных средств (зальцитабин).

8. Невропатии и миопатии – чаще наблюдаются у взрослых- у детей они бывают следствием побочного действия противовирусных средств (зальцитабин, диданозин).

9. ВИЧ-миелопатия – описана у взрослых- об аналогичных наблюдениях у детей не сообщалось.

З.М.Захарова (1968 – цит. по: К.А.Семеновой, 1972) подчеркивает особую опасность для плода гриппозной инфекции матери. Респираторные вирусы часто вызывают поражение последа (А.В.Цинзерлинг, В.Ф.Мельникова, 1988), и вслед за этим нередко развивается внутриутробная генерализованная инфекция той же этиологии (Т.Е.Ивановская, 1995). По данным Н.М.Махмудовой (1975 – цит. по: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984), среди 495 беременных с легкими инфекционными заболеваниями (гриппом, острозаразными заболеваниями дыхательных путей, циститом и др.) у 16,5% новорожденных наблюдались пороки развития нервной системы и многие формы ее патологии. По российской статистике причин смерти, в 1995 г. острые респираторные инфекции явились причиной смерти 0,10% случаев перинатальной смертности, 0,02% – мертворожденности и 0,19% – ранней неонатальной смертности. ОРВИ в I-м триместре беременности отмечалась у 15,8% женщин с антенатальной и у 9,7% – с интранатальной, а во II и III триместрах – у 22,3% женщин с антенатальной гибелью плода (Г.М.Бордули, О.Г.Фролова, 1997).

Но А.В.Цинзерлинг и С.П.Выдумкина (1982) не считают, что при внутриутробном заражении респираторными вирусами инфекция играет в большинстве случаев роль основного заболевания. Т.Е.Ивановская (1989) указывает, что обнаружение антигенов респираторных вирусов в тканях и относительно высокий титр антител к ним в крови плода еще не являются (об этом пишут многие современные инфекционисты. – И.С.) доказательством инфекционного заболевания плода (новорожденного) как такового. По ее мнению, вопрос о врожденной респираторной вирусной инфекции плода (новорожденного) остается открытым.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!