Клиническая картина
Клиническая картина недостаточности митрального клапана определяется величиной митральной регургитации, наличием или отсутствием застоя крови в легких и функциональным состоянием ЛЖ. Недостаточность митрального клапана ревматической этиологии характеризуется длительным и постепенным прогрессированием клинических проявлений заболевания.Жалобы
Если дефект клапана выражен нерезко, а повторные ревматические атаки отсутствуют, больной в течение длительного времени (иногда в течение всей жизни) может не испытывать сколько-нибудь заметного дискомфорта. Это объясняется в первую очередь наличием компенсаторной гипертрофии и тоногенной дилатации ЛЖ и ЛП, которые обеспечивают необходимое увеличение общего УО и полностью компенсируют объемную перегрузку левых отделов сердца (объем крови, поступающей в аорту, + объем регургитации). Следует заметить, что даже при отсутствии субъективных проявлений митрального порока, физикальное и инструментальное исследования, как правило, позволяют выявить его объективные признаки.
При более выраженном дефекте клапана и повторных ревматических атаках, постепенно увеличивающих этот дефект, такая компенсация становится неполной. Первые субъективные проявления порока, как правило, связаны с относительным снижением эффективного УО и умеренным повышением давления в легочной артерии.
Вначале больные жалуются на быструю утомляемость, мышечную слабость, тяжесть в ногах, сердцебиения и одышку, возникающие только при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания одышка наблюдается и в покое, иногда приобретая характер ортопноэ, т.е. усиливаясь или появляясь в горизонтальном положении больного. В этих случаях речь идет, как правило, о выраженном застое крови в малом круге кровообращения и повышении давления в легочной артерии, обусловленных снижением сократимости ЛЖ и значительным объемом митральной регургитации. Одновременно пульс становится учащенным, даже в покое, что также отражает снижение эффективного УО и рефлекторную активацию САС.
Наконец, в тяжелых случаях у больных с выраженной легочной гипертензией могут появляться приступы сердечной астмы, сухой кашель или кашель с небольшим отделением слизистой мокроты. Иногда в мокроте появляются примеси крови. Впрочем, такое тяжелое течение изолированной органической митральной недостаточности встречается достаточно редко и всегда заставляет врача тщательно анализировать все клинические данные, чтобы исключить наличие сочетанного поражения митрального клапана (стеноз и недостаточность) или других сопутствующих заболеваний сердца.
При длительном течении органической митральной недостаточности, сопровождающейся признаками пассивной венозной легочной гипертензии, рано или поздно в патологический процесс вовлекается ПЖ: он гипертрофируется и дилатируется, а в дальнейшем начинает проявляться его декомпенсация. Появление правожелудочковой недостаточности сопровождается отеками на ногах и тяжестью в правом подреберье, возникающей вследствие гепатомегалии.
Следует помнить, что признаки правожелудочковой декомпенсации, в частности отеки нижних конечностей, могут появляться у больных даже с умеренной, но длительно сохраняющейся легочной гипертензией, у которых отсутствуют, например, анамнестические указания на приступы сердечной астмы, отека легких или кровохарканье. Дело в том, что помимо гемодинамических нарушений (застой крови в венах большого круга кровообращения), в патогенезе отечного синдрома большую роль играет активация нейрогормональных систем организма (РААС, АДГ) и угнетение активности предсердного натрийуретического гормона, что способствует значительной задержке ионов Nа+ и воды в организме.
Осмотр
При небольшой степени недостаточности митрального клапана внешние проявления этого порока сердца отсутствуют.
Для гемодинамически значимого дефекта клапана, сопровождающегося легочной гипертензией и снижением эффективного сердечного выброса, характерно появление акроцианоза (цианоза губ, кончика носа, пальцев и т.д.), иногда яркого цианотичного румянца на щеках (facies mitralis). Типичные изменения внешнего вида больных, характерные для митрального порока сердца и описанные в предыдущем разделе (астеническое телосложение, плохо развитая скелетная мускулатура, “пепельный” цвет кожи в сочетании с цианозом, слабое общее физическое развитие и т.п.), при митральной недостаточности встречаются не столь часто, как при митральном стенозе, и только в случае выраженного дефекта митрального клапана, сформировавшегося в молодом или детском возрасте.
Положение ортопноэ (сидячее или полусидячее положение в постели) свидетельствует о возникновении левожелудочковой недостаточности и значительном застое крови в малом круге кровообращения.
При правожелудочковой недостаточности выявляются характерные признаки: отеки на ногах, набухание шейных вен, увеличение живота в объеме за счет асцита (редко).
Осмотр и пальпация сердца
У большинства больных с митральной недостаточностью преобладает эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия + дилатация) левых отделов сердца, характерная для их объемной перегрузки. Верхушечный толчок в связи с этим становится усиленным, разлитым и смещается влево, кнаружи от левой срединно-ключичной линии (рис. 8.33). При выраженной недостаточности митрального клапана и присоединении левожелудочковой недостаточности верхушечный толчок может достигать передней подмышечной линии и опускаться вниз в VI межреберье.Рис. 8.33. Усиленный, смещенный влево и разлитой верхушечный толчок при недостаточности митрального клапана
В тяжелых случаях при более выраженной легочной гипертензии и возникновении гипертрофии и дилатации ПЖ, помимо описанных изменений верхушечного толчка у больных можно обнаружить усиленный и разлитой сердечный толчок, локализующийся в III–IV межреберье слева от грудины, а также эпигастральную пульсацию.
Следует помнить, что эти пальпаторные признаки правожелудочковой гипертрофии у больных с митральной недостаточностью встречаются не так часто, как при митральном стенозе, и обычно не столь выражены.
Перкуссия
Наиболее характерно смещение левой границы относительной тупости сердца влево за счет дилатации ЛЖ (рис. 8.34). Верхняя граница относительной тупости смещается вверх, как правило, лишь при выраженной дилатации ЛП. Гораздо чаще расширение этого отдела можно обнаружить при исследовании конфигурации сердца, которое выявляет сглаживание “талии” сердца (митральная конфигурация). В отличие от конфигурации сердца, характерной для стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия, митральная конфигурация при недостаточности двустворчатого клапана сочетается со смещением левого контура сердца влево.Рис. 8.34. Митральная конфигурация сердца при недостаточности митрального клапана
Аускультация сердца
Аускультация сердца позволяет выявить важнейшие аускультативные признаки митральной недостаточности (рис. 8.35).
S — систола- D — диастола. Слева показан основной механизм возникновения шума (турбулентный токкрови)Изменения I тона. Для органической недостаточности митрального клапана очень характерно ослабление I тона на верхушке или даже его исчезновение, обусловленные отсутствием герметичности ЛЖ во время фазы изоволюмического сокращения желудочка (отсутствие периода замкнутых клапанов). Однако при небольшом клапанном дефекте и сохраненной систолической функции ЛЖ выраженного ослабления I тона может не быть и долгое время он сохраняет свою громкость.
Изменения II тона. У многих больных с небольшим дефектом митрального клапана II тон не изменен. Акцент II тона на легочной артерии выявляется лишь в поздних стадиях заболевания при возникновении левожелудочковой недостаточности и развитии легочной гипертензии. Иногда (редко) выслушивается расщепление II тона, которое может быть обусловлено более ранним возникновением аортального компонента II тона вследствие укорочения периода изгнания крови из ЛЖ. Такая ситуация возникает иногда при выраженной недостаточности митрального клапана, когда большая часть УО быстро выбрасывается левым желудочком не в аорту, а в левое предсердие, т.е. в камеру сердца со сравнительно низким сопротивлением опорожнению ЛЖ.
Патологический III тон иногда можно выслушать при недостаточности митрального клапана. Он обусловлен объемной перегрузкой ЛЖ. III тон лучше определяется на выдохе. Его отсутствие не исключает недостаточности митрального клапана, свидетельствуя лишь о малой выраженности порока.
Систолический шум на верхушке — наиболее важный аускультативный признак недостаточности митрального клапана. Он возникает в результате турбулентного тока крови из ЛЖ в ЛП во время периода изгнания. Отсутствие систолического шума почти полностью исключает органическую митральную недостаточность.
Систолический шум митральной недостаточности следует непосредственно за I тоном или сливается с ним. Он имеет лентовидную или веретенообразную форму, занимая 2/3 или всю систолу. Шум выслушивается на верхушке и проводится в левую подмышечную область (рис. 8.36). Тембр систолического шума зависит от деформации анатомических структур на пути обратного кровотока. Чем более грубый характер имеет шум, тем вероятнее его связь с органической митральной недостаточностью.
Систолический шум органической митральной недостаточности мало изменяется при перемене положения тела и не зависит от фаз дыхания. Прием нитроглицерина, как правило, приводит к ослаблению систолического шума недостаточности митрального клапана, хотя в некоторых случаях шум остается без изменений.
Аускультативная картина относительной митральной недостаточности представлена, в основном, систолическим шумом регургитации (В.Х. Василенко). Он локализуется на верхушке, имеет более мягкий характер, чем при органической митральной недостаточности и, как правило, не связан с I тоном и не замещает его. При снижении сократимости ЛЖ наблюдается изменение интенсивности (громкости) систолического шума.
Функциональный диастолический шум (шум Кумбса). У больных с выраженной органической митральной недостаточностью изредка может выслушиваться функциональный мезодиастолический шум (шум Кумбса), обусловленный относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (рис. 8.37). Он появляется, как правило, при условии значительной дилатации ЛЖ и ЛП при отсутствии расширения фиброзного кольца клапана. При этих условиях сердце (ЛЖ и ЛП) напоминает по форме песочные часы с относительно узкой перемычкой в области левого атриовентрикулярного отверстия. В момент опорожнения ЛП в фазу быстрого наполнения это отверстие на короткое время становится относительно узким для увеличенного объема крови в ЛП, и возникает относительный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия с турбулентным потоком крови из ЛП в ЛЖ. Поэтому на верхушке сердца, помимо органического систолического шума митральной недостаточности, можно выслушать короткий и тихий мезодиастолический шум (шум Кумбса).Рис. 8.37. Функциональный мезодиастолический шум относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (шум Кумбса) при органической недостаточности митрального клапана. Объяснение в тексте
В большинстве случаев изменения артериального пульса не характерны для недостаточности митрального клапана. Сравнительно рано у больных можно выявить склонность к тахикардии. При возникновении фибрилляции предсердий пульс неритмичный, количество пульсовых волн существенно меньше ЧСС, определяемой при аускультации сердца (дефицит пульса).
У пациентов с остро развившейся митральной недостаточностью (разрыв папиллярных мышц, хорд, например у больных острым ИМ), выраженной левожелудочковой недостаточностью и падением сердечного выброса пульс слабого наполнения и напряжения, а при кардиогенном шоке — нитевидный.
Артериальное давление
Артериальное давление чаще всего нормально. В более тяжелых случаях при снижении эффективного сердечного выброса наблюдается тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД при сохранении диастолического АД на нормальных или слегка повышенных цифрах.
Изменения других органов
Исследование легких. Влажные хрипы в легких, свидетельствующие о застое крови в малом круге кровообращения, по понятным причинам достаточно редко встречаются при изолированной недостаточности митрального клапана. Картина интерстициального или альвеолярного отека легких больше характерна для остро возникшей митральной недостаточности у больных ИМ или инфекционным эндокардитом (см. главы 6 и 9).
Исследование органов брюшной полости. Лишь в отдельных тяжелых случаях заболевания можно выявить перкуторные и пальпаторные признаки гепатомегалии и асцита, что указывает на возникновение правожелудочковой недостаточности.Запомните
Наиболее характерными клиническими проявлениями недостаточности митрального клапана являются:1.Гипертрофия и дилатация ЛП и ЛЖ, выявляемые при пальпации и перкуссии сердца (усиленный, разлитой и смещенный влево верхушечный толчок, сглаженность “талии” сердца).2.Ослабление I тона, иногда акцент II тона на легочной артерии, систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область.3.Клинические признаки застоя крови, преимущественно в малом круге кровообращения.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
