Остеоартроз
Видео: Остеоартроз
Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава (в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярныхмышц).
Дегенерация суставного хряща является нормальным физиологическим процессом и после 60 лет отмечается в 100 % случаев. Этапы возрастной дегенерации хрящевой ткани:
1) уменьшение содержания хондроитинсульфата, что приводит к изменению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии питательных веществ-
2) замещение основного вещества хряща соединительной тканью вследствие гибели хондроцитов-
3) потеря эластичности и упругости хряща-
4) разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнажением подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно в середине суставной поверхности кости).
При ОА происходит подобная, только более ранняя и быстрая дегенерация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей. ОА — самое частое заболевание суставов, которым страдает не менее 20 % населения земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки ОА обнаруживают у 50 % людей в возрасте 55 лет и у 80 % — старше 75 лет. Поражение коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксар-
троз) — у мужчин.
Этиология. Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА — развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не поврежденных патологическим процессом. Вторичный ОА — поражение хряща суставов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.
При первичном ОА имеют значение следующие факторы: 1) генетический (в семьях, где имеются больные ОА, это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольной группе), имеют значение дефекты гена коллагена II типа- 2) эндокринный (в климактерическом периоде ОА развивается более быстрыми темпами)- 3) постоянная микротравматизация сустава неадекватными физическими нагрузками (в частности, спортивными).
При вторичном ОА отмечается снижение резистентности хряща к обычной (физиологической) нагрузке вследствие: 1) травм хряща- 2) врожденных нарушений статики- 3) слабости мышц и связок- 4) бывших ранее артритов- 5) нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.
Патогенез. При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща протекают быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе клинических проявлений ОА играют роль три фактора: 1) изменение суставных поверхностей
569
кости- 2) фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки- 3) реактивный синовит.
В основе патогенеза ОА лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими. Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологии хондропитов включает синтез провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-1, под действием которого хондроциты синтезируют протеиназы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Синтезируются простагландины, принимающие участие в развитии воспаления, избыточно образуется оксид азота, оказывающий токсическое воздействие на хрящ.
Основное вещество хряща, покрывающего суставную поверхность хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), перерождается, местами исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости.
Однако этот процесс нетождествен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляется рыхлой соединительной тканью — паннусом. Субхондрально развивается остеосклероз, на периферии суставных поверхностей возникают разрастания кости — остеофиты.
Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Возникают также фиброзные изменения связочного аппарата с их кальцинацией, что обусловливает подвывихи сустава.
Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом — кусочками некроти-зированного хряща. Иногда отмечается гипертрофия ворсин синовиальной оболочки с хрящевой или костной метаплазией, отрыв таких измененных ворсин ведет к появлению суставных «мышей».
Клиническая картина. ОА встречается преимущественно у женщин 40—60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделяют следующие основные формы поражения суставов при ОА:
• поражение тазобедренного сустава — коксартроз. Это наиболее тяжелая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев ОА-
• поражение коленного сустава — гонартроз, встречается в 33 % случаев. Первичная форма наблюдается преимущественно у женщин в климактерическом периоде, вторичная форма — результат травмы сустава, нарушения статики-
• поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов). Встречается у Уз всех больных ОА. Наблюдается преимущественно у женщин в климактерическом периоде-
• поражение суставов позвоночника — межпозвоночных дисков (спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных межпозвоночных суставов (спондилоартроз).
На I этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больного — боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвижности в нем. Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пораженного сустава, поэтому получили наименование «механических». Болезнь обычно начинается незаметно, и вначале больные отмечают лишь неясные, неинтенсивные боли в пораженных суставах (или одном суставе), появляются к концу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, для их появления достаточно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли, возникающие в начале ходьбы- постепенно больной «врабатывается» и
S70
боли стихают, но затем при длительной нагрузке появляются вновь и исчезают (уменьшаются) лишь при прекращении нагрузки. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут появляться при длительной фиксированной позе — работа сидя, длительное пребывание в вертикальном положении, для уменьшения болевых ощущений больной должен обязательно изменить позу. Причины болей не связаны с поражением собственно хряща (он лишен нервных окончаний), а определяются поражением костей, суставов (растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдав-ление нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава), околосуставных тканей. Особое место занимают реактивные синовит, тендовагинит, обусловленные раздражением синовиальной оболочки детритом, а также неспецифическими факторами — переохлаждением, чрезмерной для больных физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмечают отечность пораженного сустава, увеличение его в объеме, резкое усиление болей при движении. Иногда отмечается повышение температуры тела до
субфебрильных цифр.
Движения в суставе в начале процесса из-за болей слегка ограничены, в дальнейшем по мере развития изменений капсулы сустава и связочного аппарата амплитуда движений может значительно ограничиваться (в особенности при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая блокада сустава — внезапная резкая боль, почти полная невозможность движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» между суставными поверхностями. Характерный симптом ОА — крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.
Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Отмечаются не только боли в пораженном отделе при длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клетке, что иногда имитирует стенокардию, а также нижних конечностях, что сочетается со слабостью в мышцах бедер).
На II этапе диагностического поиска можно выявить изменения в пораженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей становятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы, а также определяются узловатые образования — узелки Гебердена, представляющие костные разрастания. Такие же костные образования могут определяться и в проксимальных межфаланговых суставах — узелки Бушара. Постепенно искривляются и заостряются ногтевые фаланги пальцев кисти.
Могут развиться подвывихи в мелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе (при ОА в результате чрезмерных физических нагрузок и повторных травм).
В случае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночника могут наблюдаться болезненность при поколачивании остистых отростков позвонков, а также симптомы вторичного корешкового синдрома вследствие сдавления остеофитами нервных корешков.
Если поражен тазобедренный сустав, то нарушается походка в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра. Фиброзно-склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конечности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра.
Можно обнаружить деформацию коленного сустава, развившуюся вследствие утолщения и сморщивания капсулы сустава, а также за счет остеофитов.
Пальпация выявляет также болезненность по ходу суставной щели в медиальной ее части, а также в местах прикрепления сухожилий к костям.
571
При развитии вторичного синовита появляется припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, объем движений уменьшается. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии, чувство онемения.
Физикальное обследование больного позволяет утвердиться в предположении о наличии ОА.
На III этапе диагностического поиска необходимо отвергнуть ряд заболеваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточнить характер и выраженность поражений суставов.
При исследовании периферической крови при ОА не отмечается никаких патологических сдвигов. Лишь при наличии реактивного синовита можно отметить появление нерезко выраженных острофазовых показателей (увеличение СОЭ до 20—25 мм/ч, появление СРВ).
Точно так же при биохимическом исследовании крови не выявляют никаких сдвигов, характерных для ОА- иммунологические показатели не изменены (РФ отсутствует, нет LE-клеток, не определяются антитела к гладкой мышечной ткани, к ДНК, антинуклеарный фактор).
Рентгенологическое исследование суставов выявляет изменения, прогрессивно нарастающие параллельно длительности болезни и тяжести клинической картины. Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений.
Стадия I — нормальная суставная щель, нерезко выражены остеофиты.
Стадия II — выраженные остеофиты, незначительное сужение суставной щели.
Стадия III — множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхондраль-ный остеосклероз.
Стадия IV — резко выраженные многочисленные остеофиты, резко выраженное сужение суставной щели, деформация суставных поверхностей, далеко зашедший остеосклероз.
При поражении позвоночника отмечаются следующие варианты поражения:
а) спондилез: по краям тел позвонков появляются так называемыешипы — остеофиты-
б) спондилоартроз — поражение суставов позвоночника (как известно,у каждого грудного позвонка имеется четыре межпозвоночных и два позво-ночно-реберных сустава)-
в) остеохондроз — поражение межпозвоночных дисков, нередко с формированием так называемых грыж Шморля и пролабированием пульпар-ного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.
Диагностика. ОА диагностируют на основании выявления характерных клинических признаков (боли, темп развития болезни, характер поражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследования. При постановке диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факторы, которые могут быть причиной возникновения ОА.
Институтом ревматологии (1993) предложены критерии ОА:
Клинические критерии.
1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.
2. Боли в суставах, возникающие при физической нагрузке и уменьшающиеся в покое.
3. Деформация сустава за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара).
572
Рентгенологические критерии.
1. Сужение суставной щели.
2. Остеосклероз.
3. Остеофитоз.
Критерии 1—2 — основные- критерии 3 — дополнительные. Для постановки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологических критериев обязательно.
Вместе с тем необходимо исключить ряд заболеваний, при которых поражение суставов напоминает клиническую картину ОА. В первую очередь необходимо исключить РА у лиц пожилого возраста. Основой для такой дифференциации является следующее: поражение крупных суставов при РА появляется после длительного периода болезни, сам РА дебютирует поражением мелких суставов кисти и стопы (проксимальных межфаланговых, но отнюдь не дистальных, что типично для ОА). Узелки Гебердена иногда принимают за ревматоидные узелки, однако последние локализуются в других местах (под кожей локтевых суставов). Исследование синовиальной жидкости при ОА не выявляет характерных для РА признаков воспаления, а при биопсии синовиальной оболочки диагностируют фиброз, а также незначительную клеточную инфильтрацию.
Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) локализацию поражения- 2) фазу заболевания (обострение, ремиссия)- 3) наличие вторичных изменений в мышцах, нервных корешках и пр.
Лечение. Лечение ОА продолжает оставаться сложной и нерешенной
задачей.
Назначают комплексное лечение, которое преследует следующие цели: замедление прогрессирования патологического процесса, уменьшение выраженности боли — основной причины обращения больного к врачу- нормализацию обменных процессов в суставном хряще, улучшение функции
пораженных суставов.
Поскольку увеличенная масса тела и снижение тонуса мышц — факторы риска развития и прогрессирования ОА, нормализация массы тела и укрепление мышц являются важными направлениями в лечении ОА.
• Ликвидация болевого синдрома обеспечивается назначением ненаркотических анальгетиков центрального действия (парацетамол), НПВП и так называемых хондропротекторов.
• При умеренных болях без признаков воспаления (синовит) следует периодически назначать ненаркотический анальгетик центрального действия (парацетамол в дозе до 4 г/сут). Его преимуществом перед НПВП считают меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны ЖКТ.
• У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и с воспалением (синовит), препаратами выбора считаются НПВП. Наиболее предпочтительны ибу-профен (в дозе 1200—1400 мг/сут), кетопрофен (100 мг/сут), диклофенак (100 мг/сут). НПВП оказываются эффективными в меньших дозах, чем при лечении РА. Рационально, однако, начинать лечение с полной дозы, а при достижении обезболивающего эффекта дозу снижают до необходимой поддерживающей. При улучшении состояния больного НПВП отменяют, но при обострении их назначают повторно. Применение пироксикама и индометацина не рекомендуется в силу того, что они ослабляют действие других препаратов, которые может принимать пациент пожилого возраста (например, гипотензивные препараты). Кроме того, индометацин оказывает хондродеструктивное действие, и его прием может способствовать про-гессированию дегенерации хряща. У больных пожилого возраста, прини-
573
мающих НПВП, следует иметь в виду возможность развития эрозивного гастрита, поэтому рекомендуются препараты, оказывающие селективную блокаду фермента циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) — мелоксикам (7,5 мг/сут), целекоксиб (целебрекс) в дозе 100—200 мг/сут.
Обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида на пораженный сустав (особенно с добавлением раствора НПВП).
• Весьма эффективными препаратами считаются естественные компоненты суставного хряща (хондропротекторы) — хондроитин сульфат натрияи глюкозамин.
Хондроитин сульфат назначают в дозе 1000—1500 мг/сут в 2—3 приема длительно (возможны повторные курсы), что позволяет снизить дозу НПВП. Сходной эффективностью и переносимостью обладает глюкозамин сульфат, который назначают в дозе 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес, повторными курсами.
При гонартрозе используют внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты.
• Улучшение функции пораженных суставов достигается применением физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловые процедуры(парафиновые аппликации, озокерит), электропроцедуры (токи УВЧ илиультразвук на область пораженных суставов). Используют также электрофорез лидазы и йодида калия, способствующий рассасыванию фибрознойткани капсулы сустава и прикрепляющихся к суставу сухожилий.
При стихании обострения и уменьшении болей хороший эффект оказывает санаторно-курортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или сульфидные ванны).
• Хирургическое лечение (артроскопические операции для удаленияхрящевого детрита) достаточно эффективно. Эндопротезирование тазобедренного или коленного сустава проводят только при тяжелом инвалидизи-рующем поражении этих суставов.
Прогноз. ОА (в особенности первичный) редко приводит к потере трудоспособности. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной становится инвалидом.
Профилактика. Первичная профилактика сводится к борьбе с внешними факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации суставов, длительной функциональной перегрузки- нормализация массы тела и пр.).
Поделиться в соцсетях:
Похожие
