Некоторые болезни беременных и патология плода

По данным И.И.Усоскина (1974), у женщин с патологией нервной системы осложнения беременности наиболее часто встречаются при инфекционных заболеваниях ЦНС, ЧМТ (черепно-мозговых травмах) и эпилепсии, отклонения от нормального течения родов – при ЧМТ, нейроинфекционных заболеваниях и рассеянном склерозе, осложнения послеродового периода – при опухолях спинного мозга и остаточных явлениях полиомиелита, наконец, патология новорожденных – при эпилепсии.

У больных эпилепсией женщин риск гибели плода и развития врожденных уродств выше, чем в популяции здоровых женщин. Одной из причин этого является нарушение баланса эстрогены-прогестерон (В.А.Карлов, 1996*). М.Х.Содикова (1987) обследовала 182 беременных, страдающих эпилепсией. Преждевременные роды наблюдались в 6,61%, поздние токсикозы – в 28,8%, кровотечения в послеродовом периоде – в 13,7%. Со стороны плода автором обнаружена гипоксия в 10,4% случаев, асфиксия в родах – в 23,2%, уродства плода – в 2,4%, перинатальная смертность составила 8,8%. От страдающих эпилепсией матерей рождается 2,2% детей с врожденной гидроцефалией (Г.К.Юдина, Н.Н.Соловых, 1994).

Противосудорожные препараты оказывают тератогенное действие. Риск рождения ребенка с пороками развития у матери, принимающей даже один из этих препаратов, возрастает в 3 раза (L.A.Rolak et al., 1993). По данным З.Ш.Гилязутдиновой (1988), среди новорожденных, матери которых длительно получали фенобарбитал, асфиксия достигает 24%, мертворожденность – 4%, уродства – 3%, ВПР (врожденные пороки развития) – 3%. К сожалению, несмотря на появление все новых антиэпилептических препаратов, процент некурабельных больных эпилепсией, включая женщин, остается почти прежним (В.А.Карлов, 1996*). На проходившем в 1995 г. в Сиднее XXI Международном конгрессе по эпилепсии был поставлен вопрос о необходимости выделения типа припадков и эпилептических синдромов, при которых назначение определенных лечебных препаратов не показано или даже противопоказано. Было сообщено, что вальпроаты у женщин могут вызывать нарушение или даже отсутствие овуляции и гиперандрогенэмию (В.А.Карлов, 1996*).

У новорожденных от матерей с хореей беременных P.Willson, A.A.Preese (1932) выявили врожденные краниовертебральные аномалии и кратковременные хореоидные движения.

Антенатальная гипоксия плода может возникнуть при сердечно-сосудистых и бронхо-легочных, почечных и других заболеваниях матери, при анемии беременных, кровопотере. Болезни сердечно-сосудистой системы во время беременности отмечаются у матерей в 12,3% случаев антенатальной и 12,8% – интранатальной гибели плода, болезни почек и мочевыводящих путей – 16,5 и 9,7%, болезни органов дыхания – 3,6 и 6,4%, болезни органов желудочно-кишечного тракта – 5,0 и 3,2% случаев соответственно (Г.М.Бордули, О.Г.Фролова, 1997).

Важной проблемой в настоящее время является нарушения питания будущей матери. По мнению специалистов по питанию (К.С.Петровский, 1982 – цит. по: Ж.Ж.Рапопорт, Е.И.Прахин, 1989), оптимальным является индивидуальный рацион, соответствующий определенному для данного человека набору ферментов, характерным только для него физиологическим особенностям ассимиляции пищи.

Известно (L.A.Rolak et al., 1993), что риск развития инсультов у беременных в 13 раз выше, чем у других женщин этого возраста. Профилактика и лечение этой патологии сложна еще и потому, что в 35-40% случаев ишемических инсультов их патогенез точно установить не удается (Н.В.Верещагин, 1993- Н.В.Верещагин, Ю.Я.Варакин, 1996- H.J.M.Barnet et al., 1992).

При поражении сердечно-сосудистой системы у матери у 45% женщин развивается метаболический ацидоз, вызывающий кислородную недостаточность плода. Хроническая же гипоксия плода при сердечно-сосудистых нарушениях в 12-40% случаях осложняется асфиксией в родах (И.Н.Иваницкая, 1993). От матерей, перенесших во время беременности ревматизм, в 5,1% случаев рождаются дети с врожденной гидроцефалией (Г.К.Юдина, Н.Н.Соловых, 1994).

Приобретенные пороки сердца сопряжены с возможностью появления полиморфных неврологических расстройств, обусловленных рядом взаимосвязанных повреждающих влияний. Частота случаев только инсульта при заболеваниях клапанов сердца составляет 27,2% (S.Yang, 1990). При пороках сердца у матери 32,5% детей рождаются с признаками гипотрофии и гипорефлексии (Л.В.Ванина – цит. по: Н.Л.Гармашева, 1967). При заболеваниях сердца у беременных перинатальная смертность составляет 1,3-3,4% (Н.Л.Гармашева, 1967), при пороках сердца – 6-30% (E.H.Hon, O.W.Hess, 1960).

Гипертоническая болезнь определяется сложным синдромом кислородной недостаточности (В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978). При гипертонической болезни матери частота мертворождения, по данным разных авторов, составляет 9,2-63,6%, причем она возрастает с увеличением тяжести заболевания, а при гипотонических состояниях – 1,06-11,5% (С.М.Беккер, 1964).

Хотя, по данным Г.М.Савельевой с соавт. (1991), частота случаев гипертонической болезни беременных и невысока (у 5,9%), но крайне редко (в 0,2% случаев) к ней не присоединяется поздний токсикоз, плацентарная недостаточность развивается более чем у 1/3 (37,2%) из них. У 30% беременных, страдающих гипертонической болезнью, отмечаются нарушения созревания плаценты по типу гиповаскуляризованных ворсин, у 36% – по эмбриональному типу. При гипотонической болезни, по данным тех же авторов, у 5% беременных развивается задержка внутриутробного развития плода, преждевременные роды регистрируются в 13,7% случаев, а частота плацентарной недостаточности достигает 45%.

Частота пиелонефрита, по данным Г.М.Савельевой с соавт. (1991), составляет 10,8%, при этом у 6,6% заболевание диагностировано до беременности. Задержку внутриутробного созревания плода авторы выявили у 8,3% беременных с этой патологией, угроза прерывания беременности отмечена у 22,9%, преждевременные роды – у 3,8%, плацентарная недостаточность – у каждой третьей беременной (34,4%). При хроническом пиелонефрите в зависимости от тяжести заболевания наблюдаются разной степени выраженности нарушения созревания и воспалительные изменения в плаценте, масса и площадь которой уменьшаются на 10-20%. Отмечается удлинение пупочного канатика в среднем на 10 см (А.А.Черкасова, 1983 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991). Подобные изменения приводят к гипоксии и обусловливают высокую частоту внутриутробной гипотрофии плода и новорожденного. Нарушения маточно-плацентарного кровообращения при нефропатии беременных вторичны и связаны с повреждениями центральной гемодинамики (Г.М.Савельева с соавт., 1991) и сопровождаются тканевой гипоксией, в большей степени выраженной у плода (М.А.Курцер, 1982- Е.М.Лакомова, 1985 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991). В наблюдении Г.К.Юдиной и Н.Н.Соловых (1994) из 136 детей с врожденной гидроцефалией 8 (5,9%) родились от матерей, перенесших во время беременности хронические заболевания почек.

Частым осложнением беременности является анемия, которая отмечается у 23% беременных (Г.М.Савельева с соавт., 1991). ЖДА (железодефицитная гипохромная анемия) относится к наиболее частым заболеваниям, приводящим к осложненному течению беременности и родов, и встречается, по данным ВОЗ (Н.А.Торубарова и др., 1993), достаточно часто среди беременных как в развивающихся, так и в развитых странах (у 30-79%).

Известно, что ЖДА, возникающая вследствие обменных нарушений у женщины, еще более усугубляет их. При сочетанной патологии возникают дефицит витаминов группы A, B, C, D, гипопротеинемия, отмечается нарушение стероидного обмена (снижение экскреции андрогенов, эстрогенов и прегнандиола). Л.Г.Афонина (1986 – цит. по: Н.А.Торубарова с соавт., 1993) показала, что у женщины с ЖДА во время беременности дети чаще рождаются в асфиксии, у них часто выявляются изменения неврологического статуса. Плацентарная недостаточность при анемии обусловлена резким снижением уровня железа не только в материнской крови, но и в плаценте (В.В.Горячев, 1987 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991). Это приводит к нарушению активности дыхательных ферментов в синцитиотрофобласте и транспорта железа к плоду. Известно, что если уровень гемоглобина в крови матери снижается до 6 г/л, то транспорт кислорода снижается почти на 23%, а Po2 в капиллярах терминальных ворсин – на 21% (L.D.Longo, 1981 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991).

Около 250 млн. человек на планете инфицировано вирусом гепатита В. У 25% хронически инфицированных людей, составляющих 1% населения планеты, заболевание заканчивается фатальным циррозом (F.V.Chisari, C.Ferrari, 1995). В случае хронического гепатита С частота цирроза в популяции вирусоносителей достигает 50-60% (C.Feray et al., 1994). Вирус гепатита С (во многих случаях и гепатита В) не дает полного гуморального и клеточного иммунитета. Несмотря на активную выработку антител и специфических Т-клонов практически ко всем белкам-антигенам вируса, не возникает полной защиты клеток хозяина. Вирус продолжает медленно пролиферировать, инфицируя новые клетки. Эта цепная реакция вовлекает новые порции макрофагов и Т-клеток в цикл воспалительного некроза паренхимы печени (A.Cerny, F.V.Chisari, 1994). Отсутствие иммунитета к вирусу позволяет заражаться пациентам новыми нозологическими формами вируса, что вызывает вторичное инфицирование вирусом В гепатита на фоне персистирующего гепатита С (C.M.Chu, Y.Liaw, 1995).

По мнению В.С.Репина и Г.Т.Сухих (1998), в настоящее время можно говорить об эпидемии хронических вирусных заболеваний печени, резистентной к средствам иммунопрофилактики и лекарствам. Иммунизация антигенами против вируса В и С вызывает нестабильный иммунитет и остается весьма дорогостоящей процедурой. Неудивительно, что 64% беременности женщин с хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени заканчиваются перинатальной гибелью плода (Л.П.Гринио, 1974).

Из других экстрагенитальных заболеваний матери особенно опасными являются болезни аутоиммунной природы: системная красная волчанка, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. По данным Е.С.Ивановой (1969 – цит. по: Н.А.Торубарова с соавт., 1993), дети от матерей с болезнью Верльгофа в 4-6 раз чаще рождаются в асфиксии, у них почти в 10 раз больше бывает различных аномалий развития.

Гистотоксическая гипоксия обычно развивается при заболеваниях матери, связанных с расстройством метаболизма и гормонального статуса (Т.П.Жукова, 1984). Известно, что беременность – это состояние, в котором участвуют некоторые из наиболее значительных изменений в физиологии женщины. Достаточно сказать, что к концу срока беременности у женщины вырабатывается в целом несколько граммов гормонов в день (M.L.Casey et al., 1985). Большинство этих гормонов сохраняется на значительном уровне в течение всей беременности, и многие достигают пика к ее окончанию, т.е. в период времени, который требует их наличия для участия в наблюдающихся при беременности изменениях кровообращения и сосудов (Л.Г.Мур, 1995).

При беременности основным источником образования половых стероидов становится плацента, значительно превосходя в этом яичники и надпочечники (P.K.Siiteri, P.C.MacDonald, 1973). Плод также продуцирует большое количество эстрогенов, благодаря большой способности обеспечивать субстрат дегидроизоандростерона (M.L.Casey et al., 1985). Сосудистый эффект половых стероидов лучше всего представлен для эстрадиола, который вызывает вазодилатацию в тканях матки и других репродуктивных тканях (C.R.Rosenfeld, G.M.Jackson, 1984) и снижение сосудистой реактивности в системных и легочных сосудах (B.M.Altura, B.T.Altura, 1977). Полагают (Л.Г.Мур, 1995), что эстроген, воздействуя на свои рецепторы, обнаруженные на эндотелиальных клетках (P.Colburn, V.Buonassisi, 1978), изменяет сосудистую реактивность посредством влияния на продуцирование ВЭРФ (вырабатываемого эндотелием расслабляющего фактора). Установлено, что оральные контрацептивы способствуют увеличению агрегации тромбоцитов, снижению продукции простациклина, гиперплазии интимы сосудов, в частности, мозга (J.R.Peters et al., 1979- O.Ylikorkale et al., 1981).

Различные эндокринопатии широко распространены в популяции, ранние их выявление и профилактика затруднены, т.к. универсальных методов массового обследования не существует (Дж.Вульфсдорф, С.Найяр, 1997). Мастопатию, например, обнаруживают у 85% женщин (М.Крейгхилл, 1997). При беременности, осложненной гормональными расстройствами, первичным звеном плацентарной недостаточности является нарушение формирования и васкуляризации хориона (Г.М.Савельева с соавт., 1991). Эндокринные заболевания матери во время беременности являются причиной 3,5% случаев антеинтранатальной гибели плода (Г.М.Бордули, О.Г.Фролова, 1997).

Установлено (С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984), что при заболевании того или иного органа внутренней секреции у матери дефицит соответствующего гормона вызывает недоразвитие одноименных эндокринных систем плода или гормональный дефицит, или же, наконец, плод покрывает гормональный дефицит за счет ускоренного развития эндокринных желез. Существуют данные (Р.Г.Гласс, 1998 – R.H.Glass, 1986), что в результате приема во время беременности синтетических стероидов увеличивается опасность уродств у плода. О.Е.Вязов (1962), О.Е.Вязов с соавт. (1978) показали, что эта зависимость сохраняется и для тех органов, которые не обладают эндокринными свойствами. О.Е.Вязов, М.Ш.Вербицкий (1980 – цит. по: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984) на основании экспериментов сделали вывод, что поскольку принцип передачи органной патологии носит цепной характер, и дефект того или иного органа в период беременности передается потомству, обнаруживается цепная реакция, лежащая в основе роста заболеваемости в популяции последующих поколений. Эти и другие авторы полагают, что в основе этого влияния пораженного органа матери на развитие соответствующего органа у потомства лежит аутоиммунный механизм.

По данным ВОЗ, в мире число больных сахарным диабетом превышает 100 млн. человек (И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996). По статистике National Commission on Diabetes of USA (1976) сахарным диабетом болеет не менее 2% популяции США, и еще такая же часть болеет, не зная об этом. В нашей стране распространенность сахарного диабета среди населения составляет 1,5-3,5% (А.Г.Мазовецкий, В.К.Великов, 1987). Число больных сахарным диабетом удваивается каждые 10-15 лет (М.И.Балаболкин, 1994). К моменту появления клинических симптомов заболевания 90% бета-клеток поджелудочной железы уже разрушено (Дж.Вульфсдорф, С.Найяр, 1997).

Контингент беременных, больных сахарным диабетом, с каждым годом становится тяжелее, т.к. заболевание оказывает наиболее неблагоприятное влияние на репродуктивную функцию, и ему часто сопутствует тяжелая хроническая патология в виде заболеваний почек, глаз, сердечно-сосудистой и нервной систем и др. (И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996). Поэтому неудивительно, что комбинация сахарного диабета и беременности представляет большую опасность для плода.

Диабетом беременных осложнены 1-2% беременностей, а явным диабетом – 0,1-0,2% (R.W.Beard, N.W.Oakley, 1976). Преэклампсия развивается у 13% беременных, страдающих сахарным диабетом (D.R.Coustan et al., 1980- T.R.Martin et al., 1979- J.Pedersen, 1977), нередки генерализованные отеки (D.R.Coustan, S.B.Lewis, 1978- J.T.Queenan, E.C.Gadov, 1970). Кроме того, увеличивается заболеваемость пиелонефритом (T.R.Martin et al., 1979- J.T.Queenan, E.C.Gadov, 1970- J.Pedersen, 1977). При инсулинозависимом диабете у матери частота осложнений в период новорожденности составляет 50%, а среди детей женщин с диабетом беременных – 10-20% (S.G.Gabbe, 1978). При сахарном диабете у женщин, заболевших в детстве, доношенными рождаются лишь 15-18% детей (Л.О.Бадалян с соавт., 1988). Новорожденный ребенок от матери, страдающей диабетом, является продуктом патологической внутриутробной среды, созданной нарушением гомеостаза у матери. По сводным литературным данным (Е.П.Романова, 1963 – цит. по: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984), при сахарном диабете беременность часто сопровождается поздним токсикозом (11-53%) и ВПР – врожденными пороками развития – (6-8%). В целом частота ВПР у таких детей в 2-4 раза выше, чем у детей здоровых женщин (N.G.Soler et al., 1967). Кроме того, заметно увеличивается частота многоводия – 31% от всех больных диабетом (D.R.Coustan et al., 1980- J.T.Queenan, E.C.Gadov, 1970)- у 13% из них наступают преждевременные роды (Р.Б.Джаффе, 1998 – R.B.Jaffe, 1986). Врожденные аномалии в настоящее время – основная (20-25%) причина перинатальной смертности при беременности на фоне сахарного диабета (D.R.Coustan, S.B.Lewis, 1978- T.R.Martin et al., 1979- J.T.Queenan, E.C.Gadov, 1970). Наиболее часто встречаются аномалии развития нервной системы, скелета и сердца. Увеличение частоты аномалий коррелирует со степенью повышения уровня гликозилированного гемоглобина к концу I триместра (G.D.Roversi et al., 1973). Частота респираторного дистресс-синдрома, основной причины смерти новорожденных, матери которых страдают диабетом, составляет 3-10% (T.R.Martin et al., 1979- J.L.Kitzmiller et al., 1978- J.T.Queenan, E.C.Gadov, 1970).

Несмотря на широкое внедрение новых высокоочищенных видов инсулинов, методов самоконтроля и мониторного контроля за состоянием углеводного обмена, новой стратегии интенсифицированной инсулинотерапии и организации акушерских отделений, специализированных по сахарному диабету, у 75-85% женщин, страдающих сахарным диабетом, беременность протекает с осложнениями, частота рождения детей в асфиксии в 4-5 раз выше, чем в общей популяции, остается высокой перинатальная смертность (7-40%), которая на 50% обусловлена аномалиями развития (И.Н.Грязнова с соавт., 1985 – цит. по: Н.А.Торубарова и др., 1993- И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996- S.G.Gabbe, 1977) и выше у женщин с инсулинозависимым диабетом, особенно при наличии таких осложнений, как ретинопатия, нейропатия, нефропатия. Но в целом причины внутриутробной гибели плода у беременных женщин с сахарным диабетом остаются нераскрытыми (Р.Б.Джаффе, 1998 – R.B.Jaffe, 1986).

По данным прозектуры г. Ленинграда (1980 – цит. по: И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996), при сахарном диабете удельный вес антенатальной гибели плодов составляет 31%, интранатальной – 24% и ранней детской смертности – 45%. На протяжении первых месяцев жизни могут выявляться врожденные уродства, последствия внутриутробного инфицирования, родовой травмы, велика склонность этих детей к постнатальным инфекциям. Поэтому смертность детей больных сахарным диабетом матерей на первом году жизни в 10 раз выше данного показателя в общей популяции новорожденных (И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996). В серии наблюдений Ben Miled S. et al. (1988) из 290 родов у женщин с диабетом 26 закончились мертворождением, 55% – оперативным родоразрешением (кесаревым сечением)- 44% детей родились недоношенными, 76% – с неадекватно большой массой тела по отношению к гестационному возрасту.

По данным А.П.Перфилова с соавт. (1994), из 48 детей, рожденных от больных сахарным диабетом матерей, 85,4% родились недоношенными- 89,6% из них – в состоянии асфиксии и столько же – с признаками диабетической фетопатии. 79,2% детей имели стойкие симптомы поражения нервной системы- более тяжело страдала нервная система детей, матери которых болели тяжелой формой диабета, начавшегося в детском или юношеском возрасте.

Сахарный диабет оказывает отрицательное действие на сосуды за счет образования глюколизированных белков, способных откладываться в сосудистую стенку: при этом заболевании часто поражаются и vasae vasorum, что приводит к трофическим нарушениям внутренней и средней оболочек артерий (Б.М.Липовецкий, 1997). Сахарному диабету свойственны такие системные процессы, как микроангиопатии, прокоагулянтный сдвиг, что тоже ведет к увеличению частоты сосудистых осложнений и трофическим нарушениям во всех внутренних органах, включая репродуктивную сферу. Установлено (П.Г.Кравчук с соавт., 1984), что у больных сахарным диабетом и артериальной гипертонией более 90% эритроцитов в капиллярах находится в состоянии обратимой агрегации. Кроме этого, больные сахарным диабетом предрасположены к атеросклерозу (Дж.Вульфсдорф, С.Найяр, 1997).

Патоморфологические изменения выявляют некоторое сходство между плацентами при сахарном диабете и иммуноконфликтной беременности (М.В.Федорова, Е.П.Калашникова, 1986). Плацентарная недостаточность при этом заболевании характеризуется нарушением созревания плаценты (замедленное или преждевременное развитие) с увеличением ее массы в сочетании с инволютивно-дистрофическими и дисциркуляторными процессами. Большая частота и разнообразие форм плацентарной недостаточности позволяет отнести беременных с сахарным диабетом (кроме инсулиннезависимых форм заболевания) к особо высокой категории риска (Г.М.Савельева с соавт., 1991).

По данным ряда авторов, введение беременной инсулина может вызвать патологию эмбриогенеза с преимущественным нарушением нервной и эндокринной систем. Ю.И.Барышев (цит. по: К.А.Семенова, 1968) обнаружил, что у плодов при диабете матери происходит нарушение развития сосудистой системы мозга и отставание его в развитии. С.М.Беккер (цит. по: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984) отмечает, что большинство детей, рожденных от матерей, страдающих диабетом, рождается в асфиксии с более или менее тяжелыми симптомами родовой травмы, а перинатальная смертность наблюдается в 15-35% случаев. В дальнейшем, продолжает автор, возможно развитие таких заболеваний, как ДЦП, олигофрения, микроцефалия и т.д. У новорожденных наблюдается меньшая масса мозга, снижение количества нейронов и синаптических связей (И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996), а последующая частота умственной отсталости составляет не менее 5% (R.Francois et al., 1974).

С.М.Полякова (1985– цит. по: И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996) при неврологическом обследовании 65 детей в возрасте 3-7 лет от больных диабетом матерей обнаружила у 1 ребенка ДЦП, у 2 – судорожный синдром, у 1 – эпилепсия, у 3 – задержка речевого развития, у 6 – отставание в психомоторном развитии.

Катамнестическое обследование 136 детей в возрасте 3-8 лет, проведенное Л.М.Кондратович и А.С.Стройковой (1986 – цит. по: И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996), выявило у 18,2% неврологические нарушения, в том числе ДЦП у 2,2%, судорожный синдром у 2,2%, эпилепсию у 0,7%, отставание психомоторного развития у 11%, задержку развития речи, косноязычие у 9,6%. Сопоставление полученных данных с особенностями течения заболевания у матери показало, что неврологические расстройства имелись у детей тех матерей, у которых наблюдались сосудистые осложнения диабета и тяжелый поздний токсикоз. Установлена статистически достоверная связь выявленных нарушений психомоторного развития ребенка с низкой оценкой по шкале Апгар (менее 5 баллов) и наличием гипогликемии (1,1 и менее ммоль/л) в первые 2 дня жизни. Нарушение зрения (астигматизм, косоглазие, понижение зрения) отмечены у 8 детей, причем у 4 из них они сочетались с выраженными неврологическими расстройствами.

Л.А.Стулий (1979 – цит. по: И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996) обнаружила органические изменения со стороны ЦНС (церебральные параличи и парезы, задержка умственного развития, гипоталамический синдром) у 15,7% детей, рожденных от матерей, больных сахарным диабетом.

A.Schenker (1965 – цит. по: И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996), приводя сводные данные литературы об аномалиях развития у плодов и новорожденных от больных диабетом матерей, отмечает значительные колебания их частоты, от 0,95 до 31%. Автор обращает внимание на высокую частоту поражения центральной нервной системы (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия, мозговые грыжи и др.), которая колеблется от 1 до 12%, причем аномалии чаще встречаются у дистрофичных детей, которые внутриутробно развивались в условиях длительной гипоксии, что бывает особенно выражено при присоединении к диабету позднего токсикоза беременности.

При рождении у многих детей, имеющих признаки диабетической фетопатии, вес головного мозга понижен не только по отношению к аномальной массе тела, но и к сроку внутриутробного развития. С.М.Поляковой (1985 – цит. по: И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996) описаны два типа морфологических изменений головного мозга у новорожденных детей с выраженной диабетической фетопатией: а структурные нарушения коры, подкорковых ядерных групп, стволовых отделов и мозжечка, заключающиеся в неправильном расположении и ориентации нервных клеток в результате нарушения их миграции и дифференциации- б разнообразные дистрофические изменения нервных и глиальных клеток, гипоплазия ретикулярной формации с уменьшением числа мелких нейронов. Указанные изменения, полагает автор, могут способствовать развитию у ребенка выраженных неврологических расстройств. По поводу ретикулярной формации можно процитировать А.Крейндлера (1975), хроническое повреждение ретикулярной формации (“хроническое ишемическое заболевание ретикулярной формации”) может вызвать расстройства сосудисто-мозгового кровообращения, которые, в свою очередь, участвуют в возникновении собственно васкулярного поражения.

Почти у половины из числа новорожденных от матерей, больных сахарным диабетом, имеется тяжелая гипогликемия, а у 20% из них развивается более или менее выраженная картина симптоматической гипогликемии. Хотя дефицит глюкозы для мозга сравним с гипоксией, но до сих пор не ясно, связаны ли неврологические нарушения в последующие годы жизни ребенка с перенесенными гипогликемическими состояниями или поражением мозга, обусловленным нарушением генетической программы его развития в связи с тяжелым плохо компенсированным сахарным диабетом (И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996).

Таким образом, заболеваемость новорожденных вследствие гипогликемии и недоношенности представляет серьезную проблему для детей, рожденных женщинами с различными формами диабета. Чаще всего это перинатальное поражение ЦНС, а также присоединение и тяжелое течение инфекционных заболеваний (Н.А.Торубарова с соавт., 1993). Основными причинами ранней неонатальной смертности у новорожденных от матерей с сахарным диабетом являются инфекционно-воспалительные заболевания, что объясняют задержкой созревания иммунной системы плода и развитием вторичного иммунодефицитного состояния (М.М.Сегельман, 1981- О.А.Добрик, 1988 – цит. по: Н.А.Торубарова с соавт., 1993).

Мертворождение при гипотиреозе во время беременности вдвое превышает таковую у эутиреоидных женщин (G.W.Greenman et al., 1962). Частота случаев гипертиреоза при беременности превышает таковую гипотиреоза и составляет приблизительно 2 на 1000 беременных женщин. Тиреотоксикоз у матери сопровождается небольшим увеличением неонатальной смертности и значительным уменьшением массы тела новорожденных (K.R.Niswander et al., 1972). У женщин, страдающих гипертиреозом, плод нередко родится недоношенным и с аномалиями развития нервной и эндокринной систем, причем тяжесть аномалий пропорциональна тяжести тиреотоксикоза. О.Н.Орлова (1967 – цит. по: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984) у 42 из 75 детей, родившихся от таких матерей, обнаружила те или иные нарушения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой, эндокринной, половой и костно-мышечной систем, а М.Ф.Янкова (1960, 1965) наблюдала у них гиперкинезы, гидроцефалию, микроцефалию, поражение вестибулярного аппарата и др.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!