Недостаточность аортального клапана
Недостаточность аортального клапана и его комбинированные поражения составляют 3-20% всех приобретенных пороков сердца. До 75% больных составляют лица мужского пола.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Аортальная недостаточность может быть органической /в результате деструкции полулунных створок/ и относительной. Органическая недостаточность наиболее часто развивается на почве ревматизма /60-80% всех случаев/, бактериального эндокардита, сифилитического аортита, диффузных заболеваний соединительной ткани, кальциноза клапана, тупой травмы грудной клетки с частичным отрывом аортальных створок. Относительная недостаточность может возникать в результате значительного увеличения полости левого желудочка /при ИБС, дилатационной кардиомиопатии, артериальной гипертензии/ или заболеваний корня аорты с его расширением /аортиты, расслаивающая аневризма аорты, аневризма синусов Вальвсальвы, синдром Марфана и др./.
Таблица 8
ЭТИОЛОГИЯ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1. Органическая недостаточность:
- Ревматизм /60-80% всех случаев/
- Инфекционный эндокардит
- Сифилитический аортит
- Кальциноз аортальных клапанов
- Диффузные заболевания соединительной ткани
- Тупая травма грудной клетки
2. Относительная недостаточность:
- При значительном увеличении полости левого
желудочка /ИБС, дилатационная кардиомиопатия,
артериальные гипертензии /-
- При заболеваниях корня аорты с его расширением
/аортиты, расслаивающая аневризма аорты, аневризма
синусов Вальсальвы, синдром Марфана/.
В качестве примера представим историю болезни одной пациентки.
Больная Н., 22 лет, поступила в клинику с жалобами на одышку в покое, сердцебиение, головокружение, повышение температуры до 38,5 С, сопровождающуюся ознобами, потливость, резкую обущую слабость. В 14-летнем возрасте больная перенесла острую ревматическую лихорадку, после которой сформировался ревматический порок сердца в виде митральной недостаточности. После этого постоянно находилась под диспансерным наблюдением, до 20-летнего возраста проводилась круглогодичная бициллинопрофилактика, однако последние 2 года, после переезда в другой город, какого-либо лечения не получала. Чувствовала себя хорошо, одышка беспокоила только при небольшой физической нагрузке. Состояние ухудшилось около 1 месяца назад после аборта: через 3 дня температура тела повысилась до высоких цифр, усилилась одышка, появились ознобы, сердцебиение и боли в области сердца.
При осмотре: состояние тяжелое, температура 38,5 С, частота дыханий 30 в 1 минуту. Правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком. Видна усиленная пульсация сонных артерий. Подмышечные и шейные лимфоузлы не увеличены. Пульс 96 в 1 минуту, ритмичный, высокий, скорый. В такт с пульсом видны ритмичное покачивание головы, а также сужение и расширение зрачков. АД - 170/40 мм рт.ст. Правая граница относительной сердечной тупости на 2 см смещена кнаружи от правого края грудины, верхняя - достигает второго межреберья, левая - по передней подмышечной линии в 6-м межреберье. Верхушечный толчок усилен, определеяется в 5 и 6-м межреберье по передней подмышечной линии. Аукультативно: 1 тон над верхушкой ослаблен, здесь же выслушивается систолический шум, проводящийся в подмышечную область, Во 2-м межреберье справа от грудины и в точке Боткина выслушивается продолжительный протодиастолический шум. 2-й тон над аортой ослаблен, над легочной артерий - акцентирован. В легких единичные рассеянные сухие хрипы с обеих сторон. Печень на 4 см выступает из-под реберной дуги, ее край уплотнен и болезненен при пальпации. В положении на правом боку пальпируется мягкий, слегка болезненный край селезенки, выступающий из-под реберной дуги на 3 см. Небольшие отеки на обеих голенях.
Итак, о каком заболевании можно думать в данном случае? Один диагноз уже имеется и он нам известен еще из данных анамнеза. Это недостаточность митрального клапана ревматического генеза. О том, что этот порок имеется у больной также свидетельствуют такие объективные данные, как увеличение границ сердца /в том числе вверх/, ослабление 1 тона и наличие систолического шума над верхушкой, который проводится в правую подмышечную область, акцент 2 тона над легочной артерией. С чем же связано внезапное ухудшение состояния после аборта? Поскольку у больной уже был ревматизм, то в первую очередь логично предположить, что имеет место рецидив заболевания - так называемый возвратный ревмокардит. Но, по-видимому, одним возвратным ревматизмом, в данном случае дело не обходится. Налицо септическое состояние: высокая лихорадка с ознобами, снижение питания, бледность кожных покровов с сероватым оттенком, тахикардия, увеличение печени и селезенки, возникшие после хирургической манипуляции. Обращает на себя внимание появление симптомов, которых ранее у больной не наблюдалось и которые не характерны только для митральной недостаточности: скорый и быстрый пульс, синхронное с пульсом покачивание головы, сужение и расширение зрачков, повышение систолического и снижение диастолического АД. Из лекции по артериальным гипертензиям Вы уже знаете, что подобные изменения АД чрезвычайно характерны для такого порока сердца как недостаточность полулунных клапанов аорты. О том что он имеется у больной также свидетельствуют и такие данные, как: смещение верхушечного толчка влево и вниз, а также появление протодиастолического шума над аортой.
Какова же причина такого быстрого появления и формирования аортальной недостаточности у нашей больной? Ее можно предположить уже при первом осмотре больной. Раньше это состояние называлось подострый септический эндокардит или sepsis lenta. Сейчас это заболевание известно как бактериальный /инфекционный/ эндокардит.
Это тяжелое воспалительное заболевание эндокарда, обусловленное возникновением септицемии /чаще всего золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки/ после какого-либо провоцирующего события /в нашем случае - аборт/. Инфекционный эндокардит следует подозревать в каждом случае лихорадки неизвестного генеза, сопровождающейся шумом в сердце. Классический признак инфекционного эндокардита - это изменение характера уже имеющегося или появление нового шума в сочетании с постоянной лихорадкой. Излюбленная локализация воспалительного процесса при инфекционном эндокардите - это аортальный клапан. Находящийся в крови микроб оседает и колонизируется на сердечных клапанах /чаще всего - аортальных/, приводит к их быстрой деструкции и формированию порока. В нашем конкретном случае для возникновения эндокардита имелись все условия - уже существующий ревматический порок сердца, рано и необоснованно прекращенная бициллинопрофилактика, хирургическая манипуляция /аборт/, после которой не проводилась антибиотикопрофилактика.
Итак, у больной имеются признаки недостаточности полулунных клапанов аорты. Разберем этот порок более детально.
Особенности патогенеза и гемодинамики. Нарушения гемодинамики обусловлены регургитацией крови из аорты в левый желудочек во время диастолы /Таблица 9/.
Таблица 9
НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ
АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
В зависимости от выраженности порока в левый желудочек может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. При дефекте створок 0,5 кв.см обратный ток крови из аорты в левый желудочек может составлять от 2 до 5 л/мин. Вследствие длительной компенсации гемодинамических нарушений порок длительное время протекает бессимптомно.
Компенсация обеспечивается: возрастанием систолического объема левого желудочка, объем которого может достигать 200 мл и более- гипертрофией и тоногенной дилатацией левого желудочка /вес сердца может достигать 1 кг и выше/- удлинением систолы, укорочением диастолы и сопутствующей тахикардией- снижением периферического сосудистого сопротивления. Механизмы компенсации кровообращения при аортальной недостаточности приведены в таблице 10.
Таблица 10
МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ
ПРИ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
* Порок длительно протекает бессимптомно вследствие
длительной компенсации, которая обеспечивается:
- возрастанием систолического обьема
левого желудочка/может достигать 200 мл и более/-
- гипертрофией и тоногенной дилатацией левого
желудочка /вес сердца может достигать 1 кг и выше/-
- удлинением систолы-
- укорочением диастолы и сопутствующей тахикардией-
- снижением периферического сосудистого
сопротивления.
Поступление увеличенного объема крови в аорту во время систолы, а затем быстрый ее отток обратно во время диастолы сопровождается резким колебанием давления в артериальной системе. Систолическое давление повышается, а диастолическое - снижается, вследствие чего пульсовое давление значительно увеличивается.
Декомпенсация гемодинамических нарушений связана с развитием миогенной дилатации левого желудочка и снижением его сократительной функции, относительной митральной недостаточностью и перегрузкой левого предсердия с застоем крови сначала в малом, а затем и в большом круге кровообращения.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Аортальная недостаточность длительное время может протекать бессимптомно и нередко порок выявляется случайно при профилактических осмотрах. Наиболее ранней и частой жалобой явяляется сердцебиение и неприятное ощущение биения сердца, усиливающиеся в положении лежа. В результате резких колебаний артериального давления возникает ощущение “распространенной пульсации” артерий, особенно сонных артерий. Из-за ухудшения кровоснабжения головного мозга появляются головные боли пульсирующего характера, головокружение и склонность к обморочным состояниям. К типичным жалобам относятся ангинозные боли в области сердца, обусловленные ухудшением коронарного кровообращения. По мере развития декомпенсации и снижения сократительной функции миокарда появляется и усиливается одышка, которая может беспокоить и в покое, возникают приступы сердечной астмы, а в поздних стадиях появляются симптомы правожелудочковой недостаточности - тяжесть и боли в правом подреберье и периферические отеки.
При объективном исследовании в развернутых стадиях порока характерна бледность кожных покровов, видимая усиленная пульсация сонных артерий /”пляска каротид”/, а также пульсация других крупных артерий /подключичных, височных, плечевых/. Характерен симптом Мюссе - синхронное с пульсом покачивание головы, синхронное с пульсом сужение и расширение зрачков /симптом Ландольфи/, псевдокапиллярный пульс Квинке /пульсирующее изменение окраски ногтевого ложа при надавливании на конец ногтевой пластинки или пульсация пятна гиперемии после растирания кожи лба/. Как Вы помните, именно симптомы Мюссе и Ландольфи выявлялись у нашей пациентки. Все эти симптомы связаны с резкими колебаниями давления в артериальной системе. Иногда внешний вид больного с аортальной недостаточностью определяется как homo pulsans - “пульсирующий человек”.
Изменения артериального давления имеют важнейшее диагностическое значение и проявляются увеличением систолического, снижением диастолического /вплоть до нуля/ и соответственно значительным увеличением пульсового давления. Ориентировочно считается, что если при наличии основных признаков порока диастолическое давление составляет менее половины систолического, то аортальная недостаточность значительна. На нижних конечностях систолическое давление значительно выше, чем на верхних. Пульс характеризуется быстрым нарастанием и спадом пульсовой волны - pulsus celer et altus. Обычно отмечается тахикардия.
Верхушечный толчок - усиленный и разлитой, смещен влево и вниз в шестое межреберье. Перкуторная сердечная тупость также расширяется влево и вниз.
При аортальной недостаточности можно также выявить своеобразные аускультативные явления над крупными сосудами /бедренной, локтевой артерии/ - двойной тон Траубе и шум Дюрозье.
Основные клинические проявления аортальной недостаточности представлены в таблице 12.
Инструментальное исследование позволяет уточнить характер гемодинамических нарушений. При ЭКГ определяется смещение электрической оси влево и признаки гипертрофии левого желудочка, а при митрализации порока - признаки гипертрофии левого предсердия, нередко - мерцательная аритмия. На ФКГ диастолический шум регистрируется на высокочастотном диапазоне, имеет убывающую интенсивность к концу диастолы /decrescendo/, определяется ослабление обеих тонов сердца.
При рентгенологическом исследовании выявляются гипертрофия и расширение левого желудочка, дуги и восходящей части аорты, которые формируют типичную аортальную конфигурацию сердца в форме “сидячей утки”.
Эхокардиографическое исследование позволяет подтвердить увеличение левого желудочка, а также установить увеличение систолической экскурсии задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, высокочастотное диастолическое трепетание передней створки митрального клапана /под воздействием волны регургитации/. Наиболее информативным исследованием является допплерэхокардиография, при которой непосредственно регистрируется регургитация крови в левый желудочек и ее степень. В случае инфекционного эндокардита при ЭхоКГ на аортальном клапане выявляются вегетации, что является одним из его достоверных диагностических признаков.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1. Субьективные проявления:
* В стадии компенсации длительное время протекает
бессимптомно, затем проявляется рядом субьективных
расстройств:
- Сердцебиение и неприятное ощущение биения сердца, усиливающиеся в положении лежа-
- Ощущение “распространенной пульсации” артерий-
- Головные боли пульсирующего характера, головокружения и склонность к обморочным состояниям-
- Боли в области сердца стенокардитического характера.
* В стадии декомпенсации:
- Одышка /первый признак снижения сократительной функции миокарда/-
- Приступы сердечной астмы вплоть до отеков легкого-
- Периферические отеки /в поздних стадиях/.
2. Обьективная симптоматика:
- Бледность кожных покровов-
- Видимая усиленная пульсация крупных артерий-
- Cимптом Мюссе /синхронное с пульсом качание головы/
- Симптом Ландольфи /сужение и расширение зрачков/-
- Pulsus celer et altus /пульс Корригена/-
- Псевдокапиллярный пульс Квинке-
- Усиленный, видимый на глаз верхушечный толчок-
- Перкуторное смещение границ сердца влево и вниз-
- Низкое диастолическое и повышенное пульсовое АД-
- Двойной тон Траубе над крупными артериями-
- Шум Дюрозье на бедренной артерии-
3. Аускультативные проявления:
- Ослабление 1 тона над верхушкой и 2 тона над аортой-
- Звучный убывающий диастолический шум над аортой, который хорошо проводится по
току крови влево и вниз /лучше всего выслушивается во 2 межреберье справа от
грудины и в 3 межреберье слева/-
- Пресистолический шум Флинта /шум функционального митрального стеноза/-
- При митрализации порока - иногда систолический шум.
Ниже представлены характерные данные инструментальных методов исследования /таблица 13/ при аортальной недостаточности.
Таблица 13
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
-ЭКГ: смещение электрической оси влево и признаки гипертрофии левого желудочка /высокий зубец R и смещение книзу сегмента ST в V4-V6, глубокий S и смещение кверху сегмента SТ в V1-V2-
- ФКГ: высокочастотный характер диастолического шума-
-Рентгенография: гипертрофия и расширение левого желудочка, подчеркнутость талии сердца, тень сердца в форме “сидячей утки”-
-ЭхоКГ: увеличенная систолическая экскурсия ЗСЛЖ и МЖП, высокочастотное трепетание передней створки митрального клапана-
-Допплерография: наиболее чувствительный метод в количественной оценке аортальной недостаточности.
Представим данные дополнительных методов исследования у нашей пациентки. Общ.ан.крови: эритроциты - 3,5х1012/л, Нв - 100 г/л, лейкоциты - 8,2х109/л, СОЭ - 40 мм/час. Общ.ан.мочи: уд.вес - 1012, белок - 0,033 г/л, лейкоциты - 10-12 в п/зрения, эритроциты, цилиндры - нет. Биохимия крови: обш.билирубин - 24,1 ммоль/л, тимоловая проба - 6 ед, АсАт - 0,74, АлАт - 0,64 мкмоль/л. Креатинин - 99 мкмоль/л. Общ.белок - 87,2 г/л, альбумины - 42,8%, глобулины - 57,2%, альфа1 - 8,9%, альфа2 - 17,4%, бета - 11,9%, гамма - 18,4%, альбуминово-глобулиновый коэффициент - 0,7. Сиаловые кислоты - 0,320. Реакция Вассермана - отрицательная. Результаты посева крови: высеян S.aureus. ЭКГ: синусовый правильный ритм, признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка /R V5 + S V1 > 35 мм в сочетании с депрессией сегмента ST в V5-6/. ФКГ: высокочастотный диастолический шум на аорте. Рентгенография ОГК: легочные поля прозрачные, корни легких застойно расширены, сердце значительно увеличено в размерах /по типу “бычьего” сердца/. ЭхоКГ: выраженная гипертрофия /до 1,6 см/ и повышенная экскурсия ЗСЛЖ и МЖП.
Таким образом, на основании анализа анамнеза, жалоб, данных объективного и дополнительного исследований можно поставить диагноз: Инфекционный эндокардит, недостаточность аортального клапана, развившиеся на фоне возвратного ревмокардита, митральной недостаточности 3-й степени, НК IIА-Б.
В таблице 14 еще раз систематизированы основные диагностические критерии аортальной недостаточности.
Таблица 14
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1.Клапанные /прямые/ признаки:
- диастолический шум в 3-4 межреберье у левого края
грудины
- ослабление /исчезновение/ 2 тона
- поток регургитации /допплерэхокардиография/
- отсутствие полного смыкания стоврок, утолщение и
деформация аортальных клапанов, увеличенная
систолическая экскурсия ЗСЛЖ и МЖП, трепетание
передней створки митрального клапана /ЭхоКГ/
2.Левожелудочковые /косвенные/ признаки:
- гипертрофия левого желудочка /ЭКГ, ЭхоКГ/
- увеличение левого желудочка /рентген, ЭхоКГ/
- объемная перегрузка левого желудочка, увеличенный
сердечный выброс /ЭхоКГ/
3.Периферические симптомы:
- повышенное систолическое, низкое диастолическое и
высокое пульсовое АД
- боли в области сердца
- высокий скорый пульс
- двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье на
периферических сосудах
- капиллярный пульс
Течение. Как уже указывалось, для аортальной недостаточности характерно относительно благоприятное течение с длительной компенсацией кровообращения. Однако, при декомпенсации наступает быстро прогрессирующее ухудшение и продолжительность жизни таких больных ограничивается 2-7 годами /после возникновения одышки - 5-6 лет, ангинозных болей - 4-5 лет, правожелудочковой недостаточности - 2-3 года/. С целью определения прогноза, показаний и противопоказаний к операции, в течении аортальной недостаточности условно выделяют 5 стадий /таблица 15/:
Таблица 15
СТАДИИ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1 стадия - полная компенсация /начальные симптомы порока при отсутствии жалоб/-
2 стадия - скрытая недостаточность кровообращения /характерные физикальные данные, повышенное пульсовое давление, умеренная гипертрофия левого желудочка/-
3 стадия - субкомпенсация /значительное снижение физической активности, появление ангинозных болей, диастолическое давление составляет менее половины систолического, ЭКГ признаки коронарной недостаточности-
4 стадия - декомпенсация /выраженная одышка и ангинозные приступы при незначительной нагрузке, митрализация порока/-
5 стадия - терминальная /недостаточность кровообращения III cтадии/.
В случае с нашей пациенткой точно определить стадию аортальной недостаточности сложно, поскольку она сформировалась недавно /около 1 месяца назад/ и сочетается с текущим инфекционным эндокардитом. Поэтому в данном случае о стадии течения можно будет говорить только после вылечивания инфекционного эндокардита.
ЛЕЧЕНИЕ
Проводится этиотропное лечение ревмокардита, бактериального эндокардита или сифилиса. При инфекционном эндокардите антибиотики обязательно должны назначаться с учетом результатов исследования чувствительности к ним возбудителя, в больших дозах, приемущественно внутривенно. В случае с нашей пациенткой первоначально был назначен в/в ампициллин по 2 г каждые 4 часа. После установления чувствительности S.aureus к цефазолину, последний был назначен в дозе 2 г в/в каждые 8 часов. Одним из современных методов лечения сформировавшейся выраженной аортальной недостаточности является хирургическая операция - протезирование клапана. Показания к ней возникают в Ш и IV стадиях аортальной недостаточности. При I и II хирургическое лечение не показано, так как риск операции значительно превышает риск самого заболевания. В V стадии оперативное лечение бесперспективно. После операции протезирования клапана пожизненная антикоагулянтная терапия является абсолютно обязательной.
При коррекции гемодинамических нарушений сердечные гликозиды назначаются ограничено и с осторожностью, преимущество отдается периферическим вазодилататорам /например, нитраты пролонгированного действия/ и мочегонным средствам.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
