Еволюція вірусів та вірусних інфекцій

Видео: Эволюция вирусов - Лекториум

Вплив антропогенних факторів на екологію вірусів. На екологію вірусів великий вплив мають антропогенні фактори, а саме: забруднення довкілля промисловими відходами- тотальне застосування пестицидів, антибіотиків, вакцин та інших біопрепаратів, урбанізація з величезною концентрацією населення в мегаполісах- розвиток сучасних транспортних засобів, господарське освоєння нових територій, створення індустріального тваринництва з високою концентрацією поголів’я на обмежених площах. Все це призводить до порушення структури сформованих біоценозів, сприяє залученню в епідемічний і епізоотичний процес нових збудників, змінює властивості і шляхи циркуляції відомих вірусів, а також імунореактивність і сприйнятливість людських і тваринних популяцій.

Вплив забруднення довкілля. Сучасний етап розвитку суспільства зв’язаний з інтенсивним забрудненням навколишнього середовища. У промислових районах при певних показниках забруднення повітря деякими хімічними речовинами і пилом від відходів виробництва відбувається помітна зміна імунореактивності організму в цілому і в першу чергу клітин та тканин дихальних шляхів. В цих умовах респіраторні вірусні інфекції людини (наприклад, грип) перебігають важче, із значною кількістю ускладнень. Це особливо стосується дітей. Патогенність збудників при цьому може значно зрости.

Наслідки масового застосування пестицидів. Застосування пестицидів для боротьби із сільськогосподарськими шкідниками може спричинити різке порушення екологічної рівноваги у природних вогнищах інфекції. Наприклад, деякі пестициди дуже отруйні для наїзників - комах, що паразитують на кліщах і тим самим регулюють їх чисельність. А кліщі, як відомо, в переносниками і резервуаром багатьох небезпечних арбовірусів. Існує ще один аспект цієї проблеми. Пестициди в організмі комахи діють на віруси, що репродукуються в її тканинах, як мутагенні фактори. Це може призвести до появи нових клонів і популяцій вірусів, які мають змінені властивості і епідемічну потенцію внаслідок й широкої екологічної пластичності. Тому потрібно активізувати пошуки біологічних методів боротьби з членистоногими, які завдають шкоди сільському господарству і є переносниками небезпечних збудників. Особливо перспективним у цьому плані є використання ДНК-геномних вірусів ядерного поліедрозу і гранульозу, що уражають комах. Віруси, які відбираються для біологічної боротьби, повинні мати вибіркову патогенність для шкідливих комах, а для людини та інших хребетних повинні бути абсолютно безпечними: - відсутність інфекційності, токсичності та алергічних реакцій. Перед тим, як використовувати віруси для біологічної боротьби, потрібно дослідити можливість порушення у природі екологічної рівноваги.



Екологічні аспекти масового застосування

противірусних хіміопрепаратів

Широке застосування в медичній практиці противірусних хіміотерапевтичних і хіміопрофілактичних препаратів інгібіторів вірусного синтезу - зв’язано з можливістю появи вірусних популяцій, резистентних до цих препаратів. Новостворені антибіотики доводиться відкладати у резерв, замінюючи поступово старі, ефект від яких різко знижується за рахунок розвитку стійкості мікроорганізмів. Дещо подібне в майбутньому може статися і з використанням інгібіторів вірусного синтезу, труднощів тут набагато більше, оскільки кількість ефективних противірусних препаратів досить обмежена. Процес виникнення інгібіторорезистентних клонів особливо небезпечний у випадку вірусів з фрагментованим геномом, який забезпечує високу частоту рекомбінаційного процесу. До них у першу чергу відносяться віруси грипу. Здатність до передачі у процесі рекомбінації фактора інгібіторорезистентності продемонстрована у експерименті на прикладі ремантадину, який широко використовуються для хіміопрофілактики і хіміотерапії грипу. Подібна ситуація може виникнути у природних умовах між вірусами грипу людини і тварин. Це призведе до виникнення вірусних популяцій, які ніколи не стикалися з хіміопрепаратами, генетичною ознакою інгібіторорезистентності. Таким чином збудники майбутніх епідемій вже будуть резистентні до хіміопрепаратів. Такий хід розвитку подій доведений експериментально тому необхідно мати запасні препарати для застосування у випадку загрози виникнення особливо небезпечних епідемічних ситуацій.

Екологічні аспекти масового застосування вакцинопрофілактики. Не дивлячись на те, що успіхи у боротьбі з інфекційними захворюваннями людини і тварин зв’язані у значній мірі з розробкою заходів специфічної профілактики, разом з тим саме проблема вакцинопрофілактики є в даний час однією з найбільш дискусійних. Це пояснюється декількома причинами. Масова імунізація людей і тварин досягла величезних масштабів. Покращання загальної епідемічної й епізоотичної ситуації на цьому фоні з часом показало “зворотний бік медалі” негативні наслідки імунізації. Фахівці стали більш критично аналізувати питання про співвідношення корисних і шкідливих аспектів імунізації. В рамках імунології виникли імунопатологія і поствакцинальна патологія. Широке застосування живих вакцин зв’язано із введенням, часто парентеральним шляхом, нуклеїнових кислот, тобто чужорідного генетичного матеріалу. У зв’язку з цим виникає проблема генетичного забруднення біосфери. Бажання максимально звільнитися, від нуклеїнових кислот та іншого баласту віріонів знайшло відображення у створенні сучасних типів вакцин - субодиничних і синтетичних, які містять тільки вірусний антиген. Такі вакцини повністю позбавлені баластних речовин, зокрема, нуклеїнових кислот, і при масовому їх застосуванні буде вирішено питання про генетичне забруднення біосфери.

Значення генотипу господаря в екології вірусів. Розвиток епідемічного й епізоотичного процесів і наслідок перенесеної інфекції для окремих індивідуумів багато в чому визначається генетичними властивостями популяцій збудника і господаря, а також додатковим впливом на господаря факторів навколишнього середовища. Висока сприйнятливість до вірусів спостерігається серед тих видів або їх популяцій, які не зустрічаються з даним збудником в результаті екологічної або географічної ізоляції, наприклад, вірус кору при занесенні в ізольовані поселення спричиняє масову захворюваність дітей і дорослих з високою смертністю, що навряд чи можна пояснити тільки відсутністю імунітету. Тут виступає і генетичний фактор, що визначає високу сприйнятливість до вірусу, з яким протягом тривалого часу вони не зустрічалися. Висока смертність від кору в країнах Західної Африки і Південної Америки, очевидно, зумовлена синергічним ефектом інфекції і недостатності харчування з великим дефіцитом білків у продуктах.

Ящур, як відомо, висококонтагіозне захворювання для сільськогосподарських парнокопитних тварин. Разом з тим серед деяких видів диких тварин встановлено безсимптомне вірусоносійство. Так, при обстеженні в Африці стад антилоп куду, та імпала у 60% клінічно здорових тварин був ізольований вірус. Можливо, популяції цих тварин є резервуаром вірусу в природних вогнищах інфекції виявлена неоднакова чутливість різних генетичних ліній овець до збудника скрепі. Високу чутливість до цієї повільної інфекції мають, зокрема, вівці суфолкської породи, ураженість яких може досягати 50%. Вираженій зв’язок з генотипом виявлений і при інших повільних вірусних інфекціях - алеутській хворобі норок. Наведені приклали свідчать про роль генотипу господаря при різних вірусних інфекціях, а також принципову можливість підвищити ступінь несприйнятливості популяції тварин до збудника, за рахунок зміни генотипу, який домінує в даній популяції. Значення такого підходу у профілактиці вірусних хвороб тварин буде зростати у зв’язку з індустріалізацією тваринництва. Переселення деяких порід сільськогосподарських тварин у місця поширення епізоотичних інфекцій може призвести до їх поголівної або часткової загибелі. На відміну від місцевих порід із стійким до даних збудників генотипом, переселені лінії, як правило, відрізняються високою сприйнятливістю. Для уникнення великих економічних збитків потрібно заздалегідь вияснити епізоотичну ситуацію і в разі необхідності вивести стійку продуктивну лінію з використанням генотипу місцевої популяції.

Освоєння нових територій. Аналогічний хід подій можливий при переселенні контингентів людей на нові території. Заселення “диких” територій і створення тваринницьких господарств промислового типу на раніше не використовуваних землях породжує появу епідемічних і епізоотичних спалахів інфекційних хвороб. Захворюваність ендемічними вірусними інфекціями серед корінного населення може не проявлятися в результаті селекціонування протягом віків, генотипу і наявності популяційного імунітету. Новоприбулі контингенти людей, будучи непідготовленими до зустрічі із збудником, легко стають жертвою епідемічного спалаху. Особливу небезпеку представляють природно-вогнищеві інфекції, які спричиняються арбовірусами. У зв’язку з цим для необстежених територій, що підлягають освоєнню, необхідно заздалегідь скласти прогноз існування природних вогнищ вірусних інфекцій.

Історія знає багато прикладів інтенсивних спалахів арбовірусних інфекцій серед контингентів, які потрапили на неосвоєну територію і не мали імунітету. Так, вірус кліщового енцефаліту і був відкритий у Росії в 1937 р. при вивченні нової хвороби, зареєстрованої під час освоєння тайги на Далекому Сході. Великі спалахи японського енцефаліту на півдні Приморського краю в 1941 р. виникли під час хасанських подій. Кримсько-конголезька геморрагічна лихоманка була описана вперше в 1943 р. після звільнення Криму від німецьких військ. Зорані після довгої перерви поля стали прекрасним місцем для інтенсивного розмноження переносника - іксодових кліщів роду Hyalomma. Згадані хвороби скоріше всього не є новими. Найбільш вірогідно, що вони були ендемічні в цих районах, але кількість випадків знаходилася нижче порогу реєстрації. Ці хвороби виникли внаслідок порушення екологічної рівноваги.

В епоху науково-технічного прогресу еволюція вірусів протікає значно швидше, ніж раніше. Це пов’язано з могутнім тискомфакторів, що визначаються прискореними темпами антропогенного перетворення біосфери. Еволюція вірусів у природі йде в різних напрямках. Основні з них - це зміна антигенних, імуногенних і патогенних властивостей вірусів. Яскравою ілюстрацією цього процесу є віруси грипу А. Їм властива унікальна мінливість поверхневих білків - гемаглютиніну (Н) і нейрамінідази (N), причому Н характеризуєтеся більшою варіабельністю, ніж N. Встановлено 14 типів Н і 9 типів N, поєднання яких обумовлює велику кількість різновидів серед вірусів грипу А (понад 50). Основна маса їх циркулює серед птахів, особливо качок. В основі змін антигенної структури вірусів грипу А лежать два генетичні процеси: антигенний дрейф і антигенний шифт.

Антигенний дрейф зумовлений крапковими мутаціями генів Н і N і виражається поступовими та незначними змінами поверхневих антигенів. Але при тривалій циркуляції вірусу під впливом колективного імунітету селекціонуються варіанти, які суттєво відрізняються за антигенними властивостями від прототипного штаму. Антигенний дрейф знижує специфічних постінфекційних антитіл.

Антигенний шифт представляє собою глибокі зміни генів Н і N, що призводить до повної заміни одного або обох поверхневих антигенів. У результаті утворюється цілком новий антигенний варіант вірусу, який звичайно спричиняє пандемію, оскільки у людей практично відсутній імунітет. У міру формування імунного прошарку пандемія йде на спад.

Еволюція вірусів у природі йде в різних напрямках: зміна патогенності для природних хазяїнів, спектра патогенності (коло видів тварин, що уражаються,), антигенних і імуногенних властивостей і ін. Еволюція вірусів у природі неминуче виявляється еволюцією інфекцій, які ними викликаються. В наш час нагромадилася велике число літературних повідомлень про зміну характеру плину і клінічного прояву великої кількості вірусних хвороб у порівнянні з минулими роками. У цьому відношенні є багато прикладів, що відносяться до еволюції грипу людини. Грип є антропозоонозом. Свині, коні, собаки при кожній епідемії інфікуються штамами, що викликають поточну епідемію, і до кінця її до 80—90% обстежених тварин містять антитіла до цього вірусу, а з легенів і носоглоткових змивів виділяються віруси, що викликали епідемію в людей. У більшості тварин, які контактували з хворими грипом людьми, хвороба протікає субклінічно. До 1968 р. повідомлення про виділення від свиней вірусів грипу людини здебільшого зустрічалися з недовірою. Однак під час останньої пандемії, яку спричинив штам А/Гонконг/68 (H3N2), були отримані прямі докази широко розповсюдженого зараження свиней цим штамом, що свідчило про те, що деякі людські штами цього вірусу можуть виявляти себе як зоонози. Міжвидова передача вірусу грипу людини на птахів і навпаки доведена вченими.

Щодо резервуарів вірусу грипу в міжепідемічний період висловлені чотири гіпотези, три з який зробив Маковер ще в 1956 р. Відповідно до першої — імміграційна гіпотеза — вірус грипу в міжепідемічний період не циркулює серед населення, і нова епідемія грипу виникає в результаті заносу вірусу в дану місцевість. Друга — автохтонна гіпотеза допускає в міжепідемічний період циркуляцію грипозного вірусу в даному регіоні, що викликає численні випадки спорадичних безсимптомних чи клінічно явних захворювань, які підтримують інфекційний ланцюг. Епідемія виникає внаслідок зниження напруженості постінфекційного імунітету. Резервуарна гіпотеза допускає можливість збереження вірусу грипу в організмі диких і домашніх тварин.

Оригінальну гіпотезу про виникнення пандемій грипу висловив радянський дослідник В. 3. Солоухін (1975). Відповідно до неї, основними хазяїнами вірусу грипу є зоопланктонні організми, що населяють Північний Льодовитий океан, і морські водоплавні птахи, що гніздяться на його побережжі. Птахи поїдають дрібних мешканців морів, інфікуються грипом і з калом, що попадає у воду, повертають вірус первісним власникам. Взаємини вірусів і планктонних організмів вузько специфічні, тобто в кожного виду рачків паразитує вірус з відповідними поверхневими антигенами (H2N2 чи H3N2 і т.п.). Ланцюг планктон - птахи є головною системою циркуляції вірусів грипу в природі. Звідси вірус виходить у тупики, одним із яких є людина. Мігруючі водоплавні птахи розносять вірус по земній кулі, заражаючи диких осілих і домашніх птахів- від них через комарів вірус передається людині(Рис. 26).

Про причини еволюції грипозної інфекції, які виявляється зміною антигенних варіантів (по гемаглютиніну і нейрамінідазі), висловлено кілька гіпотез. Широко відомі концепції антигенного дрейфу й антигенного шифту (стрибка).

Нейрамінідаза, як і гемаглютинін, індукують антитіла, що беруть участь

Видео: Эволюция вируса гриппа - Георгий Базыкин

Рис. 26. Резервуар вірусу грипу А в природі.



у противірусному імунітеті. Інформація про специфічність вірусної нейрамінідази міститься в геномі вірусу. Виявлено розходження в структурі нейрамінідази в штамів вірусу грипу А2, виділених у різні роки. У перших з них фермент складається з гомогенних, у других — з гетерогенних глікопротеїдів. При вивченні дрейфів-варіантів вірусу грипу визначають антигенні детермінанти гемаглютинінів у процесі його природної еволюції, для чого використовують методи: РЗК, РТГА, реакцію подвійної імунної дифузії (РПІД), реакцію радіальної імунної дифузії (РРІД), а також методи радіоімунологічного (РІА) і імуноферментного аналізу (ІФА). У результаті використання зазначених методів удалося доказати, що еволюційні зміни в даного вірусу торкаються переважно трьох антигенних ділянок ГА (якісно різні антигенні детермінанти). У дрейф-варіантів цього вірусу виникають якісно нові антигенні компоненти гемаглютиніну замість втрати антигенів, властивих вірусам-попередникам. Поступові незначні зміни властивостей поверхневих антигенів усередині підтипу вірусів грипу А названі антигенним дрейфом, у результаті якого утворюються нові варіанти вірусу, що і викликають міжепідемічні спалахи. Антигенні зміни вірусу грипу, що відбуваються при дрейфі, виявляються як на рівні гемаглютиніну, так і нейрамінідази.

Що стосується антигенного шифту, та більшість учених вважають, що виникнення нових пандемічних і епізоотичних штамів вірусу грипу в природних умовах є результатом рекомбінації між вірусами, що циркулюють серед людей і тварин. Цю концепцію підтверджують такі факти як: по-перше, усі віруси грипу людини і тварин типу А мають гемаглютинін і нейрамінідазу, що змінюються незалежно один від одного- по-друге, основні антигенні стрибки (шифт) відбуваються в штамів грипу А, і тільки цей тип зустрічається як у людини, так і у тварин- по-третє, віруси грипу типу А легко піддаються рекомбінації, і в лабораторних умовах удається порівняно швидко одержувати рекомбінанти (гібриди). Внутрішньовидова рекомбінація відтворюється закономірно, і за допомогою цього методу практично можуть бути передані будь-які ознаки і властивості від одного штаму до іншого. При гібридизації (рекомбінації) вірусів грипу А0, А1 і А2 передаються наступні генетичні ознаки: резистентність до інгібіторів, вірулентність, антигенність і т.п.

Крім внутрішньовидової, удається міжвидова рекомбінація вірусів грипу. При генетичних взаємодіях вірусів грипу людини і птахів виникають рекомбінанти, що мають нейрамінідазу одного з батьків і гемаглютинін іншого. Для вірусу грипу відомий також і додатковий механізм виживання — збереження генетично детермінованої вірулентності для людини при заміні поверхневих антигенів на антигени тваринного походження (птахів, ссавців). Мінливість вірусу, що відбувається в природних умовах, грипу насамперед позначається на антигенній структурі гемаглютинінів і нейрамінідази як структурних білків даного вірусу. Зараз незаперечно доведено, що неефективність вакцинації проти грипу зв`язана з високою мінливістю двох головних поверхневих антигенів вірусу гемаглютиніну і нейрамінідази. Однак еволюція вірусу грипу А2 характеризується істотними змінами не тільки антигенної структури, але і мінливістю таких найважливіших біологічних властивостей, як репродукція при різних температурах культивування, здатність викликати вірусемію в мишей, підвищення нейрамінідазної активності і термостабільності гемаглютинінів і ін. При рекомбінації вірусу класичної чуми птахів (А1) з різними штамами вірусу грипу людини А2 в експериментальних умовах виділені рекомбінанти, що володіють гемаглютиніном вірусу класичної чуми птахів, і нейрамінідазою вірусу грипу людини і, навпаки, гемаглютиніном вірусу грипу А2, і нейрамінідазою вірусу класичної чуми птахів. Якщо це можливо в експерименті, то чому подібна рекомбінація не може бути в природі?

Пандемічні віруси витісняють своїх попередників, але вони не зникають, а циркулюють одночасно з домінуючими. Виникає питання: де зберігаються реліктові форми вірусу? На думку багатьох дослідників, у самій вірусній популяції виражена гетерогенність її складу. Витиснуті варіанти вірусу грипу, що вийшли з циркуляції, зберігаються в популяції і беруть участь в епідемічному процесі одночасно з домінуючим у популяції вірусом.

Отже, в еволюції вірусу грипу дослідники постійно зіштовхуються з його природною мінливістю по ряду властивостей і головним чином антигенним відмінностям. Питання про міжвидову передачу вірусів грипу і зв`язок її з еволюцією грипозної інфекції мають солідну історію, і більше усього вона стосується антигенного споріднення вірусів грипу людини і свиней.

Протягом останніх двох десятиліть можна було спостерігати зміни характеру епізоотій ньюкаслської хвороби. В перші роки появи її хвороба носила надзвичайно гострий характер і, як правило, супроводжувалася 100%-ною летальністю хворих птахів. Виділені польові штами вірусу володіли надзвичайно високої контагіозністю і патогенністю. Однак згодом унаслідок широкої специфічної профілактики даної інфекції за допомогою інактивованих і особливо живих вакцин різко скоротилася екологічна база циркуляції вірусу. Участилися випадки атипового прояву інфекції. У ряді країн при таких атипових спалахах дослідникам удалося ізолювати природно-послаблені польові штами вірусу. Вони виявилися високо стабільними у відношенні патогенності і цілком придатними для застосування як живі вакцини. В даний час такі штами, як B1, La Sota, F, FR, Бор-74 ВДНКІ й ін., широко застосовують для профілактики ньюкаслської хвороби.

Крім ньюкаслської хвороби, описаний атиповий прояв таких вірусних інфекцій тварин, як африканська чума свиней, чума великої рогатої худоби, ящур, сказ, європейська чума свиней, лихоманка долини Ріфт, хвороба Найробі й ін. У зв`язку з цим незмірно зросла роль лабораторних методів діагностування кліщового енцефаліту, ньюкаслської хвороби, чуми свиней, хвороби Ауескі, інфекційного бронхіту і грипу птахів, атиповий плин яких виключає можливість точного діагностування лише на підставі клінічної картини хвороби і патологоанатомічних змін. Протягом останніх десятиліть спостерігається виражена еволюція ентеровірусних інфекцій людини і тварин.

Еволюція різних вірусів у природі нерівнозначна і має свої особливості. Одним з важливих аспектів еволюційного процесу є зміна спектру патогенності існуючих вірусів і поява нових, раніше невідомих вірусів.

Нові віруси заявляються постійно, що можна пояснити такими основними механізмами:

- зміна екології місцевості- звичайно це пов’язано з початком сільськогосподарських робіт або війною, коли люди змушені контактувати з переносниками або тимчасовими господарями вірусів-

- попадання не імунних осіб в ендемічні райони, де місцеве населення має популяційний імунітет-

- зміни властивостей вірусів, пов’язані з обміном генів з вірусами рослин, комах або диких тварин-

- поява нових стабільних мутантів існуючих вірусів.

ВІДОМО БАГАТО НОВИХ ХВОРОБ, ЩО ЗАЯВИЛИСЯ У ЗВ’ЯЗКУ ІЗ ЗМІНОЮ ЕКОЛОГІЇ (КЛІЩОВИЙ ЕНЦЕФАЛІТ, КРИМСЬКО-КОНГОЛЕЗЬКА, ОМСЬКА І АРГЕНТИНСЬКА ГЕМОРРАГІЧНІ ЛИХОМАНКИ ТА ІН.). ОСВОЄННЯ “ДИКИХ" ТЕРИТОРІЙ ЗАВЖДИ ЗВ’ЯЗАНО ІЗ ЗАГРОЗОЮ ВИНИКНЕННЯ В СПАЛАХІВ АРБОВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ ЗА РАХУНОК ЯК ВІДОМИХ, ТАК І ПОКИ ЩО НЕ ВИЯВЛЕНИХ ЗБУДНИКІВ. СИТУАЦІЯ УСКЛАДНЮЄТЬСЯ ТІЄЮ ОБСТАВИНОЮ, ЩО ПОПУЛЯЦІЙНИЙ ІМУНІТЕТ У НОВОПРИБУЛИХ КОНТИНГЕНТІВ ВІДСУТНІЙ. У ЦИХ УМОВАХ НОВІ В ЕПІДЕМІОЛОГІЧНОМУ ВІДНОШЕННІ ПРИРОДНІ ВОГНИЩА АРБОВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ МОЖУТЬ ДАТИ ПРО СЕБЕ ЗНАТИ ДОСИТЬ ВАГОМО, А ВСІ ЦІ ОБСТАВИНИ ЗУМОВЛЮЮТЬ НЕОБХІДНІСТЬ ЗАВЧАСНОГО ПРОГНОЗУВАННЯ І ОБСТЕЖЕННЯ ТЕРИТОРІЙ, ЯКІ ПІДЛЯГАЮТЬ ОСВОЄННЮ.

Деякі віруси з’являються і зникають, очевидно, не мають змоги вижити. Наприклад, вірус Росіо з родини флавівірусів викликав великий спалах енцефаліту у Бразилії в 1975-1976 рр. і зник так само раптово, як і з’явився. Можливо, такі віруси все ще передаються, але нижче рівня реєстрації. Для того, щоб вижити, вірус повинен знайти довгостроковий резервуар у вигляді хребетного або безхребетного господаря.

Нові віруси можуть з’явитися і у високо розвинутих країнах при найсучасніших технологіях виробництва. Класичний приклад: поява в 1985 році у Великобританії губкоподібної енцефалопатії ВРХ у результаті згодовування м’ясо-кісткового борошна виготовленого з туш хворих на скрепі овець. Виникнення і розповсюдження нових нозологічних форм ТГЕ висвітило непередбачені можливості широкої територіальної інвазії, а також подолання збудником видового бар’єру. Такі ситуації, як у випадку з ГЕ ВРХ, потрібно заздалегідь прогнозувати.

Еволюція різних вірусів у природі нерівнозначна і має свої особливості в кожного виду, що належить до царства Vira. Вона не обмежується зміною антигенних і патогенних властивостей. Одним з важливих елементів цього процесу є зміна кола хазяїнів, що уражаються. У цьому відношенні описані зовсім парадоксальні дані. Недавно була доказана можливість вірусів тварин розмножуватися в нижчих рослинах (бактеріях, грибах), а останнім часом з`явилися повідомлення про патогенну дію ряду вірусів тварин на вищі рослини. Виявилося, що афтовіруси здатні проникати в організм рослини (редису, огірків, томатів) і виявлятися в листках і плодах після інфікування кореневої системи на гідропонних щебеневих культурах цих рослин. Показано можливість культивування арбовірусів (кінських енцефаломієлітів, вірусу лісів Семліки) у культурах тканин рослинного походження.

Очевидно, що питання еволюції вірусних хвороб тварин ще чекають свого скрупульозного вивчення і вирішення.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!