Этиология и патогенез

Видео: Лекция: «Этиология и патогенез эссенциальной гипертонии».

В слизистой оболочке кишечника вырабатываются следующие ферменты — дисахаридазы:

• изомальтаза — расщепляет изомальтозу-

• термостабильная мальтаза II и III — расщепляет мальтозу-

• инвертаза (сахараза) — расщепляет сахарозу-

• трегалаза — расщепляет трегалозу-

• лактаза — расщепляет лактозу.

Указанные ферменты расщепляют дисахариды на моносахариды (в частности, инвертаза расщепляет сахарозу на фруктозу и глюкозу- мальтаза — мальтозу на две молекулы глюкозы- лактаза - лактозу на глюкозу и галактозу).

Наиболее часто встречается дефицит лактазы (к тому же активность этого фермента снижается с возрастом даже у здоровых людей), что обусловливает непереносимость молока (в нем содержится лактоза), инвертазы (непереносимость сахара), трегалазы (непереносимость грибов).

Дефицит мальтазы в изолированном виде не встречается, что связано, по-видимому, с существованием 5 различных мальтаз, дефицит одной из которых может перекрываться другими. Первичный дефицит мальтазы встречается только у новорожденных при недоразвитии желудочно-кишечного тракта, что сопровождается дефицитом и других кишечных ферментов (первичная генерализованная мальабсорбция). Такие дети нежизнеспособны. Вторичный дефицит мальтазы практически не встречается. Таким образом, мальтаза является довольно стабильным кишечным ферментом.

В связи с дефицитом дисахаридаз дисахариды не расщепляются и под влиянием бактерий распадаются в кишечнике- при этом образуются углекислый газ, водород, органические кислоты. Эти вещества раздражают слизистую оболочку тонкого кишечника, вызывают развитие бродильной диспепсии.

Врожденные ферментопатии передаются аутосомно-рецессивным путем. При этом нарушение функции фермента может быть обусловлено целым рядом причин: 1) селективная мутация структуры гена, ответственного за синтез фермента, в результате чего фермент либо вообще не синтезируется, либо образуется его неактивная форма- 2) изменения структуры ферментно-транспортного комплекса (конвейера) в слизистой оболочке тонкой кишки, который состоит из фермента и транспортера- при этом генетический дефект может приводить к отсутствию гидролиза фермента или к нарушению переноса продуктов гидролиза с ферментной части блока на транспортную- 3) нарушение транспорта уже синтезированного фермента из структур кишечных клеток в зону щеточной каймы, где должен осуществляться гидролиз дисахаридов.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!