Железодефицитная анемия

Видео: Железодефицитная анемия симптомы. Препараты железа при анемии

Сущность железодефицитной анемии (ЖДА) состоит в нехватке железа в организме (истощение запасов железа в органах-депо), вследствие чего нарушается синтез гемоглобина- поэтому каждый эритроцит содержит меньше гемоглобина, чем в норме. ЖДА встречаются чаще всех остальных форм анемий, что объясняется множеством причин, ведущих к дефициту железа в организме.

Этиология. Выделяют основные причины дефицита железа.

• Кровотечения: а) маточные (дисфункция яичников, фибромиома матки, рак шейки матки, эндометриоз и др.)- б) желудочно-кишечные (язвенная болезнь, геморрой, рак, диафрагмальная грыжа, неспецифиче-

458

ский язвенный колит, полипоз)- в) легочные (рак, бронхоэктазы, изолированный легочный гемосидероз).

• Повышенный расход железа: а) беременность, лактация- б) период роста и полового созревания- в) хронические инфекции, опухоли.

• Нарушение всасывания железа: а) резекция желудка- б) энтерит, спру.

• Нарушение транспорта железа.

• Врожденный дефицит железа (этот механизм возможен при 5КДА у матери во время беременности).

Из перечисленных причин следует, что ЖДА чаще развивается у женщин в результате обильных маточных кровотечений, повторных беременностей, а также у подростков.

Патогенез. ЖДА возникает прежде всего в результате нарушения синтеза гемоглобина, так как железо входит в состав гема. Недостаточное образование гемоглобина служит причиной гипоксии тканей и развития цирку-ляторно-гипоксического синдрома. Дефицит железа способствует также нарушению синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма. При этом прежде всего поражаются быстро обновляющиеся эпителиальные ткани — слизистая оболочка пищеварительного тракта, кожа и ее дериваты. Патогенез ЖДА представлен на схеме 21.

Клиническая картина. Проявление болезни, как это вытекает из схемы патогенеза, складывается из следующих синдромов:

459

1) циркуляторно-гипоксического (при выраженной анемии и кислородном голодании тканей)-

2) поражения эпителиальных тканей (гастроэнтерологические расстройства, трофические нарушения кожи и ее дериватов)-

3) гематологического (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа).

Кроме этих синдромов, клиническая картина определяется также заболеванием, на основе которого развилась ЖДА (например, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями мено- и метроррагии, какая-либо хроническая инфекция и пр.). Имеет значение стадия течения анемии.

1. Скрытый дефицит железа, проявляющийся снижением уровня сывороточного железа при нормальном содержании гемоглобина в анализе периферической крови.

2. Тканевый сидеропенический синдром (проявляется желудочно-кишечными расстройствами, трофическими изменениями кожи и ее дериватов).

3. Анемия (снижение уровня гемоглобина).

На I этапе диагностического поиска при достаточно выраженной анемии можно выявить жалобы на слабость, шум в ушах, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, ноющие боли в области сердца (проявления циркуляторно-гипоксического синдрома), извращения вкуса, обоняния, снижение и извращение аппетита (желание есть мел, сухие макароны, зубной порошок), затруднение при глотании, неопределенные болевые ощущения в эпигастрии. Нередко больные отмечают субфебрильную температуру тела.

При умеренно выраженной анемии и дефиците железа все указанные жалобы могут быть выражены незначительно или отсутствовать. В анамнезе таких больных имеются сведения о случайном обнаружении низких показателей гемоглобина (например, во время профилактического осмотра). Больные могут предъявлять разнообразные жалобы, а также сообщать те или иные сведения о фоновом заболевании (или состоянии), обусловившем появление дефицита железа и последующей анемии.

На II этапе диагностического поиска следует активно искать симптомы поражения эпителиальной ткани и трофических расстройств кожи и ее дериватов (волосы, ногти). Так, можно обнаружить сглаженность сосочков языка, сухость и шелушение кожных покровов, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос. Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется тахикардией, систолическим шумом над верхушкой сердца, на крупных сосудах (при этом тоны сердца не изменены)- на яремных венах может прослушиваться шум «волчка». Кожные покровы и слизистые оболочки обычно бледные- размеры селезенки, как правило, нормальные. Умеренное ее увеличение встречается обычно у тех больных, которым проводили многочисленные гемотрансфузии.

На III этапе диагностического поиска проводят исследования, результаты которых подтверждают не только наличие и выраженность анемии, но также ее патогенетический вариант (обусловленность дефицитом железа).

При исследовании периферической крови выявляют сниженный уровень гемоглобина, микроцитоз (увеличение количества эритроцитов малого диаметра) и гипохромию эритроцитов, снижение цветового показателя, среднего содержания гемоглобина в эритроците (весовое и процентное). Содержание ретикулоцитов нормальное или повышенное. Изменяются показатели обмена железа: снижается содержание свободного железа в сыворотке крови и насыщение трансферрина железом- повышается ОЖСС (общая железосвя-зывающая способность сыворотки — общий трансферрин). Это связано с тем, что в организме снижено содержание железа. Для изучения резервов железа в организме применяется десфераловая проба. В норме взрослый человек теряет 0,6—1,3 мг железа с мочой после введения 500 мг десферала- при ЖДА содержание железа в моче после введения десферала значительно

460

ниже (0,2—0,4 мг), что указывает на снижение запасов железа в организме. Десферал — продукт метаболизма актиномицетов, способный связывать железо. Известное представление о снижении запасов железа в организме можно получить, изучая всасывание радиоактивного железа. При ЖДА всасывание радиоактивного железа повышается.

В костном мозге при ЖДА отмечается уменьшение количества сидеро-бластов — эритрокариоцитов, содержащих железо (как известно, в норме 20—40 % эритрокариоцитов костного мозга содержат единичные гранулы железа). В ряде случаев гранулы выявить не удается.

При исследовании пищеварительного тракта достаточно часто выявляют снижение желудочной секреции (базальной и стимулированной), а также атрофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка.

При выраженном гипоксически-циркуляторном синдроме могут наблюдаться признаки поражения миокарда (миокардиодистрофия вследствие анемии) в виде умеренного расширения сердца (определяется при рентгенологическом исследовании) и изменений конечной части ЭКГ (снижение амплитуды или негативизации зубцов Т, преимущественно в грудных отведениях).

Диагностика. При постановке диагноза ЖДА выделяют два этапа:

1) доказательство дефицита железа в организме (как причины анемии)-

2) выявление причин железодефицитного состояния. Критериями дефицита железа и анемии являются гемоглобин ниже

120 г/л у мужчин и ниже 116 г/л у женщин, снижение цветового показателя (ниже 0,86)- среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (24 пг)- средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (ниже 30 %)- повышение количества микроцитов (эритроцитов диаметром менее 6 мкм) более 20 %- снижение содержания сывороточного железа (норма у мужчин 12—32 мкмоль/л, у женщин — 12—25 мкмоль/л)- повышение содержания свободного трансферрина — более 35,8 мкмоль/л и общего трансферрина (ОЖСС) при норме 54—72 мкмоль/л- снижение насыщения трансферрина железом (менее 25 %)- повышение всасывания радиоактивности железа- положительная десфераловая проба (уменьшение содержания железа в моче после введения десферала).

Для установления причины железодефицитного состояния прежде всего необходимо найти источник кровотечения. Для этого наряду с тщательным клиническим обследованием необходимо проведение эндоскопических (ЭГДС, ректоромано- и колоноскопия, бронхоскопия) и других методов исследования. Женщин обязательно должен осмотреть гинеколог.

Обнаружить скрытые (оккультные) кровотечения очень трудно. Если не удалось выявить источник кровотечения, то применяют пробу с введением больному его собственных эритроцитов, предварительно меченных 51Сг, а в последующем определяют радиоактивность кала. Высокая радиоактивность свидетельствует об источнике кровотечения в пищеварительном тракте.

При хронических инфекциях важное значение имеет определение уровня свободного трансферрина сыворотки (латентная железосвязывающая способность сыворотки), который в отличие от постгеморрагических анемий остается нормальным.

Дифференциальная диагностика. ЖДА следует отличать от сидероахре-стической анемии и талассемии (один из видов наследственной гемолитической анемии). При сидероахрестической анемии вследствие генетического или приобретенного нарушения обмена порфиринов железо не поступает в эритроидные клетки. В результате этого развивается анемия с резким снижением цветового показателя при повышенном содержании железа сыворотки. В костном мозге — раздражение красного ростка, повышение содер-

461

жания эритроидных клеток с включением гранул железа. Терапия препаратами железа при сидероахрестической анемии безуспешна.

При талассемии (более подробно см. «Гемолитические анемии») отмечается умеренное снижение гемоглобина при значительном снижении цветового показателя, уровень сывороточного железа повышен. Характерно наличие мишеневидных эритроцитов. Одновременно выявляются все признаки гемолитического синдрома.

Формулировка развернутого клинического диагноза ЖДА учитывает следующие компоненты: 1) определение характера анемии (в данном случае железодефицитная)- 2) указание этиологии заболевания- 3) определение стадии процесса (ремиссия — рецидив- рецидив может характеризоваться скрытым дефицитом железа).

Лечение. Воздействуют на этиологические факторы (удаление источника кровотечения, санация очагов инфекции, противоопухолевая терапия, профилактика врожденного дефицита железа) и проводят патогенетическую терапию (ликвидация дефицита железа, восстановление нарушений гемодинамики).

Диета больных ЖДА должна содержать продукты, богатые железом, однако следует учитывать не только содержание железа в том или ином продукте, но и степень всасывания из него железа. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах (говядина, телятина). Содержащееся в них так называемое гемовое железо всасывается на 25—30 %. Всасывание железа из рыбы ниже (до 10 %), из растительных продуктов — всего 3—5 %. Таким образом, восстановление резерва железа осуществляется приемом лекарственных препаратов железа внутрь (или парентерально). Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа (всасывается только двухвалентное железо) составляла 100—300 мг. В связи с этим при выборе препарата железа и определении его суточной дозы необходимо ориентироваться не только на общее содержание в нем железа, но и на количество двухвалентного железа. Естественно, что предпочтительнее назначать препараты с высоким содержанием двухвалентного железа в связи с удобством их приема (1—2 раза в сутки). Входящие в состав многих лекарственных форм аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин усиливают всасывание железа. Для лучшей всасываемости препараты железа следует принимать до еды.

Основное положение терапии железом — длительное лечение и в достаточных дозах. Только при этом можно получить стойкий результат. Достаточно давно применяется ферроплекс — драже, содержащее двухвалентное железо и аскорбиновую кислоту- его следует применять по 15—20 драже в сутки. В настоящее время появились препараты железа, содержащие двухвалентное железо в существенно большем количестве, что позволяет обойтись одно-двукратным приемом препарата. Ферроградумет, сорбифор дуру-лес принимают по 1—2 таблетки в день, тардиферон — по 2 таблетки в день. Представляет интерес новый препарат ферро-фольгамма, содержащий в своем составе, кроме сульфата железа, 100 мг аскорбиновой кислоты, 10 мкг цианокобаламина, 5 мг фолиевой кислоты (препарат можно принимать по 1—2 таблетки в сутки). Актиферрин — по 1 капсуле 2—3 раза в день или в виде сиропа (1 чайная ложка на 12 кг массы тела)- сироп нельзя назначать больным сахарным диабетом, так как в сиропе содержится много сахара. Представляет интерес препарат, в котором железо находится в микродиализных капсулах — фенюльс, что обеспечивает постоянство скорости высвобождения железа в течение суток (обеспечивается постоянство плазменной концентрации препарата). Тотема в ампулах содер-

жит 10 мл железа. Содержимое ампулы разводят в подслащенной воде. Для парентерального лечения используют феррум лек, фербитол, эктофер. Фер-рум лек для внутримышечного введения выпускается в ампулах по 2 мл, содержащих 100 мг железа (соединение окиси трехвалентного железа с по-лиизомальтозой), а для внутривенного введения — по 5 мл, в которых также содержится 100 мг железа (но это коллоидный раствор, в котором железо связано с натрий-сахаратным комплексом). В состав препаратов железа входят аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистин, которые усиливают всасывание железа. Молоко, фитин, танин, кальций, фосфорная кислота, соли, тетрациклины, антацидные препараты, напротив, нарушают всасывание железа. Их одновременный прием с ферропрепаратами не рекомендуется. Новые препараты для внутримышечного введения — мальто-фер [железо (Ш)-гидроксид полимальтозный комплекс]- кроме того, маль-тофер можно принимать внутрь в виде жевательных таблеток, сиропа и капель. Для внутривенного введения — венофер [железо (Ш)-гидроксисаха-розный комплекс].

При назначении препаратов железа в достаточной дозе на 7—10-й день после начала терапии наблюдается увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови (ретикулоцитарный криз). Прирост уровня гемоглобина начинается через 3—4 нед после начала лечения, однако в ряде случаев это может произойти на 6—8-й неделе. Лечение следует проводить не менее 3 мес. По достижении ремиссии у больных с продолжающимися кровотечениями (например, при меноррагиях) следует рекомендовать поддерживающую терапию тем же препаратом (ежемесячно по 7—10 дней).

У ряда больных приходится применять парентеральные препараты железа- показаниями являются:

• тошнота, рвота (непереносимость препаратов железа при приеме внутрь, что не позволяет продолжать дальнейшее лечение)-

• нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания)-

• нежелательность назначения внутрь препаратов железа больным с патологией желудочно-кишечного тракта (обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит)-

• необходимость более быстрого насыщения организма железом (особенно в ситуациях, когда планируется хирургическое вмешательство по тому или иному поводу).

Противопоказано одновременное назначение препаратов железа и витамина В,2.

При аллергических реакциях на парентеральное введение препаратов железа и непереносимости пероральной терапии проводят трансфузии эритроцитной массы по жизненным показаниям (опасность развития анемической комы, подготовка к операции). Кроме того, надо учитывать возможность заражения больных инфекционным мононуклеозом, сывороточным гепатитом и др.

Прогноз. Ликвидация причины потери крови, а также систематическая ферротерапия приводят к полному выздоровлению. У лиц с обильными маточными кровопотерями необходимо систематически контролировать Уровень гемоглобина (таких больных ставят на диспансерный учет и проводят поддерживающую антианемическую терапию).

Профилактика. Лица, подверженные опасности дефицита железа (недоношенные дети, дети от многоплодной беременности, девушки в период Полового созревания при быстром росте, женщины с обильными менструа-

АЬ-

циями, беременные), должны употреблять пищу с достаточным содержанием железа (прежде всего говядину). У них следует периодически исследовать кровь для выявления скрытого дефицита железа и анемии. В случае необходимости беременным во II—III триместре назначают препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Прием препаратов железа, в состав которых входят витамин В12, фолиевая кислота (ирровит, фефол, ир-радиан и др.), не рекомендуется, так как макроцитарные анемии (В12- и фолиеводефицитные) у беременных возникают очень редко. Ферротерапию целесообразно продолжать и в первые 6 мес лактации для предупреждения железодефицитной анемии и скрытого дефицита железа у ребенка.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!