Физикальные методы исследования сердца

Роберт А. 0`Рурк, Евгений Браунвальд (Robert Л. O`Rourke, Eugene Braunwald)



Общее обследование пациента с заболеванием сердца часто позволяет получить важную информацию о состоянии сердечно-сосудистой системы. Прежде всего следует обратить внимание на общий вид больного. Пациент может выглядеть усталым вследствие длительно сохранявшегося у него низкого сердечного выброса. Частота дыхательных движений может быть увеличена, что указывает на венозный легочный застой. Наличие центрального цианоза, часто сочетающегося с изменением внешнего вида пальцев рук и ног приобретающих форму барабанных палочек, свидетельствует о наличии у больного сброса крови «справа налево» на уровне сердца или крупных сосудов или на недостаточную оксигенацию крови в легких. Цианоз дистальных отделов конечностей, холодная кожа и повышенная потливость являются результатом вазоконстрикции у больных с тяжелой сердечной недостаточностью (гл. 27). Не меньшую роль играют и нециркуляторные изменения. Например, вероятность инфекционного эндокардита очень высока у больных с петехиями, узелками Ослера и симптомом Джейнуэя (гл. 188).

Артериальное давление следует измерять на обеих руках, как при горизонтальном, так и вертикальном положении пациента. Частоту сердечных сокращений определяют в течение 1 мин. Ортостатическая гипотензия и тахикардия указывают на уменьшение объема циркулирующей крови, в то время как тахикардия только в покое отражает наличие у пациента тяжелой сердечной недостаточности.

Необходимо тщательно исследовать глазное дно (гл. 196) и состояние сосудов сетчатки. При этом могут быть выявлены признаки системной гипертензии, атеросклероза или эмболии. Последние могут быть следствием атеросклероза крупных артерий (например, сонных) или поражения клапанов сердца (например, эндокардит).

Необходимо провести пальпацию периферического артериального пульса на верхних и нижних конечностях. Это позволяет оценить адекватность системного кровотока и выявить окклюзию артерий. При осмотре конечностей важно также обратить внимание на наличие и симметричность отеков ног, варикозных вен или тромбофлебита (гл. 198). Обследование кардиологического больного включает также оценку пульса на сонных артериях и яремных венах, тщательную пальпацию прекордиальной зоны и внимательную аускультацию сердца. Обязательным условием правильного обследования кардиологического пациента является понимание природы изменений, происходящих во время сердечного цикла (см. рис. 179-1).

Давление артериального пульса. Кривая центрального аортального пульса в норме характеризуется довольно быстрым подъемом, оканчивающимся несколько закругленным пиком (рис. 177-1). Анакротическая часть, соответствующая восходящему колену, соответствует максимально быстрому току крови в аорте, непосредственно перед достижением максимального давления. Менее крутое нисходящее колено прерывается острой впадиной, возникающей синхронно с закрытием аортальных клапанов. Ее называют инцизурой, или вырезкой. По мере распространения пульсовой волны к периферии первоначальная сила удара гаснет, анакротическая часть становится менее заметной, а инцизура заменяется более гладкой дикротической выемкой. При оценке сократимости левого желудочка или функции аортальных клапанов результат пальпации периферического пульса, например на лучевой артерии, часто бывает менее информативен, чем данные исследования центрального пульса, например, на сонной артерии. Однако некоторые изменения пульсовой волны, такие как подскакивающий, или скорый, пульс при недостаточности клапана аорты или альтернирующий пульс, более заметны при пальпации периферических артерий, чем центральных (рис. 177-2). Каротидный пульс желательно исследовать тогда, когда грудино-ключично-сосцевидная мышца расслаблена, а голова пациента немного повернута в сторону врача. Во время исследования пульса на плечевой артерии врач может поддерживать локоть пациента правой рукой и одновременно большим пальцем ощущать колебания стенки плечевой артерии. Методика пальпации пульса заключается в сдавливании артерии большим или указательным пальцем до наиболее четкого ощущения пульсовой волны. Изучая отдельные фазы пульсовой волны, исследователь сдавливает артерию с различной силой. Этот метод, известный под названием трисекция, позволяет оценить силу распространения ударной волны, систолический пик и диастолическое ослабление артериального пульса. У большинства здоровых людей дикротическая волна не пальпируется.

width="650" height="663" alt="Влияние физиологических и фармакологических проб на громкость шумов и тонов сердца" />

Видео: Методика обследования ребенка

Обозначения: ТН — недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана (трикуспидальная недостаточность)- ТС—стеноз правого атриовентрикулярного отверстия (трикуспидальный стеноз)- НКЛС — недостаточность клапанов легочного ствола- ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия- МН — недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)- ДМЖП—дефект межжелудочковой перегородки- АН—недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность)- ПСЖ преждевременное сокращение желудочков- ФП — фибрилляция предсердий- ПМК — пролапс митрального клапана- МС — митральный стеноз- СЛА — стеноз легочной артерии.



Тоны сердца. Тоны сердца являются отражением главным образом вибрационных движений, возникающих при быстром ускорении или замедлении кровотока в сердечно-сосудистой системе. Однако нет однозначного мнения о доли участия в генезе этих вибраций различных анатомических образований — клапанов, мышц, сосудов, других опорных структур. Последние исследования с использованием одновременной регистрации эхо- и фонокардиограмм показали, что I и II тоны сердца возникают главным образом в результате закрытия предсердно-желудочковых клапанов и клапанов аорты и легочного ствола, а также других процессов, сопровождающих их закрытие. На громкость I тона сердца влияют положение створок левого предсердно-желудочкового клапана в момент систолы желудочков- скорость повышения пульсового давления левого желудочка- наличие или отсутствие структурных изменений левого предсердно-желудочкового клапана и количество тканей, воздуха или жидкости между сердцем и стетоскопом. Громкость I тона увеличивается, если продолжительность диастолы укорачивается вследствие тахикардии, если атриовентрикулярный кровоток усиливается при повышении сердечного выброса или замедляется при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, если интервал Р—R между сокращениями предсердий и желудочков укорачивается. Громкий I тон при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральном стенозе) отражает большую податливость клапана, в результате чего повышается давление в левом предсердии и он остается открытым в момент изоволюметрического сокращения. Ослабление I тона может быть следствием плохой проводимости звука через ткани.грудной клетки, медленного повышения пульсового давления в левом желудочке, увеличения продолжительности интервала Р—R или неполного закрытия клапана, когда размеры створок меньше просвета, как, например, при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности). Глухой I тон выслушивается также при неподвижности передней створки левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана в результате ее ригидности или кальцификации даже при преобладании стеноза этого клапана.

Расщепление I тона на два высокочастотных компонента, интервал между которыми составляет 10—30 мс — нормальное явление (см. рис. 177-1). Первый компонент I тона обычно соответствует закрытию левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, второй — закрытию правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. Увеличение интервала между двумя компонентами I тона чаще всего возникает при полной блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и является следствием замедленного повышения пульсового давления в правом желудочке. Обратное расщепление I тона, т. е. следование митрального компонента после трикуспидального, может иногда встречаться при полной блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и значительно чаще у больных с тяжелым стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (митральным стенозом) или миксомой левого предсердия.

Расщепление II тона на отчетливо слышимые аортальный (АII) и легочный (ЛII) компоненты возникает во время вдоха у здоровых людей вследствие возрастания притока крови к правому желудочку, что увеличивает его ударный объем, удлиняет период выброса крови и задерживает закрытие клапанов легочного ствола. Появление Лц по времени совпадает с инцизурой кривой изменения давления в легочной артерии, которая отделена от части кривой, соответствующей изменению давления в правом желудочке, интервалом, получившим название «время выжидания». Абсолютное значение этого интервала отражает величину сопротивления легочному кровотоку и импедансные характеристики легочного сосудистого русла. При состояниях, связанных с объемной перегрузкой правого желудочка и растяжением сосудистого русла легких, этот интервал увеличивается, а физиологическое расщепление II тона становится более отчетливым. В то же время у больных с повышенным сопротивлением сосудов легких «время выжидания» заметно сокращено и промежуток между компонентами II тона также уменьшен. Расщепление, прослушиваемое как на выдохе, так и на вдохе, при нахождении больного в вертикальном положении чаще является патологическим. Местом его наилучшего выслушивания является точка проекции легочной артерии или левый край грудины. В этом случае расщепление может быть вызвано замедленным возбуждением миокарда правого желудочка при блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса): увеличением продолжительности сокращения правого желудочка вследствие повышения на него нагрузки давлением при эмболии сосудов легких или стенозе легочного ствола или запаздыванием закрытия клапанов легочного ствола вследствие объемной перегрузки правого желудочка при снижении сопротивления сосудистого русла легких и увеличении «времени выжидания», как, например, в случае дефекта межпредсердной перегородки. При легочной гипертензии громкость ЛII возрастает, в то время как расщепление II тона сердца может уменьшаться вплоть до полного исчезновения или, напротив, усиливаться. Аускультативная картина II тона зависит от причины, вызвавшей легочную гипертензию, от величины сосудистого сопротивления легких и от наличия или отсутствия декомпенсации правого желудочка. Раннее закрытие клапанов аорты, возникающее при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности) или дефекте межжелудочковой перегородки, также может привести к расщеплению II тона, сохраняющемуся при выдохе.

Это характерно также для больных с констриктивным перикардитом. У пациентов с обширным дефектом межпредсердной перегородки доля заполнения правого предсердия кровью из левого предсердия и из полых вен изменяется в соответствии с фазой дыхательного цикла, и в целом приток крови к правому предсердию остается относительно постоянным. Вследствие этого величина и продолжительность выброса крови из правого желудочка во время вдоха существенно не увеличиваются. Вот почему на вдохе происходит лишь незначительное акцентирование расщепления II тона. Этот феномен так называемого «фиксированного расщепления» II тона сердца имеет довольно большое диагностическое значение.

Задержка закрытия клапана аорты приводит к тому, что легочный компонент Лц опережает аортальный компонент Ац. Данное явление носит название обратного, парадоксального, расщепления II тона. При этом расщепление наиболее выражено на выдохе и становится менее заметным на вдохе при условии, что клапан легочного ствола закрывается вовремя. Наиболее часто причиной обратного расщепления II тона является блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и запаздывание возбуждения миокарда левого желудочка при эктопическом сокращении, исходящем из миокарда правого желудочка. Механическая пролонгация систолы левого желудочка, приводящая к обратному расщеплению II тона, может быть вызвана тяжелой обструкцией аортального кровотока, аортолегочным широким шунтом крови, систолической гипертензией. ишемической болезнью сердца или кардиомиопатией, сопровождающимися левожелудочковой недостаточностью. При аускультации во втором межреберье легочный компонент ЛII у здорового человека тише, чем аортальный компонент Ац. Усиление легочного компонента по сравнению с аортальным в этой точке указывает на возможное наличие у пациента легочной гипертензии. Исключение составляют больные с дефектом межпредсердной перегородки.

III тон сердца—это низкочастотный звук, зарождающийся в желудочке через 0,14—0,16 с после окончания аортального компонента АII в конце фазы быстрого наполнения. Этот тон часто встречается у здоровых детей и лиц с высоким сердечным выбросом. Однако наличие III тона у лиц старше 40 лет свидетельствует о развитии у них сердечной декомпенсации, недостаточности атриовентрикулярных клапанов или других состояний, при которых повышается скорость или увеличивается объем наполнения желудочков. Левосторонний III тон лучше всего выслушивать с помощью стетоскопа без мембраны на верхушке левого желудочка на выдохе в положении больного на левом боку. Точкой наилучшего выслушивания правостороннего III тона служит левый край грудины или нижний край мечевидного отростка. При этом во время вдоха III тон усиливается. Нередко он сопровождается систолическим шумом недостаточности правого предсердно-желудочкового трехстворчатого клапана. По мере купирования сердечной недостаточности III тон сердца часто исчезает.

Ранний, спустя 0,10—0,12 с после АII высокочастотный III тон сердца или перикардиальный щелчок часто встречается у лиц с констриктивным перикардитом. Его появление определяется рестриктивным эффектом спаек перикарда, внезапно нарушающих диастолическое наполнение желудочков.

Щелчок открытия (ЩО) представляет собой короткий высокочастотный ранний диастолический тон, который, как правило, выслушивается при стенозе атриовентрикулярных клапанов, чаще всего левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. Обычно его лучше всего слышно у нижнего края грудины по ее левой границе, откуда он хорошо иррадиирует на основании сердца. Продолжительность интервала АII — ШО во время физической нагрузки обратно пропорциональна средней величине давления в левом предсердии и варьирует от 0,04 до 0,12 с. При аускультации сердца в точке, соответствующей его основанию, ЩО часто путают с компонентом ЛII. Однако тщательная аускультация у верхнего края грудины по ее левой границе позволяет выслушать оба компонента II тона сердца, следующие после щелчка открытия. Диастолический ЩО правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана при его стенозе появляется позже ЩО левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. Поскольку у большинства больных со стенозом правого атриовентрикулярного отверстия (трикуспидальным стенозом) имеется также поражение и. митрального клапана, ЩО трехстворчатого клапана часто затмевается диастолическим урчанием и ЩО, исходящими из стенозированного митрального клапана. Диастолический ЩО может возникнуть также вследствие увеличения кровотока через атриовентрикулярный клапан. Подобная ситуация имеет место, например, у -пациентов с внутрисердечными шунтами «слева направо» и митральной или трикуспидальной недостаточностью.

IV тон сердца— это низкочастотный пресистолический тон, возникающий в полости желудочка во время его наполнения в момент эффективного сокращения предсердия. Этот тон лучше выслушивается при использовании для аускультации стетоскопа без мембраны. Данный тон отсутствует у лиц с фибрилляцией предсердий. В основе появления IV тона лежит уменьшение податливости миокарда желудочка, вызывающее в свою очередь повышение сопротивления его заполнению. Наиболее часто IV тон прослушивается у пациентов с системной артериальной гипертензией, аортальным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией, коронарной болезнью сердца и острой недостаточностью левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. Громкий IV тон прослушивается у большинства больных, перенесших острый инфаркт миокарда, при сохраненном синусовом ритме. IV тон сердца нередко сопровождается видимым пальпируемым растяжением левого желудочка. Интенсивность его максимальна на верхушке левого желудочка при положении больного на левом боку. Она усиливается при выполнении даже небольшой физической нагрузки в положении лежа на спине. Правосторонний IV тон встречается у больных с вторичной гипертрофией правого желудочка, развившейся вследствие стеноза легочной артерии или легочной гипертензии. При параллельной регистрации кривой ЯВП можно обнаружить, что IV тон нередко сочетается с высокой пресистолической волной а.

Громкий IV тон сердца может также встречаться при нормальной податливости миокарда желудочков, но при ускоренном наполнении их у больных с тяжелой анемией, тиреотоксикозом или периферическим артериовенозным свищом. IV тон сопровождает замедление предсердно-желудочковой проводимости даже при отсутствии клинически выраженной патологии сердца. С возрастом частота выявления IV тона увеличивается. Мнения о том, является ли присутствие IV тона у взрослого человека без других признаков заболеваний сердца патологическим симптомом, противоречивы.

Тон изгнания представляет собой резкий высокочастотный звук, возникающий в начале систолы непосредственно после I тона сердца. Он развивается при стенозе полулунных клапанов или же при состояниях, характеризующихся дилатацией аорты или легочной артерии. Его также называют щелчком открытия клапанов аорты или легочной артерии. Аортальный тон изгнания лучше выслушивается на верхушке левого желудочка и во втором межреберье справа. Интенсивность легочного тона изгнания максимальна у верхнего края грудины по ее левой границе. В отличие от других правосторонних акустических феноменов легочный тон изгнания лучше слышен на выдохе.

Неэжекционные систолические щелчки, или клики, возникающие вместе с поздним систолическим шумом или отдельно от него, часто указывают на пролапс одной или обеих створок левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. Они также могут быть вызваны пролапсом створок правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана (гл. 187). Возможно, что эти клики есть результат неодинакового удлинения сухожильных хорд одного или обоих атриовентрикулярных клапанов. Лучше их выслушивать в нижней части грудины по ее левому краю и на верхушке левого желудочка. Систолические клики могут быть одиночными или множественными. Появляться они могут в любой момент систолы, но обычно после систолического тона изгнания. Нередко клик, возникающий в середине систолы, рассматривают ошибочно как II тон, а настоящий II тон сердца называют щелчком открытия или III тоном.

Шумы сердца. Шумы сердца — это вибрация крови, находящейся в полостях сердца и крупных сосудов, возникающая в результате турбулентности движения крови, образования завихрений и кавитации, т. е. появления пузырьков воздуха при быстром снижении давления.

Интенсивность или громкость шумов варьирует от I до IV степени. Шум I степени настолько слаб, что для его распознавания необходимы специальные усилия. Шум IV степени слышен даже в том случае, если стетоскоп не касается грудной клетки. Различают следующие формы шумов: крещендо — нарастание, декрещендо — убывание, крещендо с последующим декрещендо — форма ромба и плато. Время появления и исчезновения шума зависит от того, в какой фазе сердечного цикла возникает и как долго сохраняется равновесие давлений между двумя полостями сердца (рис. 177-4).

Определение места наилучшего выслушивания шума на грудной клетке и направление его иррадиации помогают определить, какие структуры сердца участвуют в гнезде данного шума. Например, шум при стенозе клапана аорты наиболее отчетлив во втором межреберье справа и распространяется по направлению к сонным артериям. Напротив, при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности) интенсивность шума максимальна на верхушке сердца. В случае преимущественного поражения задней створки левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана шум иррадиирует к левому краю грудины и основанию сердца, в то время как преимущественное поражение передней створки проявляется распространением шума в подмышечную область кзади. В первом случае поток регургитации направляется к задней стенке левого предсердия.

Во многих случаях бывает трудно с уверенностью классифицировать шумы сердца, основываясь на времени их появления, формы, локализации, иррадиации, высоты и громкости. В то же время изменение характеристик шума при проведении различных проб, влияющих на состояние кардиогемодинамики, часто помогает врачу правильно определять источник и диагностическое клиническое значение того или иного шума (см. табл. 177-1).

Видео: Пальпация

Рис. 177-4. Схематическое изображение ЭКГ, кривой аортального давления (АОД), давления в левом желудочке (ДЛЖ) и в левом предсердии (ДЛП). Обозначения: ГСШ — голосистолический шум- ПСШ — пресистолический шум- МДШ — миддиастолический шум- МСШ — мидсистолический шум- РДШ — ранний диастолический шум- ПСШ — поздний систолический шум- ПШ — постоянный шум.



Акцентуация шума во время вдоха, в момент нарастания системного венозного возврата свидетельствует о том, что зарождается в правых- отделах кровообращения. Экспираторное усиление шумов имеет меньшее диагностическое значение. Постепенное повышение давления в дыхательных путях на выдохе при закрытой голосовой щели, проба Вальсальвы, приводит к ослаблению большей части шумов вследствие того, что при этом уменьшается кровенаполнение как правых, так и левых отделов сердца. Исключением является систолический шум при гипертрофической кардиомиопатии и поздний систолический шум при пролапсе левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. При проведении пробы Вальсальвы они становятся громче. Шумы, возникающие при прохождении крови через нормальные или суженные полулунные клапаны, усиливаются в течение сердечного цикла, следующего за преждевременным желудочковым сокращением, а также при удлинении интервала Р—R при фибрилляции предсердий. Напротив, шумы, вызванные недостаточностью атриовентрикулярных клапанов или дефектом межжелудочковой перегородки, заметно не меняются после удлиненной диастолы. В положении пациента стоя вследствие уменьшения размеров сердца усиливается шум, вызванный гипертрофической кардиомиопатией, а в ряде случаев и шум пролапса левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. В положении пациента на корточках, когда увеличивается как венозный возврат, так и системное артериальное сопротивление, большая часть шумов усиливается. Исключение составляют шумы при гипертрофической кардиомиопатии и недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности) или вызванной пролапсом этого клапана, которые нередко становятся менее интенсивными. Как известно, при длительном выполнении теста на сжатие кисти повышается системное артериальное давление и увеличивается частота сердечных сокращений. В результате этих изменений нередко можно наблюдать акцентуацию шума митральной и аортальной недостаточности, стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (митрального стеноза). В то же время шумы, вызванные стенозом устья аорты (аортальным стенозом) или гипертрофической кардиомиопатией, при выполнении этого теста ослабевают. Фармакологическая проба с ингаляцией амилнитрита, сопровождающаяся снижением системного артериального давления и усилением кровотока, приводит к увеличению интенсивности шумов, вызванных стенозом клапанов, и уменьшению интенсивности шумов при аортальной и митральной недостаточности (см. табл. 177-1). Как было показано, транзиторная окклюзия периферической артерии извне, например при надувании манжеток, наложенных на обе руки, до величины на 20 мм рт. ст, выше систолического артериального давления в течение 5 с повышает интенсивность шумов, вызванных недостаточностью клапанов левых отделов сердца. Этот метод может быть использован практически у всех больных и не требует введения каких-либо фармакологических препаратов.

Систолические шумы. Голосистолические (пансистолические) шумы возникают, когда имеется сообщение между двумя полостями сердца, в которых на протяжении всей систолы сохраняется большая разница давлений. Например, сообщение левого желудочка с левым предсердием или правым желудочком. При этом градиент давления устанавливается в самом начале сокращения и сохраняется практически до полного расслабления. Таким образом, голосистолические шумы опережают аоратальный выброс крови, их максимальная интенсивность совпадает с началом I тона и продолжается до конца II тона. Голосистолические шумы наблюдаются при недостаточности правого и левого предсердно-желудочковых клапанов (митрального и трехстворчатого), дефектах межжелудочковой перегородки, а в некоторых случаях и при аорто-легочных фистулах. Несмотря на то что в типичных случаях высокочастотный шум митральной регургитации обычно сохраняется на протяжении всей систолы, его форма может колебаться в больших пределах. Голосистолические шумы при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана и дефекта межжелудочковой перегородки усиливаются после внутривенного введения фенилэфрина, приводящего к повышению артериального давления, но становятся слабее на фоне ингаляции амилнитрита, во время которой систолическое давление в левом желудочке снижается. Шум недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана, сочетающейся с легочной гипертензией, также имеет голосистолический характер и часто усиливается во время вдоха, что является важным диагностическим признаком. Однако не у всех пациентов с недостаточностью правого или левого предсердно-желудочковых клапанов или дефектом межжелудочковой перегородки можно обнаружить голосистолический шум (гл. 187).

Мидсистолические шумы, часто имеющие восходяще-нисходящую ромбовидную форму, возникают, когда кровь проходит по аортальному или легочному трактам. Шум появляется вскоре после I тона, когда внутрижелудочковое давление повышается настолько, что открываются полулунные клапаны. Вслед за этим начинается выброс крови — и появляется шум. По мере выброса крови шум становится громче. Ослабление эжекции сопровождается затуханием шума. Шум полностью исчезает еще до снижения внутрижелудочкового давления, до величины, достаточной для закрытия створок клапана аорты и клапана легочного ствола. Причиной появления шума может быть усиление кровотока через нормальные полулунные клапаны в случае повышения сердечного выброса, попадание крови после прохождения клапана в расширенный участок сосуда, а также хорошая передача звука через тонкую грудную клетку. Мидсистолические шумы, исходящие из легочного выносящего тракта, являются наиболее безобидными. Морфологические образования, расположенные в полости желудочков на уровне или ниже клапанов, закрывающие их просвет, также являются причиной появления мидсистолического шума, интенсивность которого зависит от скорости кровотока.

Шум стеноза устья аорты (аортального стеноза) является типичным примером левостороннего мидсистолического шума. Локализация иррадиации этого шума, как правило, зависит от направления быстрого выброса крови в аортальном конусе. При клапанном аортальном стенозе шум лучше всего слышен во втором межреберье справа. В этом случае он распространяется в область шеи. При надклапанном стенозе аорты точка лучшего выслушивания шума может иногда смещаться еще выше, а сам шум иррадиирует главным образом по ходу правой сонной артерии. У больных с гипертрофической кардиомиопатией шум зарождается внутри полости левого желудочка. Интенсивность его максимальна при аускультации в области верхушки нижней части грудины слева. Иррадиация его по направлению к сонным артериям относительно невелика. Если клапан аорты неподвижен (кальцифицирован), тон его закрытия (АII) может становиться очень слабым и практически неразличимым, в связи с чем продолжительность и форма шума с трудом поддаются определению. Мидсистолические шумы возникают также у больных с митральной или, что значительно реже, трикуспидальной недостаточностью, вызванной дисфункцией сосочковых мышц. При этом шумы митральной недостаточности часто путают с аортальными шумами, в особенности у пожилых пациентов.

Возраст больного и область максимальной интенсивности шума позволяют оценить значение мидсистолических шумов. Например, у молодого человека, у которого толщина грудной клетки невелика, а скорость кровотока значительна, легкий или умеренный мидсистолический шум, выслушиваемый только над легочной артерией, обычно не имеет большого клинического значения, в то время как более громкий шум над аортой может свидетельствовать о наличии врожденного стеноза устья аорты. У людей пожилого возраста шумы, возникающие в легочной артерии, встречаются редко. Систолические аортальные шумы, напротив, можно выслушивать часто. Они являются следствием дилатации аорты, выраженного стеноза устья аорты или нестенотической деформации клапана аорты. Мидсистолические аортальные и легочные шумы усиливаются при ингаляции амилнитрита и во время сердечного цикла после преждевременного сокращения желудочков. В то же время шумы при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности) в этих условиях не изменяются или несколько ослабевают. Аортальные систолические шумы становятся слабее при вмешательствах, сопровождающихся повышением системного артериального сопротивления, например внутривенном введении фентилэфрина. Для .дифференциальной диагностики сильного, хорошо слышимого функционального шума и шума при врожденном стенозе полулунных клапанов может потребоваться проведение эхокардиографии или катетеризации полостей сердца.

Ранние систолические шумы начинаются вместе с I тоном сердца, оканчиваются в середине систолы. Они могут возникнуть при небольших дефектах межжелудочковой перегородки, при больших дефектах, сочетающихся с легочной гипертензией, или тяжелой островозникшей недостаточности правого или левого предсердно-желудочкового клапана. В случаях больших дефектов межжелудочковой перегородки в сочетании с легочной гипертензией сброс крови в конце сисТолы может быть незначительным или отсутствовать, в результате чего шум выслушивается лишь в начале систолы. Аналогичная ситуация складывается при очень незначительных дефектах мышечной части межжелудочковой перегородки, когда в конце систолы сброс крови прекращается. Ранний систолический шум является характерным признаком недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана при отсутствии легочной гипертензии. Эта патология часто встречается у наркоманов, страдающих инфекционным эндокардитом. У них регургитация в правое предсердие проявляется высоким зубцом v. Нормальные уровни давления в правом желудочке достигаются лишь в конце систолы. Вот почему шум выслушивается лишь в начале систолы. У пациентов с острой митральной недостаточностью и большим зубцом и, при потере левым предсердием способности сокращаться часто выслушивается громкий ранний систолический шум, который слабеет к концу систолы по мере уменьшения градиента давлений между левым желудочком и левым предсердием (гл. 187).

Поздние систолические шумы — это тихие или умеренно громкие высокочастотные шумы, которые появляются значительно позже изгнания крови из желудочка и не сливаются ни с каким тоном сердца. Их возникновение, видимо, связано с нарушением функции сосочковых мышц вследствие перенесенного инфаркта миокарда, ишемии этих мышц или их растяжения при общей дилатации левого желудочка. Эти шумы могут возникнуть во время приступа стенокардии. Они обычны у больных, перенесших инфаркт миокарда или диффузное поражение миокарда. Поздние систолические шумы, выслушиваемые после мидсистолических щелчков, встречаются при поздней систолической митральной регургитации, вызванной пролапсом левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана в полость левого предсердия (гл. 187).

Диастолические шумы. Ранние диастолические шумы появляются одновременно со II тоном сердца или следуют непосредственно за ним, как только давление в желудочке снизится настолько, что будет ниже давления в аорте или легочной артерии. Высокочастотные шумы при недостаточности клапанов аорты или недостаточности клапанов легочного ствола, вызванные легочной гипертензией, обычно имеют нисходящую форму, так как на протяжении диастолы происходит постепенное уменьшение объема и скорости регургитации. Нежные высокочастотные шумы недостаточности клапанов аорты трудны для аускультации. Их нельзя услышать случайно. Необходима тщательная аускультация вдоль левой границы грудины. Фонендоскоп следует плотно прижимать к грудной клетке. При этом пациент должен менять положение: сидеть, наклониться вперед, задержать глубокий выдох. Диастолический шум при недостаточности клапанов аорты усиливается при внезапном повышении артериального давления, как, например, при выполнении теста со сжатием кисти, он становится слабее по мере снижения артериального давления, как в случае ингаляции амилнитрита. Диастолический шум при врожденной недостаточности клапанов легочного ствола, не сопровождающейся легочной гипертензией, отличается низкой или средней высотой. Этот шум появляется несколько позже, поскольку в момент закрытия клапана легочного ствола обратный ток крови минимален, так как градиент давлений, приводящий к регургитации, в этот момент незначителен.

Миддиастолические шумы появляются обычно на уровне атриовентрикулярных клапанов в период раннего наполнения желудочков. Как и большинство мидсистолических шумов, миддиастолические шумы являются следствием несоответствия просвета клапана и кровотока. Они могут быть довольно громкими, несмотря на незначительность стеноза атриовентрикулярного отверстия даже в том случае, если кровоток неизменен или слегка повышен. Напротив, шум может быть слабым или отсутствовать у больных с тяжелым поражением клапана, но при выраженном уменьшении сердечного выброса. Тяжелый стеноз сопровождается продолжительным диастолическим шумом. Причем длительность шума — более достоверный признак степени сужения отверстия, чем его интенсивность.

Характерной чертой низкочастотного миддиастолического шума стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (митрального стеноза) является его возникновение после щелчка открытия. Стетоскоп следует помещать на область толчка левого желудочка, который лучше всего определяется, когда пациент лежит на левом боку. Шум митрального стеноза нередко выслушивается только в области верхушки левого желудочка. Он может усиливаться при небольшой физической нагрузке в положении пациента лежа или при ингаляции амилнитрита. У больных со стенозом правого атриовентрикулярного отверстия миддиастолический шум локализуется в относительно ограниченной области вдоль левого края грудины и может усиливаться на вдохе.

Левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан может быть источником миддиастолических шумов при дефекте межжелудочковой перегородки, незаращенном артериальном протоке или митральной недостаточности. При дефекте межпредсердной перегородки или недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана местом зарождения миддиастолического шума является трехстворчатый клапан. Эти шумы возникают в результате стремительного тока крови через клапан. Как правило, это происходит после III тона сердца. Предрасполагающим фактором к появлению шумов служит большой сброс крови «слева направо» или тяжелая недостаточность атриовентрикулярного клапана. Мягкий миддиастолический шум иногда можно выслушивать у больных с острой ревматической атакой (шум Карей—Кумбса). Его появление связывают с воспалением краев левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана или избыточным накоплением крови в левом предсердии вследствие митральной регургитации.

В случае остро возникшей недостаточности клапанов аорты диастолическое давление в левом желудочке может превысить давление в левом предсердии, что приведет к развитию так называемой диастолической митральной недостаточности, сопровождающейся миддиастолическим шумом. При тяжелой хронической аортальной недостаточности часто можно обнаружить миддиастолический или пресистолический шум (шум Флинта). Считается, что этот шум возникает при столкновении крови, попадающей в полость левого желудочка одновременно из корня аорты и левого предсердия, с передней створкой митрального клапана.

Начало предсистолических шумов совпадает с периодом наполнения желудочков, т. е. следует за сокращением предсердий. В связи с этим условием возникновения этих шумов является сохранение синусового ритма. Причиной их обычно служит стеноз атриовентрикулярного отверстия. Они имеют те же характеристики, что и миддиастолические шумы наполнения, имея, однако, восходящую форму. Пик их интенсивности совпадает по времени с громким первым тоном сердца. Интенсивность пресистолического шума определяется величиной градиента давлений через атриовентрикулярный клапан, который может оставаться минимальным до сокращения правого или левого предсердия. Наличие пресистолического шума в значительно большей степени, чем миддиастолического, характерно для стеноза правого атриовентрикулярного отверстия (трикуспидального стеноза), сочетающегося с сохраненным синусовым ритмом. Иногда миксома правого или левого предсердия может сопровождаться появлением миддиастолического или пресистолического шумов, напоминающих шумы митрального или трикуспидального стенозов.

Постоянные шумы начинаются в систолу, достигают максимума, приближаясь ко II тону сердца, и продолжаются на протяжении всей диастолы или ее части. Наличие этих шумов свидетельствует о сохранении постоянного кровотока между отделами высокого и низкого давления в период от окончания систолы до начала диастолы. В случае незаращенного артериального протока шум сохраняется до тех пор, пока давление в легочной артерии не станет значительно ниже давления в аорте. Данный шум усиливается при повышении системного артериального давления и становится слабее при ингаляции амилнитрита. При легочной гипертензии диастолическая составляющая шума может исчезать. В этом случае шум становится исключительно систолическим. Непрерывный шум редко встречается при дефекте аортолегочной перегородки, поскольку этот порок развития, как правило, сопровождается тяжелой легочной гипертензией. Созданные хирургическим путем аортолегочные соединения и анастомозы между подключичной и легочной артериями приводят к появлению шумов, похожих на шумы при открытом артериальном протоке.

Постоянные шумы могут быть следствием врожденных или приобретенных системных артериовенозных свищей, коронарных артериовенозных свищей, аномального отхождения левой коронарной артерии от легочной артерии или наличия соединений между синусом Вальсальвы и правыми отделами сердца. Причиной постоянных шумов может быть также высокое давление в левом предсердии, вызывающее постоянный сброс крови через небольшой дефект в межпредсердной перегородке. Шумы, связанные с наличием легочных артериовенозных свищей, могут быть непрерывными, но обычно они только систолические. Постоянные шумы могут быть также следствием нарушения кровотока в стенозированных системных (например, почечных) или легочных артериях, когда существует заметная разница давлений на концах суженного сегмента. У больных с коарктацией аорты непрерывный шум может выслушиваться со стороны спины. Эмболия сосудов легких, приводящая к частичному закрытию просвета, также может быть причиной появления постоянного шума.

Постоянные шумы могут быть следствием быстрого прохождения крови по неизмененным, но извитым сосудам. Примером, иллюстрирующим подобную ситуацию, может быть возникновение постоянного шума у больных с выраженным цианозом, вызванным тяжелой обструкцией оттока крови из легких. В подобном случае местом зарождения шума служат коллатерали бронхиальных артерий. В поздние сроки беременности и в раннем послеродовом периоде у женщин можно услышать «молочный шум» — безобидный систолический или постоянный шум. Безобидное шейное венозное жужжание представляет собой постоянный шум, выслушиваемый обычно в медиальной части правой надключичной ямки, когда пациент находится в вертикальном положении. Это жужжание обычно усиливается во время диастолы и может быть мгновенно устранено надавливанием пальцем на внутреннюю яремную вену с этой же стороны. Иррадиация громкого венозного жужжания ниже ключиц может привести к постановке ошибочного диагноза открытого артериального протока.

Шум трения перикарда состоит из пресистолического, систолического и раннего диастолического компонентов, имеющих царапающее звучание. Если выслушивается только систолический компонент, то этот шум может быть спутан с каким-либо другим сердечным или внесердечным шумом. Для лучшей аускультации шума трения перикарда больной должен находиться в вертикальном положении, нагнувшись вперед. Шум усиливается на вдохе.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!