Особливість противірусного імунітету

Видео: Міфи про зміцнення імунітету

Фактори і механізми противірусного імунітету мають свої особливості, що відрізняють їх від імунних реакцій у відношенні бактерій та інших патогенних агентів тваринного і рослинного походження. Ці особливості визначається природою вірусів. Їх абсолютним внутрішньоклітинним паразитизмом на генетичному рівні. Вірусна інфекція - це перш за все інфекція чутливих клітин. Взаємодія вірусу та сприйнятливих клітин лежить в основі патогенезу вірусного захворювання. Поза клітинами віруси можуть зберігати життєздатність, але не розмножується, бо не мають власних білок синтезуючих систем.

Імунні реакції організму на позаклітинній вірус подібні до реакції на бактерії та їх токсини: спрямовані безпосередньо на патогенний агент, захисні реакції на внутрішньоклітинні стадії морфогенезу вірусу діють опосередковано через клітину, і тільки таким чином гальмується розмноження вірусу з наступним звільненням від нього організму.

Захист клітини від вірусної генетичної інформації та пригнічення репродукції вірусу є кардинальною особливістю противірусного імунітету. Відмічаючи його специфіку, не треба забувати, що захисні реакції організму, спрямовані проти вірусів, підкоряється загальним імунологічним закономірностям. Антигени, імунокомпетентні клітини та антитіла лежать в основі специфічної імунної відповіді по відношенню до будь-яких генетично чужорідних агентів, в тому числі і вірусів (Рис. 22).

Видео: Імунітет перевірено

Рис. 22. Механізми противірусного імунітету. За Ройтом А., 2000.

Віруси як антигени.

Віруси як антигени принципово не відрізняються від інших повноцінних антигенів, наприклад, бактерій і токсинів, і є стимуляторами клітинних і гуморальних вірусних реакцій.

Антигенна будова вірусів, не дивлячись на відносну простоту їх організації, складна і визначається кількістю структурних білків. Кожний вірусний білок має декілька антигенних детермінант, або епітопів. Це ділянки, здатні взаємодіяти з антитілами. Епітопи складаються звичайно з 10-20 амінокислот, залежить від третинної структури білка і можуть містити ділянки, розміщені в різних областях поліпептидного ланцюга. Антигенні детермінанти розташовані в тих місцях білкової молекули, що доступна для антитіл. Але можуть бути і приховані епітопи, котрі виходять на поверхню при зміні конформації або частковому розщепленні макромолекули. Кількість антигенних детермінант, які одночасно зв’язуються із специфічними антитілами, зумовлює валентність антигену. Вірусні антигени розрізняються за ступенем специфічності їх епітопів. Є штамо-, типо-, видо-, групо- і підгрупоспецифічні антигени.

В процесі інфекції або імунізації можуть вироблятися антитіла до всіх антигенів, які входять у структуру віріону. Але різні вірусні антигени виграють неоднакову роль в імуногенезі. Першочергове значення для імунітету мають поверхневі антигени, розміщені на зовнішній оболонці віріону (капсидній чи суперкапсидній залежно від складності його організації) і особливо антигени рецепторів, через які відбувається адсорбція вірусу на клітині. Нейтралізація антитілами саме цих антигенів рецепторів позбавляє вірус здатності приєднуватися до чутливої клітини та інфікувати її. Антигени, не зв’язані з рецепторами віріону, і особливо внутрішні антигени, локалізовані в глибинних структурах віріону, грають значення не стільки для імунітету, скільки для патогенезу вірусної інфекції, будучи чужорідними, алергенними і нерідко токсигенними речовинами. Нейтралізація антитілами внутрішніх антигенів, які звільняються після деструкції віріонів. сприяє усуненню їх патогенної дії. Але антитіла до внутрішніх антигенів не можуть нейтралізувати інфекційну активність цілого віріону, тому вони мають більше діагностичне і прогностичне значення. Вірусні антигени, що спричиняють утворення захисних (віруснейтралізуючих) антитіл, називаються протективними.

Антигенну активність мають і численні ферменти, виявлені у складі віріонів, але тільки вірусоспецифічні. Ферменти клітинного походження не являються чужорідними для організму і тому не спричинюють імунної відповіді. Поверхневі антигени вірусів мінливіші (лабільніші), ніж внутрішні.

У складно організованих вірусів виявляють в структурі суперкапсидної оболонки антигени клітини-господаря, де відбувалася їх репродукція. При цьому клітинні антигени локалізуються в зовнішній оболонці не хаотично, як би це було в разі механічної контамінації віріонів, в конкретному порядку. Таким чином відбувається антигенна мімікрія, що призволить до зниження імунної відповіді. Крім того, деякі віруси (наприклад, вірус грипу і натуральної віспи) мають так звані гетерогенні білки, ідентичні певним білкам господаря. В такому разі вірулентність збудника набагато вища. Явище антигенної мімікрії та гетерогенності знаходиться в основі персистенції вірусів. Воно також пояснює слабкість імунної відповіді при деяких вірусних хворобах.

Вірусіндуковані антигени

Заражені клітини містять звичайно, крім віріонів, різні вірусні білки-антигени. Ці антигени виникають в результаті надлишкового синтезу вірусних компонентів, що не увійшли до складу віріонів потомства, або внаслідок деструкції віріонів, наприклад, в макрофагах. Антигенні властивості мають також неструктурні вірусні білки, утворені в процесі інфекції.

Вірусні антигени локалізуються в різних структурах клітини залежно він природи вірусів - в ядрі, ядерці, цитоплазмі, на поверхні клітинної мембрани, що доступно візуальному спостереженню завдяки використанню методів РІФ або ІФА. Вірусні антигени, розташовані на плазматичній мембрані, можуть стати об’єктом дії антитіл та імунокомпетентних клітин, тобто підлягати цитолізу за участю комплементу, фагоцитозу або цитотоксичній дії Т-лімфоцитів. В заражених клітинах можуть виникати так звані нові антигени, не ідентичні ні вірусним, ні клітинним антигенам. Не являючись структурними компонентами вірусу і нормальної, неінфікованої, клітини і серологічно відрізняючись від них, нові антигени разом з тим характеризуються специфічністю, що визначається вірусом, а не клітиною. Поява нових антигенів у заражених клітинах свідчить про природу вірусу, що спричинив їх синтез. Особливо важливе значення має виявлення нових антигенів у клітинах. Трансформованих під дією онкогенних вірусів.

Серед нових антигенів, індукованих онкогенними вірусами, розрізняють антигени Т (від лат. tumor - пухлина) і трансплантаційні.

Антигени Т з’являються на початкових стадіях репродукції вірусів. Їх виявляють методом РІФ в ядрі або цитоплазмі інфікованої клітини в залежності від того, який вірус - ДНК чи РНК-геномний – спричинив їх синтез. Специфічним реактивом для їх виявлення є не противірусна сироватка, а сироватка тварин з первинними або трансплантованими вірусіндукованими пухлинами. Клітини, що містить антигени Т, можуть розмножуватися тривалий час, не втрачаючи їх. Поява антигенів Т є ранньою ознакою процесу, що призводить до трансформації клітин.

Трансплантаційні антигени з’являються пізніше, коли вже настає трансформація клітин. Зони локалізуються на поверхні плазматичної мембрани трансформованих клітин і зумовлюють у дорослих тварин специфічну резистентність до інокуляції пухлинних клітин, яка визначається видом вірусу.

Вірусні антигени - віріонні та вірусіндуковані - мають велике значення для імунітету. Будучи чужорідними для організму, вони стимулюють виникнення клітинних і гуморальних захисних реакцій.

Клітинні фактори противірусного імунітету

Противірусний імунітет залежить передусім від функції імунокомпетентних клітин, тобто клітин, які здійснюють імунні реакції. Імунокомпетентні клітини розпізнають вірусні антигени, утворюють по відношенню до них специфічні антитіла та інші речовини, що пригнічують активність вірусів, а також діють безпосередньо на віруси та уражені клітини, спричинюючи їх деструкцію.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!