Про пріони і віроїди

Видео: Пріони

Крім хвороб, які викликають віруси, є незвичайна група захворювань центральної нервової системи — підгострих спонгіозних трансмісивних енцефалопатій (ПСТЕ) - скрепі (захворювання овець і кіз), трансмісивна енцефалопатія норок, губчаста енцефалопатія ВРХ і чотири хвороби людини: куру - ендемічне захворювання жителів гірських районів Нової Гвінеї, хвороба Крейтцфельда — Якоба, синдром Герстманна — Стрейсслера і хвороба Альцгеймера — розповсюджена форма старечого слабоумства. Усі перераховані захворювання віднесені до групи повільних інфекцій. Вони характеризуються тривалим інкубаційним періодом, що може продовжуватися місяці, роки, а то і десятки років- у цей час у зараженої людини чи тварини немає ніяких симптомів. Коли ж починається власне хвороба, вона неухильно прогресує і звичайно призводить до загибелі організму.

У 1966 р. Гайдушек, Г. Гіббс молодший і М. Елперс повідомили про те, що збудником куру можна заразити мавп. Через два роки Гайдушек і Гіббс показали, що хвороба Крейтцфельда — Якоба, а також синдром Герстмана — Стрейсслера можуть також передаватися мавпам.

Подібність клінічних і патологічних ознак скрепі, куру, хвороби Крейтцфельда — Якоба і синдрому Герстманна — Стрейсслера наводить на думку про близьке споріднення цих хвороб. По-перше, початкові симптоми скрепі, куру і синдрому Герстманна — Стрейсслера — утруднення при ходьбі і втрата координації, що свідчать про порушення діяльності мозочка. Ні при одній з цих хвороб не спостерігається ні запального процесу, ні пропасного стану, склад спинномозкової рідини і число клітин у ній залишаються нормальними. Це свідчить про те, що імунна система не реагує на збудників зазначених хвороб. Патологічні зміни при цих хворобах відмічаються в межах центральної нервової системи, і характерна ознака — ненормальне розмноження астроцитів (опорних клітин мозку). У нейронах зменшується кількість дендритних шипиків, важливих для передачі нервових імпульсів.

Найбільш розповсюджене з цих захворювань — скрепі — було вперше описане в Англії ще в XVIII в. Хворіють здебільшого вівці старше 4—4,5 років. У хворих тварин спочатку з`являється розлад координації рухів і шкірна сверблячка, що змушує їх безупинно чухатися (звідси і назва: англ. to sсrар). Потім настають паралічі і через кілька місяців загибель тварин.

Усі захворювання групи ПСТЕ мають не тільки подібну симптоматику, але і схожу патоморфологічну картину: деградацію мозкових нейронів, розростання гліальних клітин і нагромадження так називаного мозкового амілоїду. Хоча ці хвороби і не входять у число найважливіших медичних і ветеринарних проблем (головним чином тому, що зустрічаються порівняно рідко), їх вивчення вже більше 50 років складає одну з фундаментальних задач вірусології, а природа їх збудників — одну із самих загадок цієї науки.

Чим же відрізняються ці збудники від інших, звичайних вірусів?

Тривале вивчення збудників ПСТЕ показало, що вони майже по всіх ознаках так чи інакше відрізняються від класичних вірусів, що і відбилося в іншій їх назві — «неканонічні віруси». Результати останніх років змушують цілком серйозно говорити про можливість повної відсутності нуклеїнових кислот у цих агентів. А оскільки збудники ПСТЕ володіють такими важливими ознаками будь-якого живого організму, як спадковість і мінливість, необхідно зрозуміти, як співвідноситься ця можливість з основними принципами біології.

У 1971 р. Т. Динер відкрив віроїди — агенти, що викликають ряд хвороб рослин. Віроїди, як і пріони, — це нові класи субвірусних збудників хвороб. Вони позбавлені оболонки, представляють ковалентно замкнуті кільцеві молекули РНК, що складаються з 246—371 нуклеотидів, не інкапсидовані, ММ РНК 130 кД. У клітинах хазяїна віроїди локалізовані в ядрах- їх можна виділити як вільні нуклеїнові кислоти разом з іншими РНК і білками.

В даний час виділені і вивчені віроїди які вражають бульби картоплі, цитрусові, хризантеми, плоди огірків, томатів. Не виключене існування віроїдів, що уражають тварин і людей.

Геноми віроїдів дуже малі. Збудник. Який вражає бульби картоплі є одним з найбільш великих. Він складається з 359 нуклеотидів. Висловлено припущення про те, що віроїди походять з генетичного матеріалу хазяїна і представляють приклад аутоіндукуючих регуляторних молекул. Ці порівняно дрібні РНК із ММ близько 100000 Д, позбавлені якої-небудь оболонки, не кодують ніяких білків (таких розмірів вистачило б для кодування лише коротких поліпептидів) і, мабуть, реплікуються при участі ферментів рослинної клітини. Протягом деякого часу висловлене Т. Динером припущення, що збудники ПСТЕ являють собою віроїди, що уражають тварин, було дуже популярно.

Однак незабаром з`ясувалося, що впливу, цілком ефективно інактивуючи віроїди, зокрема ферменти, які руйнують РНК (рибонуклеази), на агент скрепі не впливають.

Значно пізніше виявилося, що агент скрепі поводиться, як білок з ММ не менш 16000 Д і не більш 50000 Д. Усі фактори, специфічно інактивуючі нуклеїнові кислоти (нуклеази, двовалентні катіони й ін.), не впливали на інфекційність агента скрепі- а фактори, що діють тільки на білок (протеази, денатуруючі агенти), навпроти, різко знижували інфекційність. На цій підставі С. Прузінер висловив припущення, що агент(и) ПСТЕ відносяться до зовсім нового класу патогенів, що не мають у своєму складі нуклеїнової кислоти, але мають необхідний для прояву інфекційності білок. Для позначення об`єктів цього класу С. Прузінер запропонував термін «пріон» (по транслітерації початкових букв перших двох слів у словосполученні protein infections particle—білкова інфекційна частка, англ.).

Група С. Прузінера опублікувала результати своїх досвідів, що стати початком вирішального прориву у вивченні структури і шляхів реплікації пріонів. По-перше, дослідникам удалося, нарешті, отримати антитіла проти білка пріону. По-друге, знов-таки використовуючи значні кількості очищеного білка пріону, С. Прузінер і його колеги визначили послідовність перших 15 амінокислотних залишків у його поліпептидному ланцюгу. Порівняння цієї послідовності з усіма відомими зараз амінокислотними послідовностями білків поки не виявлено яких-небудь «родичів» пріону.

Як же відтворюються пріони в організмі людей і тварин? Про це існують декілька гіпотез. Перша з них передбачає очевидне порушенням «центральної догми» молекулярної біології, сформульованої у свій час Ф. Криком і яка говорить, що генетична інформація передається тільки від нуклеїнової кислоти до білка і ніколи — у протилежному напрямку. Очевидно, у клітинах нині існуючих організмів дійсно відсутні механізми «зворотної трансляції» (якщо ж такі механізми є, те треба визнати, що ми навіть віддалено не можемо собі представити принципів їхньої роботи). Таким чином, під час відсутності прямих підтверджень цю гіпотезу варто розглядати як надзвичайно малоймовірну.

Друга гіпотеза посилається на нематричний автокаталітичний синтез білка пріону. Нематричний синтез пептидів у клітині, узагалі говорячи, відомий: таким шляхом синтезуються, наприклад, деякі антибіотики пептидної природи. Однак випадки нематричного самовідтворення білка невідомі, а створення такого механізму — винятково складна задача, особливо для білка, поліпептидний ланцюг якого складається не менш чим з 300 амінокислотних залишків.

Таким чином, методом виключення прийшли до третьої гіпотези, відповідно до якої пріон - це клітинний білок, не синтезований в організмі (тобто ген, що кодує його, у нормі не працює). Потрапляючи в клітину, чужий пріон інактивує репресор гена, що знаходиться в хазяїна, і тим самим включає цей досі мовчавший ген. Імовірно, як репресія, так і активація гена пріону здійснюються на транскрипційному рівні, коли йде самовідтворення, реплікація нуклеїнової кислоти. Придушення його експресії в нормі повинно бути дуже надійним. Усі спроби викликати у тварин ПСТЕ уведенням високих доз суспензії нормального мозку ні до чого не привели. Крім того, тому що в уражених клітинах білок пріону утвориться в дуже значних кількостях, концентрація відповідної мРНК також повинна бути досить високої. Відомо, що білок пріону міцно зв`язаний з мембранами уражених клітин. Напрошується аналогія з іншою системою, у якій мембранні білки впливають на метаболізм клітини. Мова йде про продукти ряду вірусних і клітинних онкогенів, що, взаємодіючи з клітинними мембранами, запускають складний і не цілком ще розшифрований ланцюг подій, що призводять до злоякісної трансформації клітини.

Очищені препарати пріонів скрепі містить один основний білок, позначений РrP. Гени, що кодують РrP, виявлені в нормальних тварин і людини, але не усередині інфекційних часток. Ген РrP локалізований на хромосомі 20.

Ще менше, ніж про механізми репродукції пріону, можна сказати про його функції в нормальній життєдіяльності тварин (якщо такі функції взагалі маються). Як уже відзначалося, у дорослих тварин у нормі ген пріону, очевидно, “мовчить”.

Зрозуміло, усе сказане про можливі шляхи реплікації пріону не більш ніж гіпотеза, причому ще слабко підкріплена експериментальними даними. Викладаючи ці розуміння, автори прагнули головним чином підкреслити два основних, досить загальні положення: по-перше, що маються в даний час дані про структуру і властивості пріонів змушують серйозно відноситися до можливого існування інфекційних агентів, що не містять нуклеїнової кислоти- по-друге, для побудови схеми реплікації таких агентів не обов`язковий перегляд сформульованих у сучасній біології принципів передачі інформації в живих системах.

Останні досягнення в очищенні і вивченні білка пріону ясно вказують напрямок подальших досліджень. За допомогою антитіл проти цього білка можна визначити його точну локалізацію в тканинах уражених тварин і охарактеризувати утворені пріоном структури. Безсумнівно, на основі відомої амінокислотної послідовності частини білка з використанням словника генетичного коду будуть синтезовані кодуючі цю послідовність полінуклеотиди.

В міру успіхів у створенні нових методів дослідження розширювалося представлення про світ вірусів, їх природу, характері взаємодії з чуттєвими клітинами організму, переважних місцях локалізації і шляхах виділення їх з організму, особливостях противірусного імунітету, екології ряду вірусів, їхньої ролі в онкогенних процесах і еволюції ряду вірусних хвороб людини і тварин і ін.

Вірусологія – профілююча дисципліна медико-біологічних і ветеринарних наук. Чому вірусологія, що зародилася в надрах мікробіології, зробила за 50 років такий стрімкий зліт, ставши однією з ведучих і профілюючих дисциплін медико-біологічних і ветеринарних наук? Цьому сприяв ряд обставин.

По-перше, у міру скорочення ролі бактерій, найпростіших і грибів в інфекційній патології людини і тварин (бруцельозу, туберкульозу, сифілісу, трахоми, бешихи свиней, пастерельозу, емфізематозного карбункула, сибірки й ін.), для профілактики і лікування яких на озброєнні медичної і ветеринарної служби маються надійні біологічні і хіміотерапевтичні препарати, відносна питома вага вірусів в інфекційній патології зросла. Проти багатьох вірусних хвороб ветеринарна і медична науки ще не створили подібних біологічних препаратів, а хіміотерапія вірусних хвороб робить лише перші кроки. Тільки один ящур сільськогосподарських тварин може нанести такий колосальний економічний збиток, що у багато разів перевершує збиток, що завдають сибірка, бешиха і багато інших бактеріальних інфекцій, разом узятими. Не випадково проти таких інфекцій, як грип і ящур, створені міжнародні координуючі боротьбу організації і спеціалізовані вірусологічні інститути.

По-друге, загальновизнано, що вірус-незалежна категорія нижчої ступіні життя. Завдяки відносної простоті, їх широко використовують як біологічні моделі в молекулярній біології, генетиці, генній інженерії, біохімії, імунології й ін. Відомо, що фундаментальні відкриття в області біології були зроблені завдяки використанню як модель деяких вірусів бактерій і рослин. Саме в ті роки (1956—1960) вивчення вірусів набуло двоякого значення: більш чітко визначилась роль їх як етіологічних агентів більшості інфекційних хвороб людини, тварин і рослин, і, друге, вірусологія як наукова дисципліна сприяла розвитку багатьох біологічних дисципліни - генетики, молекулярної біології, онкології, імунології й ін. Саме ця друга сторона значення вірусології поставила її в ряд міждисциплінарних галузей науки.

З 1953 р. зроблені такі фундаментальні відкриття, як розшифровка структури ДНК, механізму її реплікації, установлення мРНК, розкриття механізмів синтезу білка, ролі рибосом, з`ясування способів генетичної регуляції і розшифровка генетичного коду. Дослідження останніх років дозволили виділити індивідуальні структурні гени й установити роль деяких білків. Успіхи генної інженерії дозволяють прогнозувати використання новітніх методів молекулярної біології в медицині, агрономії й інших прикладних галузях біології.

З іншого боку, методи біофізики, молекулярної біології і генетики дозволили поглибити представлення про природу вірусів. Дискусії минулих років по цієї насущній проблемі не були особливо плідними, тому що здебільшого сторони, що сперечалися не оперували фактами, добутими лише в наступні роки за допомогою нових методів фізики, хімії, біохімії, кристалографії й електронної мікроскопії. Саме завдяки цьому за останні 20 років у новому світлі стали перед нами процеси репродукції ДНК- і РНК- містких вірусів.

Румунський вірусолог проф. С. Ніколау у свій час висунув цікаву думку: вірусологія має таке ж значення для біології, як атомна фізика для класичної фізики. Це дуже точна аналогія, особливо в області молекулярної біології, що досліджує структуру і функцію основних життєво важливих молекул- віруси є найпростішими моделями для вивчення основної проблеми молекулярної біології — зв`язку між генетичною функцією нуклеїнової кислоти і будовою білка.

Стрімкий розвиток генетики протягом трьох останніх десятиліть було б немислимо без залучення вірусології, що представляє виняткові моделі для вивчення молекулярних механізмів спадковості і її мінливості. Поява і розвиток молекулярної генетики зв`язані з вивченням пневмококів, бактеріофагів, вірусів тварин і рослин, переваги яких складаються у швидкості розмноження в інфікованій клітині. Деякі віруси, особливо РНК-місткі, мають унікальний по простоті будови геном- з використанням цих вірусів удалося вивчити характер мутацій і зв`язати хімічні зміни, що відбуваються в геномі, зі складом синтезованих білків і фенотипом вірусу.

По-третє, за останні роки встановлено, що серед молодняку (особливо телят) у господарствах промислового типу широко поширені гострі респіраторні і кишкові хвороби, що часто викликають великий відхід. Поглиблене вивчання етіології їх розкрило разючу картину різноманіття вірусних агентів, здатних викликати так названі пневмоентерити, диспепсії і т.п. Виявилося, що в появі спалахів таких захворювань тісно взаємодіють інфекційні віруси і стресові фактори, причому інфекційні агенти частіше виступають у цій ролі не поодинці, а в поєднанні з іншими вірусів чи умовно-патогенними бактеріями, а також хламідіями. Тільки професійно грамотна лабораторна діагностика з застосуванням спеціальних діагностичних наборів централізованого виготовлення дозволить практичному лікарю лабораторії розібратися в цьому хаосі патогенних агентів, зробити епізоотологічний аналіз, прогноз і на підставі цих даних провести раціональні заходи загальної і специфічної профілактики.

По-четверте, окремі види патології (уроджені виродки, пороки розвитку й ін.), де роль вірусів навіть не підозрювалась, зненацька виявилися ділом вірусологів. У медичній практиці, наприклад, установлено, що віруси є однією з причин внутрішньоутробної патології людини. Вірус краснухи викликає уроджені каліцтва- якщо він не викликає загибелі плоду, то може порушувати формування його органів. Епідемія краснухи 1964 р., що охопила багато штатів США, супроводжувалася високою захворюваністю вагітних жінок, у результаті чого в цілому по США було зареєстровано більш 40 тис. мертвонароджень і народжень дітей з різними аномаліями розвитку. Тому проблема профілактики уродженої патології, пов`язаної з краснухою, у 1966 р. була висунута Всесвітньою організацією охорони здоров`я як одна з найважливіших задач сучасної медицини.

Роль вірусів у перинатальній патології тварин вивчена ще недостатньо. Тератогенна дія вірусів спостерігається й в інфекційній патології тварин: вірус чуми свиней часто викликає мертвонародження і муміфікацію плодів- вірус діареї великої рогатої худоби - гіпоплазію мозочка новонароджених телят- вірус інфекційного бронхіту — патологічну форму яєць- вірус СМЕДІ — мертвонародження, муміфікацію, безплідність- вірус ІРТ ВРХ — пороки розвитку, сліпоту і т.п. На жаль, дана проблема у ветеринарній вірусології ще не знайшла належної уваги і по ній недостатньо ведуться наукові дослідження.

Близько 10 років тому Катаріна Фабрикант (Корнельський університет) інфікувала ниркові клітки кішок герпесвірусом кішок і спостерігала, що вони не тільки не припиняли рости і поділятися, але накопичували кристали холестерину. Ці результати привели до думки, що подібні віруси можуть бути причиною виникнення атеросклерозу в людини, довгостроково зберігаючись в стінках артерій, час від часу порушуючи їх цілісність з утворенням відкладень. Досліди з вірусом Марека на курях показали, що вірус змінює жировий обмін в клітинах артеріального епітелію, що призводить до звуження артерій. Вивчення впливу людського цитомегаловірусу (ЦМВ) на клітини епітелію артерій людини в культурі вказало на активацію клітин відкладенням у них холестерину. Гіпотезу виникнення атеросклерозу в людини в зв`язку з латентною ЦМВ-інфекцією підтримали американські вірусологи з урахуванням проблеми ЦМВ-вакцинації немовлят в майбутньому.

В останні роки накопичуються повідомлення про роль ентеровірусів у гострих серцево-судинних захворюваннях у дорослих людей, гострих і хронічних панкреатитах, захворюваннях нирок, орхітах, захворюваннях очей, внутрішньоутробних ураженнях плоду й ін.

Надзвичайно важко довести вірусну етіологію спорадичних хронічних захворювань. Тільки різнобічні дослідження, підтверджені в інших лабораторіях, можуть бути основою для судження про етіологічну ролі вірусів у хворобах з неясною етіологією, і які ще сьогодні досліджуються лікарями -неінфекціоністами.

По-п`яте, за останні два десятиліття з кишечнику і респіраторного тракту клінічно здорових тварин виділено безліч вірусів, що відносяться до різних таксономічних груп, патогенна роль яких дотепер ще точно не встановлена. Чи це представники нормальної вірусофлори людину і тварин, чи до визначеного часу ці нешкідливі агенти поводяться як нормальні симбіонти, і лише під впливом визначених обставин, чи в сполученні з іншими агентами вірусної і бактеріальної природи вони раптом «виявляють себе».

Змінилося представлення і про екологію ряду вірусів, серед яких усе ще перше місце займає грип. Вірус грипу вперше був виділений більш 70 років тому в свиней. Але він як і раніше вселяє страх медикам, постійно змінюючи свої молекулярні структури. Віруси грипу вислизають від дії імунної системи людини за рахунок швидкої зміни антигенних детермінант. Тому вакцини, що бувають (відносно) ефективні зараз, через кілька років зовсім втрачають свої захисні властивості.

Іноді родинні віруси грипу обмінюються генами, а може виникнути новий тип вірусу — гібрид, що немов іскра в стозі сухого сіна поширюється серед населення, що не володіє імунітетом проти нього.

Зараз більшість людей розглядають захворювання грипом як просте триденне нездужання, ніхто не думає про нього як про смертельну хворобу. Але тінь спогаду про важкі і масові епідемії минулого незримо витає над містами, де вивчають грип: від Нью-Йорка до Мельбурна, від Лондона до Москви. Під час епідемії грипу 1918—1919 р. у світі загинуло 20 млн. чоловік, а перехворіло грипом близько 2 млрд. Дотепер ніхто не знає, чому вірус грипу, що бушував у 1918 році виявився таким згубним. Від нього гинули як молоді, добре треновані, здорові люди, так і класичні жертви грипу: старі, люди з ослабленим здоров`ям, грудні діти.

Чи може повторитися подібна епідемія? Як вважає Джон Монтан, «це може трапитися навіть завтра», якщо взяти до уваги разючу здатність цього вірусу до міжвидової міграції. Так, у лютому 1980 р. відбувся наступний приклад, що підтверджує таку імовірність. Тоді відбувся лиховісний (по своїх наслідках) інцидент між людиною і твариною. Під час огляду в ізоляторі інституту експериментальної патології недалеко від Рейк`явіка (Ісландія) американським вірусологом Робертом Уебстером порожнини рота в хворого тюленя, що мав всі ознаки грипу — сльозаві очі, нежить, перекірлива тварина несподівана «пчихнула» асистенту-ісландцю в обличчя. У ході дослідів тюленю був введений вірус грипу типу H7N7, що лютував на узбережжя Нової Англії й уражав легені тюленів, причому з дуже важкими наслідками.

Вірус H7N7—збудник особливо небезпечної форми грипу в птахів курячої чуми. Ця хвороба убиває курей протягом 48 годин у результаті руйнування центральної нервової системи. Асистент заразився потенційно смертельним вірусом від тюленя і незабаром помер.

Не менш важливий з епізоотологічної точки зору і факт міграції людських штамів вірусу грипу у тваринний світ. Минуле представлення про відособленість вірусу грипу людини від світу тварин відійшла в лету. Зараз під час широких епідемій грипу людини вірус А2 удається виділити від свиней, коней, великої рогатої худоби, птахів і собак. Міжвидова міграція вірусу грипу, його антигенний «дрейф» і стрибок («шифт»)—встановлений і загальновизнаний факт, що не викликає навіть дискусій. Тому проблема грипу перетворилася з медичної в медико-ветеринарну.

І нарешті, нагромадилися незаперечні докази того, що багато пухлинних хвороб викликаються вірусами, як ДНК, так і РНК (онковирусы). Великий потік інформації з онкогенної потенції вірусів, механізмам трансформації й іншому узагальнений у ряді спеціальних монографій. Зараз проблема лейкозу великої рогатої худоби розглядається як проблема вірусологічна. Добуто багато цікавих фактів по онкогенних вірусах, трансформуюча активність яких може зберігатися навіть при інактивації більшої частини вірусного генома. У трансформованих клітинах удалося установити наявність молекул нуклеїнових кислот, гомологічних вірусним. Отримано переконливі докази інтеграції генома пухлинних ДНК-містких вірусів з геномом клітини. В онкогенних РНК – містких вірусів виявлений раніше невідомий фермент - РНК- залежна ДНКполімераза (зворотна транскриптаза), яка каталізує синтез ДНК на матриці РНК у частини цистронів вірусного генома. Ці дослідження визначають нові шляхи вивчення молекулярних механізмів вірусного канцерогенезу. З`ясування причин виникнення злоякісних захворювань людини, від яких в усьому світі щорічно гине близько 5 млн. чоловік, залишається однією з найважливіших проблем сучасної біології і медицини.

Але віруси як вороги людини і тварин можуть іноді зробити людям неоціненну послугу. Ще не написаний розділ про використання вірусів у біологічній боротьбі з комахами. Так, повідомлялося (1987 р.) про виділення двох вірусів із клопів Triatoma infestans — переносників хвороби Чагаса (Тгурапоsoma cruzi). Інокуляція вірусу здоровим комахам призводила до 100%-ної загибелі останніх протягом 24 годин, що свідчить про можливість використання цих вірусів для біологічної боротьби з клопами (О. A. Muscio і ін., 1987).

На початку 2004 року в Інтернеті з’явилося сенсаційне повідомлення про можливість терапії меланоми шкіри людини простим герпесвірусом. Для цього в меланоми інокулюють вірус і це призводить до розсмоктування новоутворення.

Крім вірусів, виявлена особлива форма життя - віроїди — це унікальні патогени рослин, що представляють собою РНК із молекулярною масою 100—130 тис. Д, що не мають білкової оболонки. Сьогодні відомі віроїди веретеноподібних бульб картоплі (PSTV), шкірки цитрусових (CEV), затримки росту хризантем (CSV), плямистого хлорозу хризантем (ChCMV). Обоє віроїди хризантем накопичуються в рослині до високих концентрацій. Нуклеотидна послідовність РНК віроїдів не залежить від хазяїна. В даний час розшифровані нуклеотидна послідовність і вторинна структура віроїда веретеноподібності бульб картоплі. Препарати віроїда містять 99% односпіральних, ковалентно закритих циклічних молекул РНК. Віроїд є ковалентно закритим кільцем із 359 рибонуклеотидів. Запропоновано оригінальний метод очищення їх. Не менш цікавий факт відкриття пріонів — збудників таких «повільних інфекцій», як скрейпи, куру, хвороби Крейтцфельда — Якоба й ін.

Досить назвати дві-три проблеми, радикального рішення яких поки немає. У боротьбі з грипом, схоже, вичерпані можливості сучасної вірусології. Крім достатньої ефективності грипозних вакцин (ми не можемо поки угадати звивисті шляхи мінливості вірусів грипу), за бортом профілактики залишається близько 200 вірусів, що викликають респіраторні, онкогенні, тератогенні, імунодефіцитні, нейрогенні і загально септичні захворювання.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!