Лечение

Лечебные мероприятия заключаются в заместительной терапии. Для этого через зонд в двенадцатиперстную кишку вводят 100—200 мл профильтрованного свежего дуоденального сока здоровых людей или 3—5 г кристаллической энтерокиназы в небольшом количестве (30—50 мл) воды. Это введение лучше всего производить сразу перед едой или приблизительно через час после еды. При подобной заместительной терапии пища должна быть богата легкоусвояемыми белковыми компонентами. Однако вводить зонд при каждом кормлении обременительно для больного. В связи с этим рекомендуют пероральный прием растворенной кристаллической энтерокиназы или свежего профильтрованного дуоденального сока здоровых лиц одновременно с антацидами (питьевая сода, алмагель). Эффект, правда, в этом случае ниже, чем при интрадуоденальном введении. В последнее время в качестве антацидов рекомендуют прием фамотидина (кваматела).

Возможности заместительной терапии значительно возросли после появления ферментных заместительных препаратов, содержащих значительное количество протеолитических ферментов (панзинорм, креон, панцитрат, панпур и др.). При дефиците энтерокиназы подбирают индивидуальную дозу любого из ферментных заместительных препаратов (предпочтительнее с большим содержанием трипсина). Имеет значение не доза препарата, а клинический эффект. При дефиците энтерокиназы ферментные препараты можно применять в значительном количестве (по 6—8 драже одновременно во время еды 3—4 раза в день), так как их избыток просто разрушается в кишечнике. Показано, что постоянное применение ферментных заместительных препаратов позволяет поддерживать состояние компенсации у больных даже с первичным дефицитом энтерокиназы и значительно улучшает прогноз у таких больных. Вследствие белкового голодания необходимо (особенно в детском и юношеском возрасте) периодическое внутривенное введение аминокислотных препаратов типа валина, аминофузина, аминостерила. Их вводят по 200—400 мл через день, на курс 4—6 инъекций. За год проводят 4—8 таких курсов.

Таким образом, нарушения белкового обмена, особенно в раннем детском возрасте (выраженная гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение содержания свободных аминокислот в крови, дефицит массы тела), при наличии отеков и диареи, могут быть вызваны генетически обусловленным дефицитом энтерокиназы или указывать на тяжело протекающий хронический энтерит с явлениями вторичной ферментопатии. При выявлении первичного дефицита энтерокиназы необходимо подобрать такую дозу заместительных ферментных препаратов, которая способна поддерживать состояние компенсации (исчезновение поносов, отеков, нормализация содержания общего белка и его фракций, уменьшение дефицита массы тела). При вторичном дефиците энтерокиназы, наряду с заместительной терапией, необходимы энергичные меры по лечению хронического дуоденита и еюнита.

Прогноз при рационально проводимой терапии благоприятный, особенно если заболевание возникло в возрасте старше 20 лет.

Такие больные должны находится под диспансерным наблюдением.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!