Нарушения сердечного ритма и проводимости

Видео: Нарушения ритма сердца.

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ (по современной терминологии — аритмии) включают все нарушения, при которых изменяется ритмическая деятельность сердца. Клиническое значение аритмий весьма многообразно: одни аритмии практически не имеют клинического значения, ряд других ухудшает самочувствие и состояние больного, некоторые могут явиться причиной смерти.

Этиология. Аритмии встречаются при многих патологических состояниях:

1) заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, врожденные, генетически обусловленные нарушения в проводящей системе сердца и др.)-

2) некардиальной патологии, в условиях которой сердце подвергается патологическим нервно-рефлекторным воздействиям или страдает в результате нарушений гуморальной регуляции, электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, эндокринных расстройств-

3) физических и химических воздействиях: алкоголь, травма, гипоксия, гипо- и гипертермия, лекарственные средства (особенно препараты дигиталиса, мочегонные, симпатомиметики)-

4) идиопатических расстройствах ритма не удается выявить никаких патологических изменений сердечно-сосудистой системы (хотя и в таких случаях нельзя полностью исключить какие-то «тонкие», не диагностируемые изменения сердца).

Патогенез. В основе развития аритмий лежат три электрофизиологических механизма: 1) эктопический автоматизм- 2) круговая циркуляция волны возбуждения (re-entry) и 3) триггерный механизм.

Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, когда достижение пороговой величины внутриклеточного потенциала происходит раньше срока.

Круговая циркуляция волны возбуждения по миокарду возникает при

аятичии анатомического или функционального невозбудимого препятст-

яя в определенном участке миокарда- импульс, распространяющийся по

поводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем

и при условии растормаживания ее к этому моменту проходит через нее.

При малоизученном триггерном механизме в основе возникновения итмий лежит "наличие ранних или поздних постдеполяризаций.

Эти механизмы могут приводить к выходу отдельных участков миокар-

из-под контроля синусового узла. Единичные циклы возбуждения или круговой циркуляции становятся причиной экстрасистолии. При пароксиз-мальной тахикардии, трепетании и мерцании предсердий (или желудочков) и ряде других нарушений ритма отмечается длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции волны возбуждения по миокарду, которые нередко не могут спонтанно закончиться и требуют терапевтического вмешательства. Патология синусового узла и окружающей его ткани способствует появлению эктопических аритмий.

При клинической оценке каждой аритмии следует попытаться ответить на следующие вопросы:

1. Какова причина аритмии? Это важно с точки зрения проведения этиотропной терапии, кроме того, иногда аритмия является единственным очевидным клиническим проявлением (маркером) какого-либо заболевания, установить природу которого можно при дальнейшем углубленном исследовании [безболевая форма ИБС, очаговый миокардит, маломанифестная (апатетическая) форма гипертиреоза и т.д.].

2. В какой степени аритмия обусловливает общую клиническую картину (например, прогрессирование недостаточности кровообращения при недавно возникшей постоянной форме мерцательной аритмии или синко-пальные состояния на фоне полной атриовентрикулярной блокады)? Это помогает оценить важность именно антиаритмической терапии в комплексе терапевтических мероприятий у данного больного.

3. Не является ли данное нарушение ритма предвестником другой, более грозной аритмии (например, частая групповая желудочковая экстрасис-толия, могущая предвещать фибрилляцию желудочков и смерть больного)?

Классификация. В практических целях удобно пользоваться классификацией В.Н. Орлова (1983) с небольшими изменениями [Окороков А.Н., 1997]. А. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла:

1. Синусовая тахикардия.

2. Синусовая брадикардия.

3. Синусовая аритмия.

4. Остановка синусового узла.

5. Асистолия предсердий.

6. Синдром слабости синусового узла. Эктопические комплексы или ритмы: I. Пассивные:



1. Предсердная.

2. Из атриовентрикулярного соединения.

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

4. Из желудочков. И. Активные:

1. Экстрасистолия:

а) предсердия-

б) из атриовентрикулярного соединения-

в) желудочковая.



146

147



2. Парасистолия.

3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:

а) предсердная форма-

б) из атриовентрикулярного соединения-

в) желудочковая форма.В. Мерцание и трепетание:

1. Мерцание предсердий.

2. Трепетание предсердий.

3. Трепетание и мерцание желудочков. Г. Нарушение функции проводимости:



1. Синоаурикулярная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада.

4. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

5. Блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки. Д. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

Здесь рассматриваются клиническая картина, диагностика и принципы лечения наиболее распространенных аритмий: экстрасистолии, пароксиз-мальной тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярной блокады, а также синдрома слабости синусового узла<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!