Классификация видов аритмий.

Видео: Аритмия сердца. Современный подход.

А. Нарушение образования импульса

1. синусовая тахикардия: увеличение частоты сердечных сокращения более 90 ударов в минуту, наблюдается в норме при увеличении физической нагрузки. Патологическая тахикардия развивается при лихорадке, сердечной недостаточности, тиреотоксикозе.

2. синусовая брадикардия: снижение частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. В норме наблюдается у тренированных людей. Патологическая брадикардия наблюдается при гипотиреозе, патологии желудочно-кишечного тракта.

3. синусовая аритмия наблюдается в норме при смене фаз дыхания. При патологии возникает ригидный синусовый ритм, не отвечающий на изменение тонуса симпатической и парасимпатической инервации в зависимости от фаз дыхания.

4. миграция водителя ритма - смещение водителя ритма во времени от синусового узла к атриовентрикулярному. Часто наблюдается при перегрузке малого круга кровообращения при заболеваниях бронхо-легочной системы.

5. экстрасистолия (предсердная, из АВ - узла, желудочковая)

• предсердная - внеочередной импульс из клеток предсердия

• узловая - внеочередной импульс из клеток атриовентрикулярного узла

• желудочковая - внеочередной импульс из клеток, находящихся на границе между разветвлениями волокон Пуркинье и эндокарда

Классификация желудочковых экстрасистол по В.Lown

• 0 – отсутствие

• 1 – 30 или менее 30 за час

• 11 -более 30 за час

• 111 – полиморфные желудочковые экстрасистолы

• 1Y А - парные

• 1YВ -три и более экстрасистол подряд

• Y –желудочковые экстрасистолы типа «R» на «T»

6.1.пароксизмальная тахикардия (предсердная)

а. Очаговые (фокусные) на основе патологического автоматизма – возникает постепенно с «разогрева» водителя ритма в виде постепенного нарастания частоты сердечных сокращений.

б. Реципрокная на основе ре-ентри: возникает внезапно с ощущения удара. Так же внезапно прерывается. Часто формируется за счет дополнительных проводящих путей, связывающих предсердия и желудочки непосредственно (пучок Кента, Махейма и т.д.)

в. полифокусная «хаотическая» характеризуется меняющейся формой зубца Р. Часто предшествует формированию мерцания предсердий

Наиболее частой причиной формирования предсердных аритмий является перегрузка малого круга кровообращения при развитии бронхолегочной патологии и пороках сердца. На основе ЭКГ картины выделяют предсердную аритмию с узким и широким желудочковым комплексом.

6.2.желудочковая пароксизмальная тахикардия - основным водителем ритма становится желудочек

• Предвестник фибрилляции желудочков.

• Основная причина развития - ишемия.

• Наиболее частые механизмы: патологический автоматизм, ре-ентри, следовые потенциалы (особенно на фоне гликозидной интоксикации).

• Основной метод купирования – электроимпульсная терапии.

7.Мерцание и трепетание желудочков (постоянная и пароксизмальная форма).

• Наиболее частая причина – перегрузка объемом левого предсердия, поэтому может наблюдаться при ревматическом стенозе митрального клапана.

• На ЭКГ отсутствуют зубцы р, присутствуют волны мерцания f

• Деятельность предсердий и желудочков не синхронизирована.

• При пароксизмах с высокой частотой на фоне активности дополнительных проводящих путей возможна остановка сердца в систолу после смыкания листков эндокарда левого желудочка.

8. Фибрилляция желудочков (ФЖ) – не координированная асинхронная электрическая активность отдельных мышечных волокон сердца, приводящая к асинхронным мышечным сокращения волокон желудочков.

• Может наблюдаться при удлиненном интервале QT.

• При ФЖ наблюдается остановка кровообращения, сопровождающаяся клинической смертью.

• Основной метод лечения – дефибрилляция.

Б. Нарушение проводимости

1. синоаурикулярная блокада нарушение проведения между синусовым узлом и предсердией. При этом наблюдается выпадение очередного сокращения.

2. атриовентрикулярная блокада (АВ) - замедление проведения через атриовентрикулярный узел различной степени (1,2ст.), асинхронная работа предсердий и желудочков (3ст)

3. внутрижелудочковые блокады (полные и неполные блокады левой и правой ножек пучка Гиса). Наблюдаются при кардиосклерозе, гипертрофии миокарда, сопровождаются увеличением времени возбуждения желудочков (на ЭКГ расширения и деформация комплекса QRS.

4. асистолия желудочков – остановка сердца. Наблюдается прекращение электрической и механической активности сердца.

В. Комбинированные аритмии

1. СССУ – синдром слабости синусового узла: синусовый узел не в состоянии быть постоянным водителем ритма, поэтому при остановке синусового узла водитель ритма мигрирует по предсердиям и достигает атриовентрикулярного узла, а затем может вновь вернуться к синусовому узлу. Часто возникает синдром – тахи – брадиаритмии. При брадиаритмии могут регистрироваться выскальзывающие сокращения желудочков.

2. WPW – синдром – преждевременное возбуждение желудочков благодаря распространению импульса из предсердий на желудочки минуя атриовентрикулярный узел по дополнительным проводящим путям:

• Махейма – соединение волокон между АВ – узлом и правой стороной межжелудочковой перегородки

• Кента: предсердно-желудочковые соединения

• Джеймса: СА –узел и нижняя часть АВ – узла.

• На ЭКГ происходит укорочение интервала рQ менее 0,12с. и появляется дополнительная ступень на восходящем колене зубца R (? –волна).

При диагностике аритмий всегда нужно выделять ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ, на который будет направлено лечебное воздействие.

Почему аритмии - это плохо?

1. При развитии аритмий нарушается динамическое равновесие между потребностью органов и тканей в кислороде и питательных веществах и возможностью их доставки по сердечно-сосудистой системе.

2. Происходит нарушение внутрисердечной гемодинамки. Закупорка предсердий при атриовентрикулярном ритме с ретроградным проведение возбуждения на предсердия. Нарушение диастолической фазы наполнения желудочков при мерцании предсердий, отсутствие эффективной систолы предсердий, укорочение или удлинение диастолы может приводить к ухудшению коронарного кровотока.

3. Кроме того, такие аритмии как ЖТ (желудочковая тахикардия), ФЖ (фибрилляция желудочков), асистолия, полная АВ - блокада, предсердная тахикардия с высокой частотой проведения на желудочки при WPW- синдроме способны привести к быстрой остановке кровообращения и смерти больного.

Если данная симптоматика отсутствует, то прогноз больного определяется не аритмией, а характером и тяжестью той патологии, которая привела к формированию аритмии. По мере купирования самой патологии будет исчезать и нарушение ритма и проводимости. Пример: исчезновение атриовентрикулярной блокады 1 степени по мере купирования острого ревмокардита.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!