Синдром поликистозных яичников
Синдром поликистозных яичников - синдром Штейна - Левенталя, склерокистозные яичники.
Синдром поликистозных яичников (ПКЯ) - одна из наиболее часто встречающихся причин вторичной аменореи- в редких случаях он может иметь место при первичной аменорее. Клинические проявления обычно возникают вскоре после наступления пубертатного периода или в юношеском возрасте на фоне первичной олигоменореи. Иногда этот синдром наблюдается после нескольких беременностей и предшествующего периода регулярных менструаций.
Патофизиология синдрома поликистозных яичников
Для синдрома поликистозных яичников характерно циклическое повышение содержания в плазме крови андрогенов и ЛГ. За счет связей между гипоталамусом и яичниками образуется порочный круг. Селективная ароматизация андростендиона в эстрон в гипоталамусе или на периферии у тучных женщин приводит к увеличению отношения эстрон/эстрадиол, что активизирует положительную обратную связь и стимулирует синтез ЛГРФ. Его прямое действие приводит к повышению чувствительности клеток гипофиза, вырабатывающих гонадотропные гормоны. Это в свою очередь влечет за собой флюктуирующее, но постоянное увеличение содержания ЛГ в плазме крови.
Уровень эстрадиола в плазме понижен, но, по-видимому, достаточен для минимизации синтеза ФСГ гонадотропными клетками, в результате чего содержание ФСГ в плазме крови находится в пределах нормы с тенденцией к снижению и не флюктуирует.
Тонически повышенный уровень содержания ЛГ в плазме крови стимулирует в яичниках реакцию интерстициальной ткани, частично theca interna, заключающуюся в продукции андростендиона и тестостерона. Так как уровень ФСГ низок, то гранулезная оболочка фолликулов стимулируется недостаточно, что препятствует ароматизации интерстициальных андрогенов в эстрогены.
Последующее увеличение отношения андрогены/эстрогены в еще большей степени подавляет функцию клеток гранулезной оболочки. В конце концов формируются увеличенные поликистозные яичники, покрытые гладкой капсулой и содержащие множественные кисты, представляют собой атрезированные фолликулы с гиперплазией и лютеинизацией текаткани. Андрогены, вырабатываемые в текаткани, перехлестывают положительную обратную связь на уровне гипоталамуса, что способствует поддержанию активной секреции Л Г. Приблизительно у 20% больных повышается содержание пролактина, но в остальном они ничем не отличаются от других больных с нормопролактинемией.
Преобразование андростендиона в тестостерон на периферии и увеличение секреции тестостерона яичниками - приводят к появлению гирсутизма и умеренной вирилизации при синдроме поликистозных яичников. Следует отметить, что у некоторых больных, несмотря на аменорею-олигоменорею или ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения, эндометрий обычно подвергается пролиферации, а иногда и гиперплазии, обеспечивая локальное преобразование эстрона а эстрадиол.
Клинические особенности синдрома поликистозных яичников
Классически гирсутизм и тучность сопровождают аменорею, но это ни в коем случае не является правилом при синдроме поликистозных яичников: в действительности излишний вес имеют приблизительно 50% больных. Яичники могут быть увеличены с обеих сторон, хотя это не всегда определяется клинически. Обычно эти больные хорошо эстрогенезированы.
Результаты обследования при синдроме поликистозных яичников
При синдроме поликистозных яичников уровень содержания ФСГ в плазме крови в пределах нормы или снижен, а ЛГ - повышен (может понадобиться не одно исследование, чтобы установить это)- содержание тестостерона соответствует верхней границе нормы или слегка превышает ее, пролактина - в пределах нормы или умеренно повышено. Биопсия эндометрия обычно выявляет его пролиферативные изменения, иногда с явлениями гиперплазии. Рентгенограмма черепа без патологии. Этих первоначальных исследований бывает вполне достаточно для постановки рабочего диагноза и начала лечения- визуальный осмотр яичников обычно не требуется.
Лечение синдрома поликистозных яичников
На характер лечения поликистозных яичников весьма влияют цели и стремления больной. Гирсутизм требует подавления функции яичников, что довольно легко достигается с помощью низких доз комбинированных оральных противозачаточных средств (ОПС). Это также обеспечивает прекращение маточных кровотечений и гарантирует контрацепцию, так как у больных с синдромом ПКЯ иногда может спонтанно возникать овуляция. В некоторых случаях дополнительно назначают дексаметазон, чтобы снизить синтез андрогенов в надпочечниках.
Восстановление способности к деторождению, наоборот, требует индукции овуляции, что обычно достигается с помощью кломифена. Однако следует предупредить больную, что этот препарат может отягощать связанные с гиперандрогенией (сопровождающей это заболевание) такие явления, как гирсутизм и угри. Если больная не преследует ни одной из указанных целей, то характер лечения определяют результаты биопсии эндометрия: при наличии пролиферативных изменений следует циклически назначать прогестогены (медроксипрогестерон-ацетат) для предупреждения гиперплазии и рака эндометрия.
P.П.С.Янceн
