Третичный период сифилиса

Достаточное полноценное лечение сифилиса во вторичном периоде заканчивается излечением и предотвращает возникновение третичного периода. В том случае, если лечение отсутствует или проводится нерационально, наступает третичный период, обычно через 3-4-5 лет от момента заражения (по классической схеме), а иногда и через 8-10 лет и позже. По аналогии с первичным и вторичным периодами третичный сифилис также подразделяют на третичный активный и третичный скрытый этапы. Для активного периода болезни характерны специфические патологические поражения кожи и слизистых оболочек в виде бугорков, гумм, гуммозной инфильтрации или третичной розеолы. Скрытое течение третичного сифилиса обнаруживается только при серологическом исследовании, но стандартные серологические реакции у 25-35% больных дают отрицательный результат и поэтому для диагностики рекомендуются РИФ и РИТ, которые практически всегда бывают положительными. Развитию третичного сифилиса способствуют старческий и детский возраст, травмы (физические, психические, механические), медикаментозные интоксикации, сопутствующие хронические заболевания, наркомания, алкоголизм, ВИЧ-инфекция.

Клинические проявления при третичном сифилисе имеют преимущественно локальный характер с деструкцией пораженных органов и тканей, заканчивающейся рубцеванием. Деструктивный процесс в области третичных сифилидов представляет собой инфекционную гранулему. Поэтому проявления третичных сифилидов практически не заразны, так как единичные трепонемы, находящиеся в глубине инфильтрата, гибнут при его некротическом разрушении. Проявления третичного сифилиса в процессе терапии разрешаются до рубцевания и если они, особенно гуммозные инфильтраты, находятся в жизненно важных органах, то еще до лечения их присутствие сопровождается выраженной функциональной патологией, а при их исчезновении может создаваться угроза для жизни больных.

В результате многолетнего применения современных, теоретически обоснованных, систематически контролируемых методов терапии всех форм сифилитической инфекции в нашей стране, случаи третичных форм являются эксклюзивной редкостью, а процесс лечения завершается благополучной санацией.



Сифилиды третичного периода. К сифилидам третичного периода причисляют гуммы и бугорки, представляющие собой по гистологической структуре инфекционную гранулему с выраженными измерениями кровеносных сосудов. При гумме инфильтрат вначале располагается в подкожной жировой клетчатке, а затем проникает глубоко в дерму. Инфильтрат бугорковых сифилидов локализуется только в дерме. Клеточный состав гранулемы сложный. В инфильтрате имеется много плазматических клеток, лимфоцитов, гистиоцитов, фибробластов, значительное количество гигантских и эпителиоидных клеток, отмечаются казеозный некроз в центре и наличие интенсивной пролиферации эндотелия сосудов, вплоть до полной их облитерации.

Гуммозный сифилид. В клиническом течении сифилитической гуммы различают 4 периода: 1) образование и рост- 2) размягчение- 3) изъязвление- 4) рубцевание. Образование гуммы начинается незаметно для больного в глубоких слоях подкожной клетчатки и обнаруживается по уплотненному инфильтрату в глубине тканей. У части больных происходит обызвествление гуммы с отложением солей кальция. Наиболее частый путь - размягчение и изъязвление гуммозного инфильтрата с расплавлением некротического субстрата.

Солитарные гуммы имеют размер от горошины до грецкого ореха, четкие границы, инфильтрат их плотный, подвижный, не спаянный с окружающими тканями. Кожа, покрывающая гумму, поначалу не изменена и лишь впоследствии, в период созревания инфильтрата, становится синюшно-красной, появляется флюктуация и происходит изъязвление. Язва характеризуется четкими, инфильтративно-приподнятыми, отвесными, неподрытыми краями, гуммозным стержнем в центре и желтоватым, прозрачным, клейким отделяемым. После отторжения стержня обнажается неровное дно со скудным гнойным отделяемым. Вскрытие и изъязвление гуммы не сопровождается болью и изменением размеров инфильтрата. В то же время может продолжаться периферический рост гуммы с проникновением в глубжележащие органы и ткани и нарушением их анатомической целостности и функций. Особенно активно распространяется гуммозный инфильтрат в паренхиматозные органы и кости, обусловливая их тяжелые деструктивные поражения. При проникновении гуммы в костную ткань в отделяемом выявляются костные секвестры. Разрешение гуммы происходит значительно быстрее, чем туберкулезных и пиогенных язв, что имеет дифференциально-диагностическое значение. Рубцевание гуммозных язв осуществляется в течение нескольких недель (от 3 до 6) с образованием специфических звездчатых рубцов, имеющих периферический гиперпигментированный бордюр.

Помимо солитарных гумм, располагающихся изолированно и четко отграниченных друг от друга, может наблюдаться гуммозная инфильтрация. Она имеет вид плоского диффузного участка с резко очерченными краями, безболезненного, окрашенного в буровато-красный цвет. Гуммозной инфильтрации свойственна та же стадийность развития, что и солитарной гумме. Изъязвление происходит в нескольких местах, и специфические язвы с плотными неподрытыми краями легко распознаются по отсутствию свищевых ходов и быстроте рубцевания, особенно под влиянием препаратов йода (что иногда служит основанием для проведения пробного лечения).

Следующей разновидностью гуммозных проявлений являются фиброзные гуммы. Наиболее часто они представлены околосуставными узловатостями (nodositates juxtaarticulares), отличающимися чрезвычайной плотностью за счет преобладания соединительнотканных элементов и отложения солей кальция. Эта своеобразная форма гуммозных сифилидов локализуется вокруг крупных суставов, не изъязвляется и не рубцуется, устойчива к действию противосифилитических препаратов.

Все разновидности гуммозных сифилидов характеризуются отсутствием острой воспалительной реакции, незначительными субъективными ощущениями. Однако в случае осложнения гуммы пиогенной инфекцией, а также рожистым воспалением клиническая картина резко меняется. Воспалительные явления с обилием гноя, наличием лимфангитов и лимфаденитов, выраженной болью маскируют специфическую симптоматику. Обычно гуммозные сифилиды распознаются по характерной плотности, отсутствию болевых ощущений, активному регрессу при приеме препаратов йода или при введении бийохинола (diagnosis exjuvantibus). Результаты серологических реакций (КСР, а особенно РИФ и РИБТ) имеют решающее значение. Дифференциальный диагноз гуммозного сифилида часто приходится проводить со скрофулодермой, или колликвативным туберкулезом кожи. Последний представляет собой узел мягкой консистенции, болезненный, застойно-ливидной окраски, с наличием истинной флюктуации и расплавлением ткани в центре. Образовавшаяся язва имеет отечные, застойно-гиперемированные валикообразные края, что может напоминать инфильтрат гуммозных язв. Однако наличие свищевых ходов, отсутствие гуммозного стержня, боль, положительные пробы Пирке или Манту дают основание для правильной диагностики. После рубцевания скрофулодермы остаются мости кообразные рубцы с папилломатозными образованиями, а после гуммозных язв образуются звездчатые рубцы с гиперпигментированным ободком. Варикозные и пиогенные язвы голеней (в отличие от гуммозных) имеют плоскую форму, островоспалительные изменения вокруг в виде гиперемии и отечности и пиогенные отсевы по периферии. Дно их отечное, выполнено грануляциями, покрытыми гнойным или серозно-гнойным отделяемым. Стойкий характер процесса, наличие варикозного симптомокомплекса, часто с явлениями гемосидероза, помогает в дифференциальной диагностике. Глубокие микозы (споротрихоз, бластомикоз), как и актиномикоз, дифференцируют с гуммозными поражениями при обязательном учете результатов микроскопического и культу-рального исследования. Лейшманиоз во всех стадиях отличается островоспалительными проявлениями с характерными лимфангитами и лимфаденитами, пребыванием больного в эндемичных зонах. Обнаружение телец Боровского в отделяемом решает вопрос.

Отличить липому, фиброму и атерому от гуммозного инфильтрата на ранних стадиях его формирования, когда отсутствует воспалительная реакция кожи, может быть весьма затруднительно. Дольчатость жировой ткани при пальпации позволяет обнаружить липому. Атерома отличается менее плотной консистенцией, локализацией в себорейных участках и отсутствием эволюционных превращений, характерных для гуммы. Злокачественные новообразования кожи типа изъязвившейся базо- и спиноцеллюлярной эпителиомы имеют плоскостное расположение с выраженной плотностью краев и дна, склонностью к кровоточивости и наличием сопутствующих лимфаденитов, отличающихся специфической плотностью и отсутствием воспалительных изменений. Но при осложнении раковой язвы пиогенной инфекцией затруднения в диагностике могут быть значительными. В этих случаях решающее значение имеют результаты гистологического и серологического исследования, особенно с помощью РИБТ и РИФ, так как КСР могут быть ложноположительными при необластических процессах и ложноотрицательными у 30-50 % больных с активным третичным сифилисом.

Бугорковый сифилид, поданным К..Р. Аствацатурова (1971), В.Я. Арутюнова (1972), наблюдается у 30-45% больных с третичными формами сифилиса. Бугорок - это инфильтративный первичный элемент, возвышающийся над уровнем кожи, залегающий в сетчатом слое дермы и некротизирующийся в процессе эволюции. Инфильтрат бугорка отличается плотностью, отсутствием тенденции к периферическому росту, он резко отграничен от окружающих тканей. Цвет бугорка чаще буровато-красный или застойно-гиперемированный с последующей легкой пигментацией по периферии. Поверхность бугорка слегка шелушащаяся или блестящая, напряженная, форма холмовидная или конусообразная. Размеры варьируют от просяного зерна до горошины. Эволюция бугорка протекает по двум путям: 1-й путь - «сухое» разрешение, без изъязвления, с формированием атрофичных рубцов- 2-й путь - изъязвление с образованием четко очерченных язв с плотными, приподнятыми, неподрытыми краями и неровным дном с некротическим налетом. Язвы безболезненные, отличаются характерной инфильтрацией краев и дна, заканчивают свое существование депигментированными рубцами, окруженными буроватой каймой. По этому признаку, а также из-за различной глубины расположения очагов некроза рубцы после бугорков формируются на различном уровне, вследствие чего их называют «мозаичными». Число бугорковых элементов различно и чаше колеблется от 7-8 до 30-40.

По характеру отдельных элементов и своеобразию их расположения различают 4 вида бугорковых сифилидов: сгруппированные, карликовые, серпигинируюшие и бугорки площадкой. Наиболее распространенный тип - сгруппированные бугорки. Расположенные близко друг к другу, они, однако, не сливаются и разделены прослойкой здоровой кожи. К более редким или атипичным формам относятся карликовые бугорки и бугорки площадкой. При доброкачественном течении сифилиса инфильтрат вокруг пораженных сосудов представлен незначительным количеством фибробластов, лимфоидных и ретикулярных клеток- некроз выражен слабо. В этих случаях бугорки формируются небольшие, с просяное зерно, и разрешаются они без изъязвления, с последующей рубцовой атрофией. Близкое расположение бугорковых инфильтратов сопровождается их слиянием с образованием очага поражения в виде бугорковых сифилидов площадкой. Характерная плотность, буровато-красная или эритематозно-бурая окраска с центральным изъязвлением, рубцевание мозаичными рубцами приближает их к типичному сгруппированному бугорковому сифилиду. Тяжелое течение сифилитического процесса проявляется серпигинирующими бугорками с рубцеванием в центре и возникновением новых элементов по периферии очага поражения, с некротизацией и изъязвлением на разных этапах формирования бугорков, вследствие чего наблюдаются эволюционный полиморфизм и большая площадь рубцовых участков. Излюбленной локализации бугорковых эффлоресценций не отмечено. Под нашим наблюдением находились больные с бугорками налицо, волосистой части головы, туловище, верхних и нижних конечностях. Следует подчеркнуть, что одновременное формирование бугорковых и гуммозных сифилидов свойственно, как правило, злокачественному течению сифилиса - у больных, страдающих наркоманией, алкоголизмом или хроническими заболеваниями типа сахарного диабета, туберкулеза.

У бугорков, осложненных пиогенной инфекцией, в том числе рожистым воспалением, могут меняться клинические симптомы, свойственные третичным сифилидам, которые маскируются болью, резкой отечностью, яркой эритемой. В подобной ситуации диагноз основывается на данных специфических серологических реакций (РИБТ или РИФ) и на результатах пробного лечения.

Дифференциальный диагноз бугорковых сифилидов проводят с лепрой, туберкулезом кожи, лейшманиозом кожи, глубокими микозами, а также с угревой сыпью и хронической язвенной пиодермией. У больных с различными формами лепры бугорковые элементы имеют тестоватую консистенцию, ржаво-бурую или красновато-желтоватую окраску. Часто отмечается нарушение различных видов чувствительности (тактильной, болевой, температурной), причем первой нарушается температурная чувствительность, поэтому нередко отмечаются термические ожоги.

Эффлоресценций папулонекротического туберкулеза по давней традиции сохраняют название папул. В действительности же это бугорки, так как узелкам не свойственно некротическое разрешение инфильтрата, а также залегание воспалительных клеточных элементов в сетчатом слое дермы. Бугорки как папулонекротического туберкулеза, так и туберкулезной волчанки имеют мягкую, тестоватую консистенцию, красновато-желтоватую окраску, слегка шелушатся, имеют неправильные нечеткие очертания- они склонны к периферическому росту и слиянию. Элементы папулонекротического туберкулеза имеют в центре желтовато-серый некротический детрит, напоминающий гной, но при вскрытии бугорка виден не гной, а сухая крошковатая масса. После отторжения корочки заметны четко очерченные, «штампованные» рубчики. Располагаются папулонекротические эффлоресценций чаще на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ягодицах, в области лица. При надавливании пуговичным зондом на бугорки туберкулезной волчанки длительно остается вдавление (симптом зонда), обусловленное разрушением эластических волокон кожи. Кроме того, поражение сосудов в инфильтрате очагов туберкулезной волчанки не сопровождается эндоваскулитом с тромбозом капилляров, как при сифилисе, и поэтому при надавливании предметным стеклом (диаскопия) просвет воспалительно расширенных сосудов уменьшается, и окраска бугорков меняется из красно-бурой в желтоватобурую (феномен яблочного желе). Разрешение бугорков туберкулезной волчанки происходит медленнее, чем при сифилисе, и после них остаются поверхностные, сливные, шелушащиеся рубцы, напоминающие смятую папиросную бумагу. Изъязвляющиеся волчаночные бугорки образуют язвы с неправильными очертаниями, мягкими, неровными краями. Дно обычно покрыто вялыми, легко кровоточащими грануляциями. Заживление язв длительное, месяцами. На месте заживших язв, на рубцах, как правило, формируются новые бугорки. Пробы Пирке и Манту с малыми разведениями туберкулина положительные.

Бугорковые сыпи при лейшманиозе характеризуются мягкой консистенцией, островоспалительными явлениями, особенно при остронекротизирующейся форме. Обнаружение вокруг бугорков четкообразных лимфангитов, лимфаденитов, как и нахождение телец Боровского в отделяемом язв, подтверждает диагноз лейшманиоза. Споротрихоз, бластомикоз и актиномикоз исключаются с помощью микроскопических и культуральных исследований. Изредка сифилитические бугорки дифференцируют с вульгарными угрями при расположении высыпаний на лице и в других себорейных местах. Правильной диагностике способствуют имеющийся при угревой сыпи выраженный островоспалительный характер элементов, одновременное наличие глубоких и поверхностных пустул с обильным гнойным содержимым и себорейное состояние лица и волосистой части головы с расширенными устьями сальных желез и комедонами.

Хроническая язвенная пиодермия может внешне напоминать бугорковые сыпи. Однако мягкая тестоватая консистенция элементов, образование язв с подрытыми лоскутообразными, кровоточащими краями, обильное количество гноя, наличие по периферии основного очага отсевов пустулезной сыпи и обострение заболевания под влиянием пробного лечения препаратами йода или бийохинолом (но не антибиотиками!) четко подтверждают пиодермическую природу процесса и исключают сифилис.

У больных с активным третичным сифилисом изредка можно наблюдать пятнистые высыпания, называемые третичной розеолой, описанной впервые Фурнье. Ее наблюдали и отечественные сифилидологи (Ведров Н. С., 1950, и др.). Третичная розеола - неостровоспалительное пятно размером с 5-рублевую монету и крупнее, с четкими границами, без субъективных ощущений. Количество элементов обычно незначительное, и они группируются на коже спины, верхних и нижних конечностей. Дифференцируют третичную розеолу от токсидермии или рубромикоза на основании отсутствия отечности, яркой эритемы, склонности к слиянию. Мономорфизм сыпи, ее своеобразный красно-бурый или медно-красный оттенок, отсутствие шелушения, корок, зуда, результаты микроскопического исследования дают основание для правильной диагностики.



Сифилиды третичного периода на слизистых оболочках.



В формировании бугорковых и гуммозных сифилидов на слизистых оболочках так же, как и на коже, явно прослеживается роль травматизирующих факторов. Ими могут быть постоянное движение воздуха при дыхании и естественное движение пищи, оказывающие раздражающее действие на участки слизистой оболочки рта, носа, глотки, гортани, мягкого и твердого неба. Из-за обилия сосудов в подслизистой ткани и рыхло расположенных мышечных и клеточных элементов соединительной ткани воспалительные изменения на слизистых оболочках протекают более интенсивно и сопровождаются экссудативными проявлениями. Поэтому окраска бугорков и гумм более яркая и сочная с темно-красными насыщенными оттенками, а инфильтрат отличается выраженной отечностью, напоминающей рожистое воспаление.

Гуммозные или бугорковые проявления на слизистой оболочке рта локализуются в основном в области мягкого и твердого неба, где формируется плотный инфильтрат, проникающий в костную ткань с разрушением в период изъязвления всех подлежащих тканей. Возникающая язва и отделяющиеся костные секвестры изменяют артикуляцию и фонацию. Перфорационное отверстие, проникающее в полость носа, нарушает глотание и мешает естественному поступательному движению пищевых масс. Обширные язвенные разрушения мягкого неба после рубцевания деформируют носоглотку с образованием анкилоза. В области носа инфильтративные проявления гуммозного или бугоркового характера проецируются в костной части носовой перегородки или на границе костно-хрящевой части, ибо начальные изменения формируются в кости и надкостнице. Плотный инфильтрат синюшно-красного цвета, затрудняющий дыхание и изменяющий конфигурацию спинки носа, четко диагностируется по характерной плотности и безболезненности.

После изъязвления с разрушением костно-хрящевой части носа происходит западение средней трети спинки его и образуется лорнетовидная впадина, или седловидный нос.

Гуммозно-бугорковое поражение языка проявляется либо ограниченным, либо диффузным инфильтратом, возвышающимся над Уровнем слизистой оболочки и резко нарушающим естественный ее рельеф и состояние сосочков. В связи с этим различают локализованный гуммозный и склерозирующий диффузный глоссит. Для локализованного глоссита характерно образование шаровидного уплотнения, безболезненного, плотноэластической консистенции, слегка затрудняющего обычную подвижность языка. При увеличении Размеров инфильтрата и проникновении его из мышечного слоя в подслизистую ткань окраска слизистой оболочки меняется и приобретает насыщенный красно-бурый оттенок. Некроз в центре очага вскрывается с образованием округлой язвы, имеющей плотные, слегка возвышенные края и неровное дно, покрытое скудным серозным отделяемым. Разрешение гуммозного глоссита возможно и без изъязвления. Такое «сухое» рубцевание более благоприятно в аспекте прогноза, так как язвенные глосситы часто осложняются вторичной инфекцией не только стрептостафилококковой этиологии, но и дрожжевой и актиномикотической флорой. При этом возникают выраженные явления отечности, застойной насыщенной гиперемии, болезненность. Если обычные гуммозные глосситы протекают без лимфаденопатий, то при осложненных формах всегда увеличены регионарные лимфатические узлы, возможны лимфангиты. В плане дифференциального диагноза необходимы микроскопические и культуральные исследования для исключения актиномикоза, бластомикоза, хронической глубокой язвенной пиодермии. Язвенный гуммозный глоссит сложно отличать от рака языка. Злокачественным язвенным поражениям языка свойственны резкая болезненность, кровоточивость, чего не наблюдается при сифилитической инфекции. Более поверхностное расположение раковых язв обычно сочетается с подрытыми, слегка вывороченными краями и наличием разрастании, не образующихся при гуммозном глоссите. Однако возможно отсутствие перечисленных симптомов, и в этих случаях необходимо гистологическое исследование, так как не только КСР, но даже РИФ и РИБТ при злокачественных новообразованиях могут быть ложноположительными.

Склерозирующий глоссит проявляется сразу диффузным инфильтратом или поначалу ограниченными участками уплотнения в нескольких местах, затем сливающимися в сплошное неровное узловатое образование. На ранних этапах болезни окраска и рельеф слизистой оболочки не изменяются, так как инфильтрация начинается в мышечной ткани. При прогрессировании процесса уплотнение проникает в подслизистую основу, деформируя сосочки и поверхность слизистой оболочки и изменяя конфигурацию языка. Склерозируюший диффузный глоссит приводит к увеличению и искривлению языка и значительным нарушениям его подвижности за счет гипертрофии рубцовой ткани. Дифференциальный диагноз склерозирую-щего глоссита проводят, прежде всего, со злокачественными новообразованиями языка- в сложных случаях необходимо гистологическое исследование. При редком в настоящее время туберкулезном язвенном поражении слизистой оболочки рта и языка возникают поверхностные плоские инфильтративные очаги мягкой тестоватой консистенции, имеющие застойно-желтоватую окраску по периферии и резко болезненную. Возможности диагностики облегчаются наличием желтовато-красноватых бугорков по краям язв, а также на их дне (зерна Трела), обнаружением микобактерий туберкулеза в отделяемом и резко положительными результатами пробы Пирке. Постановка пробы Манту больным не рекомендуется из-за опасности резкого обострения общего и очагового туберкулезного процесса.

Очаги туберкулезной волчанки при локализации на слизистой оболочке рта или языка характеризует поверхностный мягкий, тестоватый инфильтрат с полициклическими очертаниями за счет сливающихся отдельных бугорков. При распаде бугорков образуются поверхностные язвы также с полициклическими очертаниями и лоскутообразными вялыми подрытыми краями, с обильным серозным отделяемым. Очаги туберкулезной волчанки резко болезненны. Диагноз подтверждается обнаружением микобактерий туберкулеза в отделяемом язв, сосуществованием очагов туберкулеза в легких и положительными тестами Пирке и Манту в слабых разведениях.

В начальных стадиях развития гуммозного и склерозирующего глоссита наиболее сложна его дифференциация с лейкоплакиями и лейкокератозом. Последние, как известно, чаще возникают у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и курением. И преимущественно именно у них бывает сифилитический глоссит. Обычные лейкоплакии характеризуются отсутствием плотноэластической консистенции в основании серовато-белых, часто перламутрово-опалесцирующих, бляшек, располагающихся на слизистой оболочке щек и языка. Вокруг них бывают воспалительные явления в виде участков ливидно-красного цвета, пастозной консистенции. Осложнением обычной лейкоплакии является лейкокератоз, который отличается гиперкератотическими участками, сухостью, трещинами, кровоточивостью. Н. С. Ведров (1950), В. Я. Арутюнов (1972) описали у больных с третичным сифилисом сифилитические лейкоплакии на слизистой оболочке щек и языка. Дифференцировать специфические лейкоплакии от неспецифических весьма сложно, зачастую необходимо гистологическое исследование или пробное лечение (неспецифическая лейкоплакия не разрешается под влиянием проти-восифилитической терапии). На слизистой оболочке рта, языка и половых органов часто располагаются высыпания красного плоского лишая, что приходится учитывать при дифференциальном диагнозе сифилитических лейкоплакий. Правильной диагностике способствует обнаружение высыпаний красного плоского лишая на коже. При их отсутствии обращают внимание на папоротникообразный рельеф и сетчатость элементов красного плоского лишая, образующихся за счет гипергранулеза, чего не бывает при сифилитических лейкоплакиях. Кроме того, проявления красного плоского лишая чаще возникают на слизистой оболочке щек, а сифилитические лейкоплакии - на языке.

В области зева гуммозно-бугорковые процессы чаще локализуются на слизистой оболочке мягкого неба или миндалин. Характерно наличие трех стадий: эритематозно-инфильтративной, язвенной и рубцевания. Поначалу узловатые образования размером с горошину могут существовать изолированно, затем формируются бугорко-вые некротизирующиеся или рубцующиеся сухим путем (без изъязвления) третичные сифилиды. Чаще встречается диффузная гуммозная инфильтрация в виде участков насыщенного винно-красного цвета, выбухающих над уровнем здоровой слизистой оболочки и затрудняющих артикуляцию и глотание. Значительные функциональные расстройства наступают при изъязвлении инфильтратов. Глубокие язвенные некротические участки проникают в область среднего уха, слуховой (евстахиевой) трубы, носовых ходов, глотки. Рубцевание язв приводит к образованию звездчатых тяжистых рубцов. Гуммы задней стенки глотки опасны для жизни, так как могут прорастать в мягкие ткани шеи, позвонки и крупные магистральные сосуды.



Третичные сифилиды костей и суставов.

Гиперергия к антигенным субстанциям бледной трепонемы особенно активно проявляется в тканях, испытывающих статическое напряжение, поэтому третичные сифилиды нередко обнаруживаются в костях. По типу поражения костные сифилиды подразделяют на гуммозные периоститы, оститы и остеомиелиты. Проникая с током крови в сосуды костной ткани, бледная трепонема еще на ранних этапах инфекции попадает в надкостницу. В связи с этим во вторичном периоде, как отмечалось выше, формируются специфические периоститы и остеопериоститы, которые подвергаются спонтанному разрешению под влиянием нарастания иммунитета. В третичной стадии сифилиса ткани, сенсибилизированные антигеноактивными фракциями бледной трепонемы, отвечают инфильтративно-некротической реакцией на повторное проникновение даже небольшого числа бледных трепонем.

Формирование гуммозно-бугорковых сифилидов провоцируется разрешающим фактором в виде травмы, раздражения и длительных нагрузок, что особенно часто происходит с костными тканями и суставами. Периоститы, начавшись с внутренней поверхности надкостницы, где имеются концевые разветвления сосудов, прорастают в кость. Уплотнение плотноэластической консистенции, болезненное особенно в ночное время, определяется при пальпации на поверхности кости в виде выступающего округлого узла. На рентгенограмме отчетливо видна оссификация периоста с инфильтратом новообразованной костной ткани. Оститы, манифестирующие солитарными гуммами или диффузной гуммозной инфильтрацией, также проявляются интенсивными ночными болями и уплотнением на поверхности кости размером с чечевицу или лесной орех при вовлечении в процесс надкостницы. Разрешение гуммозного остита происходит по тем же возможным вариантам, как при локализации в дерме. Обычно гнойное расплавление инфильтрата приводит к образованию язвенного дефекта со свойственным сифилитическому воспалению уплотнением краев, наличием гуммозного стержня и рубцеванием звездчатыми тяжистыми рубцами, спаянными с подлежащей костной тканью. Разрешение гуммозного остита без образования язвы протекает более доброкачественно, так как не сопровождается крупными дефектами костной ткани. В этих случаях преобладает инфильтративный остеосклероз. Рубцевание с некротиза-цией костной ткани в виде «сухой сифилитической костоеды» выражено умеренно, с небольшой потерей костного вещества. При тяжелом течении третичного сифилиса специфическое поражение распространяется в костный мозг с формированием остеомиелита. В этих случаях наблюдается диффузное уплотнение с резкими «грызущими» болями в области поврежденного участка кости. В дальнейшем образуется флюктуирующая поверхность, при вскрытии которой обнажается гуммозная язва с инфильтративными валикообразными краями, гнойным отделяемым, содержащим костные секвестры. На рентгенограмме выявляется специфическое сочетание незначительных участков остеонекроза и остеопороза с преобладанием гуммозно-очагового или диффузного остеосклероза.

Разрешение специфического остеомиелита происходит только после удаления гноя и костных секвестров и поэтому сопровождается резкими деформациями, Рубцовыми «костоедами». Выраженные явления остеопороза приводят к спонтанным переломам. Наиболее частая локализация оститов, периоститов и остеомиелитов - длинные трубчатые кости, ребра, ключицы. Оститы и периоститы в сочетании или порознь наблюдаются и в костях черепа. Дифференциальная диагностика с туберкулезными заболеваниями костей основывается на специфической особенности сифилитической инфекции локализоваться в диафизах с преобладанием явлений остеосклероза и образованием экзостозов и гиперостозов. При туберкулезных оститах, остеопериоститах и остеомиелитах преобладает экссудативный процесс с массивным разрушением костной ткани, множественными секвестрами и явлениями остеопороза, что четко выявляется на рентгенограммах и подтверждается клиническим обнаружением других туберкулезных очагов и положительными кожными тестами Пирке или Манту.

Более труден дифференциальный диагноз с хроническими пиогенными остеомиелитами, также сопровождающимися гнойным расплавлением костного вещества, образованием секвестров и деформациями. Рентгенологическое исследование не всегда дает четкое представление о выраженности инфильтративных изменений и процесса остеосклероза, поэтому в таких случаях приходится ориентироваться на результаты серологического исследования (КСР, РИФ и РИБТ), а иногда - и пробного лечения.

Третичные сифилитические артропатии наблюдаются в двух вариантах. Инфильтративное гуммозное воспаление синовиальных оболочек и суставной сумки ограниченного или диффузного характера проявляется значительным увеличением сустава по типу гидрартроза с образованием шаровидной опухоли, покрытой застойно-гиперемированной кожей. Удивляет малое, почти отсутствующее, нарушение подвижности сустава при четко сформированной деформации и наличии воспалительных явлений. Болевые ощущения беспокоят больных только в ночное время. Другой вариант артропатии формируется вторично: явления остеопериостита в эпифизах распространяются в оболочки сустава и его сумку, вызывая, помимо разрушения костной ткани, образование выпота, уплотнение синовиальных оболочек. Гуммозные артриты протекают с длительным субфебрилитетом. Клинические симптомы специфического гидрартроза подтверждаются рентгенологическими данными. При затруднении дифференциальной диагностики с туберкулезными артропатиями следует обращать внимание на веретенообразную форму сустава при туберкулезе, резкую боль при движении, вплоть до полного выпадения функций, а также на наличие других очагов туберкулеза и положительных результатов проб Пирке и Манту. Большое значение имеют и серологические реакции, в том числе с суставной жидкостью, которые бывают резко положительными, особенно РИФ и РИБТ. В тех случаях, когда невозможна пункция сустава и отрицательны серологические реакции, помощь в диагностике оказывает пробное лечение.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!