Надпочечники

Видео: О самом главном: Зубные ершики, употребление мяса, надпочечники

Физиология

В надпочечниках выделяют кору и мозговое вещество. Кора надпочечников является источником трех типов гормонов: андрогенов, минерало-кортикоидов (например, альдостерон) и глюкокортикоидов (например, кортизол). В мозговом веществе надпочечников вырабатываются катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин). Андрогены надпочечников не имеют существенного значения для анестезии и поэтому обсуждаться не будут.

Альдостерон является регулятором водно-электролитного обмена. Секреция альдостерона усиливает в почечных канальцах реабсорбцию натрия и воды, а также стимулирует экскрецию ионов калия и водорода. Результатом является увеличение объема внеклеточной жидкости, гипокалиемия и метаболический алкалоз. Стимуляторами секреции альдостерона являются ангиотензин II, адренокортикотропный гормон (АКТГ) и гиперкалиемия. Гиповолемия, артериальная гипотония, сердечная недостаточность и хирургическое вмешательство приводят к повышению концентрации альдостерона в крови.

ТАБЛИЦА 36-8. Клинические проявления гипопаратиреоза

Видео: Надпочечники. Их роль в сопротивляемости стрессам и болезням

Глюкокортикоиды играют очень важную роль, оказывая множество эффектов на различные звенья обмена веществ. Так, они стимулируют глюконеогенез и угнетают периферическую утилизацию глюкозы. Благодаря этим контринсулярным эффектам увеличивается концентрация глюкозы в крови. Гладкие мышцы бронхов и сосудов реагируют на катехоламины только в присутствии глюкокортикоидов. Поскольку глюкокортикоиды имеют структурное сходство с альдостероном, они способствуют задержке натрия и экскреции калия (минералокортикоидный эффект). Главным регулятором секреции глюкокортикоидов является АКТГ. Секреция АКТГ и глюкокортикоидов подвержена суточным колебаниям, стимулируется стрессом и ингибируется циркулирующими в крови глюкокортикоидами. В надпочечниках в среднем вырабатывается 20 мг кортизола в сутки.

Структура, биосинтез, физиологические эффекты и метаболизм катехоламинов обсуждаются в главе 12. 80% катехоламинов выделяются надпочечниками в виде адреналина. Высвобождение катехоламинов регулируется преимущественно холинергическими преганглионарными симпатическими волокнами, иннервирующими мозговое вещество надпочечников. Секрецию катехоламинов стимулирует артериальная гипотония, гипотермия, гипогликемия, гиперкапния, боль и страх.

Избыток минералокортикоидов

Клинические проявления

Гиперсекреция альдостерона корой надпочечников (первичный гиперальдостеронизм) может быть обусловлена аденомой надпочечников (альдостеромой), двусторонней гиперплазией коры надпочечников, а также раком надпочечников. Вторичный гиперальдостеронизм — это синдром, обусловленный чрезмерной стимуляцией коры надпочечников, вызванной активацией ренин-ангиотензиновой системы при разных заболеваниях, в том числе при сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, нефротическом синдроме, некоторых формах артериальной гипертонии (например, стеноз почечной артерии). Повышение концентрации альдостерона характерно для обеих форм гиперальдостеронизма, но только вторичный сопровождается повышением активности ренина плазмы. Избыток минералокортикоидов проявляется повышением АД, гиперволемией, гипокалиемией, мышечной слабостью и метаболическим алкалозом. Длительная гипокалиемия может нарушить концентрационную способность почек и вызвать полиурию. Алкалоз приводит к снижению концентрации ионизированного кальция в плазме, что может вызвать тетанию. Концентрация натрия плазмы чаще всего не изменяется.

Анестезия

Нарушения водно-электролитного обмена при альдостеронизме необходимо устранить до операции с помощью препаратов калия и спиронолактона. Спиронолактон, являющийся антагонистом альдостерона, представляет собой калийсберегающий диуретик с гипотензивным действием. ОЦК до операции можно оценить с помощью ортостатической пробы или измерением ЦВД и ДЗЛА. Нормализация концентрации калия в плазме вовсе не гарантирует полной коррекции дефицита калия в организме.

Дефицит минералокортикоидов

Атрофия или разрушение обоих надпочечников вызывает сочетанный дефицит минералокортикоидов и глюкокортикоидов (см. ниже). Иногда развивается изолированный гипоальдостеронизм, причинами которого могут быть лечение гепарином, сахарный диабет и односторонняя адреналэктомия. В противоположность гиперальдостеронизму, для гипоальдостеронизма характерна гиперкалиемия, ацидоз и артериальная гипотония. Предоперационная подготовка заключается в назначении минералокортикоидов (например, флюдрокортизона).

Избыток глюкокортикоидов

Клинические проявления

Причины избытка глюкокортикоидов: нерегулируемая избыточная секреция АКТГ в аденогипофизе вследствие аденомы или гиперплазии (болезнь Кушинга), нерегулируемая избыточная секреция кортизола опухолями коры надпочечников (аденома, рак) или гиперпластической тканью коры надпочечников- нерегулируемая избыточная секреция АКТГ негипофизарными злокачественными новообразованиями- лечение глюкокортикоидами или другими гормонами, связывающимися с рецепторами глюкокортикоидов (экзогенный синдром Кушинга). Вне зависимости от причины, избыток глюкокортикоидов вызывает синдром Кушинга, характеризующийся ожирением туловища, артериальной гипертонией, нарушением толерантности к глюкозе, лунообразным лицом с багровым румянцем, стриями красно-фиолетового цвета на животе, груди и внутренней поверхности бедер, гипотрофией мышц конечностей и живота, остеопо-розом, изменениями психики.

Анестезия

При синдроме Кушинга вследствие минералокор-тикоидной активности глюкокортикоидов высок риск гиперволемии и гипокалиемического метаболического алкалоза. Эти нарушения следует устранить до операции с помощью спиронолактона и препаратов калия. При остеопорозе повышен риск переломов костей при транспортировке и перекладывании на операционный стол. Мышечная слабость в предоперационном периоде может свидетельствовать о повышенной чувствительности к миорелаксан-там. При экзогенном синдроме Кушинга в периоперационном периоде показано применение глюкокортикоидов, потому что надпочечники могут оказаться неспособными адекватно реагировать на хирургический стресс (см. ниже Дефицит глюкокортикоидов). При адреналэктомии в периопера-ционный период необходимо вводить гидрокортизона сукцинат в/в по 100 мг каждые 8 ч. Прочие возможные осложнения адреналэктомии включают выраженную кровопотерю (ткань надпочечников богато васкуляризована) и пневмоторакс вследствие непреднамеренного ранения плевры.

Дефицит глюкокортикоидов

Клинические проявления

Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) развивается в результате первичного заболевания надпочечников, при котором разрушается более 90% клеток коркового вещества, секретирующих кортикостероиды. Клиническая картина складывается из симптомов дефицита кортизола (слабость, утомляемость, гипогликемия, артериальная гипотония и потеря веса) и дефицита альдостерона (гипонатриемия, гиповолемия, артериальная гипотония, гиперкалиемия и метаболический ацидоз). Этомидат подавляет функцию надпочечников за счет угнетения активности ферментов, необходимых для синтеза кортикостероидов (глава 8).

Вторичная надпочечниковая недостаточность обусловлена заболеваниями гипоталамуса или гипофиза, приводящими к дефициту кортиколиберина и АКТГ (или и того, и другого гормона одновременно).Ятрогенная надпочечниковая недостаточность возникает при прекращении глюкокортикоидной терапии. Секреция минералокортикоидов существенно не страдает, поэтому водно-электролитных нарушений не возникает. Если при стрессовой ситуации (инфекция, травма, операция) дозу глюкокортикоидов не увеличивают, то может развиться гипоадреналовый криз (острая надпочечниковая недостаточность), проявляющийся угнетением кровообращения, лихорадкой, гипогликемией и нарушениями сознания.

Анестезия

При дефиците глюкокортикоидов анестезиолог должен обеспечить адекватную периоперационную заместительную терапию кортикостероидами. Риск осложнений при коротком курсе лечения кортикостероидами очень низок, в то время как последствия гипоадреналового криза, наоборот, могут быть весьма тяжелыми. Ввиду этого существует достаточно распространенное положение, согласно которому заместительная периоперационная терапия показана больному, если он за 12 мес, предшествовавших операции, принимал кортикостероиды не менее недели в суточной дозе, эквивалентной (или большей) 5 мг преднизолона независимо от способа применения (местно, ингаляционно или внутрь).

Не существует единого мнения о дозе кортикостероидов при заместительной терапии. У здорового взрослого человека суточная секреция кортизола может колебаться от 20 мг (обычные условия) до 300 мг (выраженный стресс). Согласно одной методике, назначают гидрокортизона фосфат по 100 мг каждые 8 ч, начиная с вечера накануне операции или утром в день операции. В соответствии со второй методикой, 25 мг гидрокортизона вводят во время индукции анестезии, после чего на протяжении последующих 24 ч вводят еще 100 мг в виде длительной инфузии- показано, что в этом случае концентрация кортизола в плазме по меньшей мере не ниже, чем у больных без дефицита глюкокортикоидов при плановых операциях. Вторая методика особенно удобна при сопутствующем сахарном диабете, когда высокие дозы глюкокортикоидов затрудняют коррекцию гипергликемии.

Избыток катехоламинов

Клинические проявления

Феохромоцитома — это опухоль, происходящая из хромаффинных клеток симпатоадреналовой системы и секретирующая катехоламины. Фео-хромоцитома выявляется приблизительно у 0,1% больных с артериальной гипертонией. В подавляющем большинстве случаев феохромоцитома представляет собой доброкачественную опухоль, локализующуюся в одном из надпочечников. Злокачественные, двусторонние и вненадпочечниковые феохромоцитомы встречаются значительно реже. Самые частые проявления включают головную боль, потливость, сердцебиение и артериальную гипертонию. Иногда первым проявлением невыявленной ранее феохромоцитомы является внезапно развивающаяся во время операции артериальная гипертония и тахикардия. Чтобы правильно диагностировать и лечить феохромоцитому, необходимо хорошо разбираться в метаболизме катехолами-нов и фармакологии адреномиметиков и адреноб-локаторов. В главе 12 (см. раздел Случай из практики) обсуждены многие важные для анестезиолога аспекты ведения больного с феохромоци-томой.

Анестезия

В предоперационном периоде в первую очередь следует оценить адекватность адренергической блокады и ОЦК. Для этого измеряют АД и ЧCC в покое и в ортостазе (т.е. при переходе из положения лежа в положение сидя), активно выявляют желудочковые аритмии и ишемию миокарда.

Частым осложнением является тяжелая хроническая гиповолемия. В силу параллельного снижения объема плазмы и циркулирующих эритроцитов гематокрит обычно нормален или даже повышен, не отражая ОЦК. Применение ?-адреноблокатора феноксибензамина в предоперационном периоде не только нормализует АД и уровень глюкозы, но и способствует коррекции гиповолемии. Увеличение ОЦК вызывает снижение гематокрита, что приводит к манифестации латентной анемии.

В ходе операции высока вероятность опасных для жизни выраженных колебаний АД, что диктует необходимость инвазивного мониторинга АД. Следует наладить адекватный венозный доступ и катетеризировать мочевой пузырь. У молодых больных без сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний проводят мониторинг ЦВД, тогда как при кате-холаминовой кардиомиопатии целесообразна катетеризация легочной артерии.

Перед интубацией трахеи необходимо убедиться в достижении глубокой анестезии и миорелакса-ции. Для устранения интраоперационной артериальной гипертонии используют фентоламин или нитропруссид натрия. Многие анестезиологи предпочитают нитропруссид натрия из-за более быстрого начала и короткой продолжительности действия. С другой стороны, фентоламин, в отличие от нитро-пруссида, избирательно блокирует адренорецепто-ры и устраняет неблагоприятные эффекты циркулирующих в крови катехоламинов. Нельзя применять лекарственные препараты или методики, стимулирующие симпатическую нервную систему (например, эфедрин, кетамин, гиповентиляция), по-тенциирующие аритмогенное действие катехоламинов (например, галотан), угнетающие парасимпатическую нервную систему (например, панкуроний), способствующие высвобождению гистамина (например, атракурий, морфин), потому что все они провоцируют артериальную гипертонию.

После удаления опухоли часто развивается артериальная гипотония, обусловленная гиповоле-мией, остаточным действием адреноблокаторов, а также резким снижением уровня эндогенных катехоламинов в крови, к чему долгое время был адаптирован организм. При планировании инфузионной терапии следует учитывать кровопотерю и потери жидкости, обусловленные перераспределением в "третье пространство". Для оценки ОЦК проводят мониторинг диуреза, ЦВД, АД и ДЗЛА. Иногда возникает необходимость в применении адреномиметиков (адреналин, норадреналин). Отсутствие снижения АД после удаления опухоли свидетельствует о наличии дополнительной опухолевой ткани или же о перегрузке жидкостью.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!