Нмк, перивентрикулярная лейкомаляция (пл) и перинатальная энцефалопатия

ПЛ характеризуется возникновением очагов коагуляционного некроза в перивентрикулярных зонах БВ (белого вещества) головного мозга новорожденных. Специфические клинические проявления не изучены. ПЛ, в отличие от других форм ишемических инфарктов, как правило, возникают у недоношенных с массой от 1500 до 2000 г (Г.И.Кравцова, 1996) и клинически проявляются спастической диплегией, которая в большинстве случаев выявляется только в грудном возрасте (J.J.Volpe, 1975- Y.C.Larroche, 1977- M.Y.Norman, 1978-).

В патогенезе ПЛ, по данным многих авторов, большую роль играют: артериальная гипотония, сопровождающаяся гипоперфузией перивентрикулярных областей боковых желудочков, венозный застой, гипоксия, тромбоз сосудов белого вещества мозга и др. Установлено (G.M.Hochwald et al., 1960- J.Ogato et al., 1972- A.Sahar et al., 1969), что с повышением внутрижелудочкового давления при окклюзиях ликвороотводящих путей ликвор может оттекать в кровеносные сосуды белого вещества головного мозга через поврежденные участки эпендимального покрова желудочков мозга, вызывая расширения межклеточного пространства, расправление интердигитаций с образованием лакун, десквамацию эпендимального покрова – эти изменения являются морфологическим субстратом, обеспечивающим отток ликвора из полостей желудочков в сосудистую сеть субэпендимального слоя и сплетения (А.Т.Турдиев с соавт., 1991).

Инфаркты мозга в зонах смежного кровообращения (между бассейнами отдельных артерий головного мозга) особенно возможны у недоношенных после резкого падения АД (Д.Парсли, Д.Ричардсон, 1997). Церебральные вазопаралитические нарушения приводят к стазу и переполнению капилляров и тонкостенных вен с их последующей дегенерацией и некрозом. При повышении венозного давления в области некротических изменений происходит разрыв вен с образованием внутримозгового кровоизлияния (J.Scheinker, 1943 – цит. по: Н.М.Чеботарева, 1984). Дистантные венозные кровоизлияния при мозговых инфарктах описывали A.Kreindler et al. (1963). Впоследствии развивается резорбция вещества головного мозга. Процесс заканчивается формированием глиального рубца или кисты, поэтому всем таким больным в возрасте 4-6 нед. проводят УЗИ. Вне очагов ПЛ в белом веществе отмечаются разной степени выраженности расстройства кровообращения (Г.И.Кравцова, 1996).

По данным H.M.Feldman et al. (1992) и A.Leviton (1993), частота ПЛ у недоношенных достигает 40-50%. Некоторые авторы (R.S.Ikonen et al., 1992) считают ПЛ основным признаком ДЦП у преждевременно родившихся детей. Г.И.Кравцова (1996) считает ПЛ морфологическим субстратом большой группы ДЦП. На важную роль поражения перивентрикулярной области мозга в генезе ДЦП указывает И.А.Скворцов (1993, 1995)- этот автор считает, что кроме гестационной незрелости важную роль играет травмирование и ишемизация перивентрикулярной области при родовом сдавлении мозга от контакта с практически несжимаемым ликвором желудочков. По мнению Д.Парсли и Д.Ричардсон (1997), спастическая параплегия возникает в результате поражения белого вещества вследствие ПВЛ.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!