Тахикардии. Тахиаритмии.

Видео: ПОМОЩЬ ПРИ АРИТМИИ, ТАХИКАРДИИ

• Синусовая тахикардия (ускоренный синусовый ритм). Синусовой тахикардией называется состояние, характеризующееся частотой сокращений сердца свыше 100 в 1 мин, когда водителем ритма является синусовый узел. Синусовая тахикардия у здоровых людей как эпизод может возникнуть при физической нагрузке, эмоциях, во время и после еды,после курения и употребления алкоголя. Тахикардия закономерно появляется при лихорадке, любых коликах (печеночной, почечной), тиреотоксикозе, медикаментозных воздействиях (атропин и др.), анемии, болезнях мышцы сердца. При органических заболеваниях сердца тахикардия обычно является симптомом сердечной недостаточности. Основные клинические проявления - чувство сердцебиения, давящие боли в сердце, одышка, слабость, частый пульс, не превышающий 160 в 1 мин. На ЭКГ - неизмененная морфология комплекса QRS при уменьшении продолжительности интервалов RR и PP.

• Предсердная тахикардия отличается от ускоренного эктопического предсердного ритма большим числом сердечных сокращений (свыше 100, на практике обычно свыше 140-150). Раньше ее называли предсердной пароксизмальной тахикардией.

• Атриовеитрикулярные пароксизмальные тахикардии подразделяются на реципрокные узловые и атриовентрикулярные тахикардии с участием дополнительных путей проведения (при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

В этиологии пароксизмальной тахикардии придается значение психоэмоциональному стрессу, интоксикациям, органическим заболеваниям сердца и его поражению при патологии других органов и систем (тиреотоксикоз, болезни надпочечников, ги-поталамическая дисфункция).

• Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) - полностью дезорганизованная электрическая и механическая активность предсердий. Этиологические факторы: митральный стеноз, ишемическая болезнь сердца, тиреотоксикоз, кардиомиопатии, миокардиты, экзогенные и эндогенные интоксикации. В некоторых случаях этиологический фактор остается неизвестным.

С практических позиций важно, что мерцательная аритмия возникает при наличии ряда предпосылок. Есть симптомы, обладающие высокой предсказательной ценностью - предикторы этого вида аритмии.

Прогностически неблагоприятны в плане развития мерцательной аритмии:

- рентгенологические признаки увеличения левого предсердия-

- уширение зубца ? до 0,12 секунд и более-

- увеличение интринсикоида (времени внутреннего отклонения) левого предсердия до 0,10 секунд и более-

- деформация зубца Р-

- предсердные экстрасистолы-

- синусовая брадикардия-

- миграция водителя ритма-

- увеличение положительной фазы зубца Ру] до 1,5-2 мм и более (Л.Г. Лозинский). Этот электрокардиографический признак при отсутствии симптомов «легочного Р» в стандартных отведениях указывает на замедление хода возбуждения по левому предсердию.

Классификация. Мерцательная аритмия может быть пароксизмальной (острые приступы с числом сердечных сокращений более 100 в 1 мин)- транзиторной (преходящей), продолжающейся в течение дней, недель- постоянной. Последние два варианта мерцательной аритмии в зависимости от числа желудочковых сокращений подразделяются на тахиси-столические (число сокращений более 100 в 1 мин), нормосистолические (число сокращений 60-100 в 1 мин) и брадисистолические (число сокращений менее 60 в 1 мин) формы.

Клиническая симптоматика пароксизма мерцательной аритмии характеризуется жалобами на сердцебиение, одышку, резкую слабость. Если приступ затягивается на 30-60 мин, у многих больных появляются или усиливаются проявления хронической ле-вожелудочковой сердечной недостаточности, выявляется типичная симптоматика острой левожелудоч-ковой недостаточности - интерстициального или альвеолярного отека легких. Пульс аритмичный, частый. Тоны сердца разные по звучности в разных циклах. На ЭКГ - отсутствие зубца Р, наличие множественных мелких волн ff, которые лучше видны во 2, 3 стандартных отведениях, V, г Крупноволновая форма считается характерной для митрального стеноза, мелковолновая - для ишемической болезни сердца. Интервалы R-R разные по длительности в разных циклах.

Для преходящей и постоянной мерцательной аритмии выраженная тахисистолия не характерна. Клиника определяется основным заболеванием. Однако само по себе наличие мерцательной аритмии, особенно тахисистолическоЙ, существенно ухудшает состояние больного за счет нарастания симптоматики застойной сердечной недостаточности. В этом плане прогноз тем хуже, чем больше частота пульса, особенно чем выше его дефицит (разница между частотой 1-го тона в 1 мин, определяемой аускульта-тивно, и числом пульсовых волн в 1 мин). Дефицит пульса определяет количество гемодинамически неэффективных систол, величину «напрасной» работы сердца. ЭКГ-признаки при преходящей и постоянной мерцательной аритмии те же, что и при пароксизмальной, но с меньшей частотой сердечных сокращений в 1 мин.

• Трепетание предсердий характеризуется частотой их сокращений в пределах 250-300 в 1 мин. Этиологические факторы те же, что при мерцательной аритмии и пароксизмальных тахикардиях.

Электрофизиологические механизмы. Считается, что возможны два варианта: механизм повторного входа волны возбуждения и наличие эктопического очага возбуждения в миокарде предсердий.

Клинически трепетание предсердий может протекать в виде пароксизмов, быть преходящим и постоянным. При правильной форме трепетания предсердий в атриовентрикулярном узле могут блокироваться два из трех, три из четырех импульсов (трепетание 3:1, 4:1). Тогда ритм сокращения желудочков нормальный, и диагноз может быть установлен лишь электрокардиографически. Если блокада проведения импульсов через атриовентрикулярный узел непостоянна, то ритм сокращения желудочков становится столь же хаотичным, как при мерцательной аритмии. Тогда клинически трепетание предсердий неотличимо от мерцательной аритмии, и следует говорить о неправильной форме трепетания.

На ЭКГ при трепетании предсердий интервалы R-R разные (при неправильной форме) или одинаковые (при правильной форме). Видны волны f, образующие волнообразную кривую. Частота таких волн более 200-220 в 1 мин, лучше всего они видны, как и волны ff, при мерцании предсердий, в отведениях 2, 3 стандартных, VI, 2. Трудности диагностики возникают при трепетании предсердий 2:1, когда волны f часто не видны. Для этой формы трепетания предсердий характерны частота сокращений желудочков 150-180 в 1 мин, абсолютно правильный ритм желудочков, резистентность к медикаментозному лечению. В этих случаях поставить диагноз помогает внутри пищеводная ЭКГ.

• Атриовентрикуляриые тахикардии возникают в результате циркуляции возбуждения по механизму «повторного входа» внутри атриовентрикулярного узла с большой частотой волн, распространяющихся на предсердия и желудочки. Согласно концепции A. Lewis, в атриовентрикулярном узле формируется эктопический водитель ритма, который вырабатывает избыточное количество импульсов.

При синдроме преждевременного возбуждения желудочков причиной развития приступов является существование дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения (пучки Кента, Джеймса, Махейма).

• Желудочковая тахикардия, в отличие от атриовентрикулярной, как правило, возникает у больных с органическими заболеваниями сердца (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца). Она может быть следствием передозировки хинидина, изадрина, адреналина.

Механизм возникновения приступов двоякий: чаще это повторный вход возбуждения, реже - патологический автоматизм.

Клиника приступа пароксизмальной тахикардии. Начало внезапное: сердцебиение, давящие боли в сердце, одышка, слабость, потливость. Больной бледен. Пульс ритмичный, частый. Артериальное давление нередко снижается.

На ЭКГ при предсердной тахикардии - деформированный зубец Р, неизмененный комплекс QRS, короткие, одинаковые по длительности интервалы R-R и Р-Р. Атриовентрикулярная тахикардия характеризуется «узкими» комплексами QRS, короткими одинаковыми интервалами R-R, «суммацией» зубцов ? и Т. Практически отличить предсердную и узловую тахикардию удается редко. При желудочковой тахикардии комплекс QRS широкий.

• Трепетание и фибрилляция желудочков имеют клинический эквивалент в виде внезапной остановки кровообращения. На ЭКГ - волны различнойвысоты, формы, ширины, постепенно уменьшающиеся по амплитуде, с трансформацией в изолинию.

Электрокардиографическая дифференциальная диагностика тахиаритмий

Правильная ЭКГ-трактовка тахиаритмий не столь простая задача, как кажется на первый взгляд. Во врачебной практике синусовая тахикардия может ошибочно диагностироваться при суправентрикулярных тахикардиях, правильной форме трепетания

Видео: Доктор Спорт «Сердцебиение и Аритмии»

предсердий и наоборот- трепетание предсердий с атриовентрикулярным блокированием 2:1 нелегко отличить от суправентрикулярной тахикардии- паро-ксизмальная желудочковая тахикардия диагностируется при суправентрикулярной тахикардии с исходно широким комплексом QRS при синдроме WPW и блокаде ножек пучка Гиса.

С позиций ЭКГ-метода существуют две основные разновидности тахисистолии: с узкими комплексами QRS (до 0,10 секунд) и с широкими (более 0,10 секунд).

А.С. Сметнев, Н.М. Шевченко выработали алгоритм дифференциальной диагностики наджелудоч-ковых тахиаритмий (схема 8).

Полная нерегулярность ритма сокращения желудочков, отсутствие зубцов ? и наличие волн мерцания дают возможность диагностировать мерцание предсердий. При наличии атриовентрикулярной блокады 2-й степени во время тахиаритмий выносится суждение о предсердной тахиаритмий. Диагноз уточняется по форме и частоте предсердных комплексов - трепетание предсердий или предсердная тахикардия.

При трепетании предсердий число сокращений желудочков около 150 в 1 мин, предсердий - 300 в 1 мин. Это наиболее частая форма трепетания 2:1. При предсердной пароксизмальной тахикардии частота сокращений предсердий менее 300, а желудочков - более 150. При отсутствии атриовентрикулярной блокады 2-й степени и невозможности ее вызвать без прерывания приступа делается заключение об атриовентрикулярной тахикардии. Если имеется альтернация желудочковых комплексов, наиболее вероятен диагноз атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительных путей проведения. Когда зубцы ? не видны или отрицательные перед комплексом QRS, диагностируется атриовентрикулярная узловая тахикардия, а если они определяются позади комплексов QRS в области интервала S-T - ставится диагноз атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительных путей проведения.

При пароксизмальной тахикардии с широкими комплексами QRS дифференциальный диагноз проводится между:

- суправентрикулярной предсердной тахикардией с функциональной внутрижелудочковой блокадой (с аберрантным проведением)-

- суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией с предшествующим нарушением внутрижелудочковой проводимости-

- суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией при синдроме WPW (антидромный тип)-

- желудочковой тахикардией.

При наджелудочковой тахиаритмий с функциональной внутрижелудочковой блокадой ширина комплексов QRS <- 0,12 секунд, комплексы QRS имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса с трехфазным комплексом QRSV] 6 (тип rSR`v| и qRSV6). При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии на фоне нарушения внутрижелудочковой проводимости ширина комплекса QRS>0,I2 секунд, при наличии зубца Р+Т.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW характеризуется наличием ?-волны. Желудочковая тахикардия характеризуется частотой сокращения сердца более 200 в 1 мин, отсутствием зубца Р, широкими комплексами QRS (:»0,14 секунд), морфологией комплекса QRS, соответствующей право- или левожелудочковой экстрасистоле.

Н.М. Шевченко считает, что определение вида тахиаритмии возможно после внутривенного введения 1-2 мл 1 % раствора АТФ за 5 секунд. После этого надо в течение 1 минуты контролировать ритм сокращений сердца по пульсу или по ЭКГ. При рецип-рокных атриовентрикулярных тахикардиях восстанавливается синусовый ритм (в 95% случаев). При предсердных тахиаритмиях возникает или усиливается нерегулярность сердечных сокращений - выпадают комплексы QRS. При желудочковых тахиаритмиях ритм не изменяется.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!