Особливості епізоотології вірусних інфекцій

Видео: Лаборатория смерти. Совершенно секретно

У епізоотології вірусних хвороб є особливості, що відрізняють їх від інфекцій бактеріального характеру.

Плин вірусної інфекції. Гострий плин характеризується яскравим проявом клінічних ознак хвороби (наростанням їх числа і виразністю прояву, потім — у залежності від біологічних властивостей вірусу, фізіологічного й імунобіологічного стану організму, видужання чи загибелі тварини). Приклади гострої вірусної інфекції— грип птахів, свиней, коней, ньюкаслська хвороба, інфекційний ринотрахеїт, чума і ящур великої рогатої худоби, чума свиней і ін.

Ветеринарні фахівці в практичній роботі в минулому зустрічалися в основному з гострим плином вірусних хвороб тварин, не додаючи належного значення латентному плину. Клінічні ознаки і патологоанатомічні зміни при такому плині інфекцій здебільшого патогномонічні, постійні і служать надійним орієнтиром при діагностиці.

Однак крім гострої вірусна персистенція може проявлятися в трьох формах - латентній, хронічній чи повільній, у залежності від поєднання особливостей плину інфекційного процесу і тривалості перебування в організмі інфекційного агента. В. А. Зуєв (1988) запропонував класифікацію форм взаємодії вірусу з організмом (табл. ).

Табл.7. Форми взаємодії вірусу з організмом

Видео: Небезпечний вересень - як вберегти школяра від вірусних інфекцій

Автор підрозділив форми персистенції вірусу в організмі на латентну, хронічну і повільну інфекції.

Латентна інфекція - безсимптомна персистенція вірусу, при якій можуть відбуватися репродукція зрілого вірусу і виділення його в зовнішнє середовище. Цикл вірусної репродукції може порушитися на будь-якому етапі, і тоді виділення вірусу з такої системи вимагає спеціальних, часто дуже складних, лабораторних прийомів. Іноді персистенцію вірусу можна визначити тільки імунологічними чи молекулярно-біологічними методами. У деяких випадках в організмі, що підтримує латентну вірусну інфекцію, під дією яких-небудь зовнішніх впливів може наступити активація персистуючого вірусу, що часто приводить до розвитку гострої форми інфекційного процесу (хвороби). Прикладом латентної вірусної інфекції служить широко розповсюджена герпетична інфекція з її тривалою, практично довічною персистенцією вірусу в чуттєвих гангліях трійничного нерва.

Перші представлення про латентну інфекцію формувалися зі спостережень за випадками поліомієліту і віспи. З початку 20-х років у науковій літературі з`явилися повідомлення про можливість присутності деяких вірусів в організмі зовні здорових людей. Незабаром виявилося, що це явище стосується не тільки людей. Воно виявлено серед тварин, рослин, комах і навіть бактерій. У 1921 р. описані випадки появи бактеріального вірусу — бактеріофага в пробірках з бактеріями. Бактеріофаг міг потай існувати в бактеріальній клітині, не викликаючи її руйнування, а через 25 років науковці остаточно переконалися в існуванні прихованої вірусної інфекції в бактерій, відомої в наш час за назвою лізогенії. Незабаром після цього з`явилися повідомлення про існування прихованого плину вірусної інфекції в рослин. Виявилися факти, коли заражена вірусом тварина не занедужувала. У 1922 р. французький вірусолог Левадіті виділив зі слини зовні здорової людини інфекційний вірус герпесу. Тривале виділення вірусу від зовні здорових реконвалесцентів (людей і тварин) означало, що видужання не завжди веде до звільнення організму від вірусу. Гостра інфекція може переходити в приховану, при якій вірус під впливом різних факторів може реактивуватися.

Хронічна інфекція — персистенція вірусу, що супроводжується появою одного чи декількох симптомів захворювання з наступним розвитком і підтримкою патологічного процесу протягом тривалого часу. Плин хронічної інфекції нерідко характеризується ремісіями, що перемежовуються з періодами загострень протягом декількох тижнів чи місяців. Хронічна вірусна інфекція має сприятливий прогноз і при правильному вчасно початому лікуванні закінчується повним видужанням. Прикладом хронічної вірусної інфекції може служити добре відома хронічна аденовірусна інфекція. У 1952 р. група американських вірусологів (Роу, Хюбнер і ін.) виділили аденовіруси з аденоїдів і мигдалин зовні здорових дітей. В організмі людини аденовірус розмножується приховано завдяки присутності протиаденовірусних антитіл, які, не знищуючи вірус цілком, стримують його розмноження. Аденовіруси удалося виявити не тільки в аденоїдах і мигдалинах, але й у легенях, і у лімфатичних вузлах здорових людей. Крім стримуючої дії на аденовіруси специфічних антитіл, ці збудники здатні інтегрувати в клітинний геном. Крім аденовірусів, з організму зовні здорових людей були виділені віруси кору, краснухи, герпесу, грипу птахів, цитомегалії, вітряної віспи, кліщового енцефаліту, поліомієліту й ін. Гризуни здатні роками носити в собі віруси лімфоцитарного хоріоменінгіту, лихоманки Ласса, сказу- велика рогата худоба - віруси інфекційного ринотрахеїту, діареї (хвороби слизистих оболонок), аденовіруси- свині — віруси чуми, хвороби Ауескі, трансмісивного гастроентериті й ін.

У районах Крайньої Півночі відома хвороба, називана дикуванням тварин. З мозку здорових песців і лисиць удалося виділити вірус дикування, що виявився вірусом сказу. Під час спалахів дикування вірус сказу виділений у 50—70% зовні здорових песців, у той час як у період спаду лише в 3—10% здорових тварин. Ці дані професора прямо вказують на ведучу роль песців у збереженні вірусу сказу на території Заполяр’я.

Прихованими носіями вірусу сказу виявилися кровосисні кажани (вампіри), що живуть у Бразилії, Мексиці й Аргентині. Вампіри можуть бути здоровими вірусоносіями протягом дуже довгого часу, передаючи - інфекцію через укуси.

Приклади виявлення вірусів тварин у людини не одиничні (віруси класичної чуми птахів, ньюкаслської хвороби, ящуру). Вірус грипу людини виділений в Австралії з організму здорових чайок, сірих чапель на Нижньому Амурі і навіть з органів китів, добутих у Тихому океані. Від зовні здорових мавп, виловлених чи відстріляних на території Демократичної Республіки Конго і Республіки Заїр, виділений вірус натуральної віспи. Таким чином, різноманітні віруси можуть тривалий час приховано розмножуватися в організмі людини, різних тварин і навіть комах, рослин і бактерій.

Проблема персистенції вірусів почалася з поступового нагромадження фактів, які спочатку не укладалися в рамки існуючих представлень. Дві події поклали початок дослідженням в області персистенції вірусів: відкриття лізогенії (1921 р.) і виявлення в слині зовні здорових людей вірусу герпесу (1922 р.). Тривалий час дані про персистенцію вірусів в організмі хазяїна носили уривчастий характер і їх розглядали як рідкісні винятки з правил. Однак із середини 50-х років ХХ сторіччя в цій області вірусології відбулися великі зміни, що викликали величезний потік експериментальних досліджень вірусної персистенції, що супроводжувалися великим числом чудових відкриттів і корінною зміною поглядів на природу і характер вірусної персистенції.

Роль несприятливих умов у прояві захворювання у вірусоносіїв яскраво виявляється при герпесі в людей. Відомо два серотипа віруси простого герпесу. Після первинного зараження вірус переміщається по периферичних нервових шляхах у сенсорні ганглії, де зберігається у виді вірусного геному а протягом усього життя При активації знову продукує інфекційний вірус, який просувається по нервових шляхах у місце первинного зараження чи в інші області, де і викликає патологічний процес. У віці 10—14 років антитіла до вірусу типу I виявляють у 40—70% дітей. Інфікування вірусом типу II відбувається пізніше, антитіла до нього виявляють в 10—15% дорослих.

Як тривало можуть персистувати віруси? Час перебування в організмі кожного конкретного вірусу обумовлено особливостями вірусу і його розмноження, характером уражень органів і тканин і відповідної реакції організму.

Повільна інфекція — персистенція вірусу, що характеризується його своєрідною взаємодією з організмом хазяїна, при якому, незважаючи на розвиток патологічного процесу, як правило, в одному органі чи в одній тканинній системі має місце багатомісячний чи навіть багаторічний інкубаційний період, після якого повільно, але неухильно розвиваються симптоми захворювання, які завжди закінчується летально.

Механізм персистенції. Велику роль у механізмі формування персистенції відводять дефектним інтерферуючим часткам (ДІЧ). Так, змінюючи співвідношення дефектних і стандартних вірусних часток, вдається одержувати різні форми інфекційного процесу, присутність у препараті великої кількості дефектних часток веде до латентної інфекції.

Крім того, для вірусів тварин незаперечно доведена взаємодія з клітиною, аналогічна лізогенії. Інтеграційний механізм був виявлений також і при латентній інфекції клітинних культур вірусами герпесу й аденовірусами.

Крім зазначених двох механізмів вірусної персистенції (утворення ДІЧ і інтеграція), мається ще один - утворення вірусних напівпродуктів унаслідок розмноження в клітинах температурочутливого мутанта. Нарешті, формування вірусної персистенції в організмі може являти собою неповний результат діяльності захисних механізмів хазяїна.

Деякі віруси мають виражену здатність утворення імунних комплексів, їх відкладення у внутрішній оболонці судин, що веде до розвитку гломерулонефриту, осередкового некрозу печінки, як це спостерігається при лімфоцитарному хоріоменінгиті. Інші віруси, навпаки, сприяють нагромадженню колосальної кількості антитіл, як, наприклад, при зараженні вірусом алеутської хвороби норок, але такі антитіла не мають здатність нейтралізувати цей вірус. Треті гальмують вироблення інтерферону чи так змінюють його, що він не викликає захисної дії.

Проблема латентних вірусних інфекцій важлива в трьох аспектах: епізоотологічному, діагностичному і профілактичному. Вивчення епізоотології латентних вірусних інфекцій передбачає насамперед виявлення хазяїнів (люди, тварини, у тому числі птахи і комахи), що можуть бути прихованими носіями відповідних вірусів, і виявлення шляхів, по яких вірус може передаватися від одного організму до іншого (по повітрю, з водою, їжею, контактно). Необхідно насамперед уміти виявляти вірус у зовні здоровому організмі. Тут дослідник зіштовхується з проблемою діагностики персистентних вірусних інфекцій. Діагностичні прийоми мають свої більш складні виявлення специфічних антитіл у зв`язку з відсутністю будь яких симптомів. Тут виникає і друга проблема - відповісти на питання: чи свідчать антитіла про існуючу персистенцію вірусу чи вони лише свідчать про минулу зустріч зі збудником (реконвалесценції). Тому прямим доказом вірусної персистенції дотепер служить виділення самого персистуючого вірусу. Це важка задача. Сорок років тому уперше висловлене припущення про довічну персистенцію вірусу герпесу в організмі людини, але лише в 1972 р. групі американських учених (Ф. Бастіану, А. Рабсону і Т. Тролка) удалося виділити цей вірус з вузлів трійничного нерва. Для виділення його потрібна була комбінація існуючих лабораторних методів. Виділення персистуючих вірусів з організму зв`язано зі значними труднощами, обумовленими різними причинами, серед яких насамперед слід зазначити мінімальні концентрації вірусу, маскуючу дію противірусних антитіл і формування дефектних віріонів.

В даний час для діагностики персистенції успішно використовуються методи ДНК-ДНК-гібридизації, ПЛР та деякі інші методи.

Персистенція й імунітет. Резистентність організму, щепленого живими вакцинами, більше обумовлена латентною персистентною інфекцією, чим виробленням специфічних антитіл. З медичної практики відомо, що перенесений кір залишає довічний імунітет. Виявилося, що це обумовлено персистенцією коревого вірусу. Доказ цьому було вперше отриманий в 1965 р., коли з лімфатичних вузлів і селезінки дорослих зовні здорових людей, які у дитинстві перенесли кір, був виділений коревий вірус.

Персистенція і збереження вірусу в природі. Латентна інфекція не тільки фактор резистентності природно-сприйнятливого організму, вона обумовлює і збереження самого вірусу в природі. Серед відомих вірусів людини і тварин саму численну групу представляють ті з них, що переносяться членистоногими — комарами, москітами, кліщами. З загального числа відомих вірусів, яких нараховується більш 500, членистоногими переноситься більш 200 видів. Такі віруси називаються арбовірусами. Особливу роль у збереженні арбовірусів грають ті тварини, у яких інфекція протікає латентно. Членистоногі, харчуючись кров`ю заражених тварин, самі заражаються, але не хворіють, а підтримують (іноді протягом усього ) життя латентну інфекцію. Кусаючи здорових тварин, членистоногі передають їм віруси й у такий спосіб забезпечують постійну підтримка арбовірусів у природі і широке їх поширення. Цьому в більшій мері сприяють також і птахи, здійснюючи регулярне трансконтинентальне поширення арбовірусів. Під час сезонних міграцій птахи не тільки розносять арбовіруси з одного континенту на інший, але і є причиною регулярного виникнення природного вогнища в тих місцях, де неможлива циркуляція арбовірусів протягом всього року.

Персистенція вірусів являє собою широко розповсюджене явище, і різні її форми служать як би правилом у взаємодії вірусів з хазяїном, у той час як гостра інфекція (хвороба) виявляється виключенням з цього правила. Проблема персистентних вірусних інфекцій набула важливого значення в зв`язку з одержанням живих вірусних вакцин. Було доказано, що деякі аттенуйовані віруси — кандидати у вакцинні штами - можуть формувати персистентні інфекції не тільки в клітинній культурі, але й у цілому організмі, що змушує по-іншому поглянути на перспективу застосування живих вакцин. Вивчення персистентних інфекцій також пов`язано і з проблемою стороннього інфікування (контамінації) клітинних культур. Вірусна контамінація особливо може позначитися негативно на виробництві живих противірусних вакцин. Віруси, які довгостроково персистують в організмі, представляють постійне вогнище інфекції, контролювати яке практично неможливо.

Вчення про вірусну персистенцію містить у собі ще одну проблему, інтерес до якої зросла в останні роки, — це повільні вірусні інфекції. Іноді віруси мають загальні антигенні детермінанти з клітками хазяїна- це призводить до аутоімунних захворювань (алеутська хвороба норок, енцефалопатія норок).

Екологія вірусів. Ця проблема має близьке відношення до особливостей епізоотології вірусних інфекцій. Мова йтиме в першу чергу про міжвидову міграцію вірусів, кількість фактів по якій з кожним роком зростає. Так, показано, що синантропні і напівсинантропні птахи можуть бути сполучною ланкою в переносі і поширенні вірусів грипу серед сільськогосподарських і домашніх птахів, будучи мимовільним джерелом епізоотії.

Нагромадився великий фактичний матеріал, що вказує на велике значення птахів у транспортуванні і резервації багатьох арбовірусів. Виділення вірусів від представників дикої фауни, вивчення їхнього спектра патогенності і характеру міжвидової міграції — слабкий розділ екології вірусів, і, видимо, численні факти ще мають потребу в серйозному узагальненні і глибокому вивченні.

Екологія вірусів вивчає їх взаємозв`язки з навколишнім середовищем у всій його різноманітності і наслідки цих взаємовідношень як для вірусів, так і для довкілля, включаючи людину і тварин. Виникнення даного наукового напрямку у вірусології зумовили дві обставини: - все зростаючі темпи антропогенного перетворення біосфери в результаті науково-технічного прогресу- -) необхідність прогнозувати появу і розвиток епідемічних та епізоотичних спалахів вірусних хвороб людини і тварин.

Вивчення складного ланцюга подій, що випливають із взаємодії вірусів з довкіллям, яке постійно змінюється, повинно проводитися з використанням екологічного підходу. Принциповою його особливістю є розглядання виду як сукупності особин популяцій і комплексне вивчення популяційних взаємовідношень збудників з господарями в мінливих умовах існування. При цьому особлива увага звертається на вивчення еволюції вірусів та їх господарів і на прогноз намічених тенденцій розвитку подій.

Популяція являється одиницею еволюції. Популяції виду, екологічно або географічно ізольовані одна від одної, подібні, але не ідентичні. Кожна популяція характеризується генофондом, який визначає її властивості. Еволюція відбувається при постійній зміні частот генів у популяції, коли закон гомеостазу порушується за рахунок рекомбінаційного і мутаційного процесів, тиску природного відбору і відтворення особин із зміненим генотипом і дрейфом генів у невеликих генетично ізольованих популяціях. Вивчення генофонду популяцій і спрямованості його змін має винятково важливе значення у розкритті причин, що призводять до виникнення епідемії та епізоотії.

Традиційні напрямки епідеміологічних та епізоотологічних досліджень нагромадили у відношенні вірусних інфекцій багатий досвід щодо боротьби з епідеміями і епізоотіями, які вже виникли.

Але в більшості випадків конкретні причини, що призводять до їх появи, залишаються до цього часу не виясненими. Для прогнозування епідемій і епізоотій та їх попередження обов`язково необхідно вияснити такі питання: - де вірусна популяція зберігається в період між епідеміями та епізоотіями ?- - як відбувається вихід вірусних популяцій з екологічних ніш, що бере початок епідемії та епізоотії?- - чому час від часу змінюються властивості вірусної популяції, що часто визначає розвиток пандемій та панзоотій? Відповіді на ці питання дали б можливість покращити складання прогнозів спалахів вірусних хвороб людини і тварин і намітити найбільш раціональні та ефективні шляхи їх попередження. Це - основна кінцева мета досліджень з екології вірусів для практики. Вирішення цих питань неможливе без фундаментальних досліджень, які стосуються розкриття основних закономірностей збереження вірусів як біологічних видів у біосфері, вивчення шляхів їх еволюції, виявлення впливу факторів навколишнього середовища на взаємовідношення популяцій вірусів та їх господарів, вивчення основних законів руху генетичного матеріалу у вірусних популяціях і формування їх генофонду.

Поняття про екологічну нішу вірусів. Екологічна ніша вірусів у загальному розумінні - це місце, яке вони знаходяться у біосфері. Екологічна ніша - широке поняття, яке включає територію, що займають певні вірусні популяції, їх взаємовідношення з іншими організмами і роль у біоценозах (біоценоз – або - біогеоценоз, екосистема) - це взаємозв’язок популяції з неживим середовищем).

Не являючись організмами, віруси разом з тим є своєрідною формою життя з усіма характерними його проявами. Віруси здатні пристосовуватися до мінливих умов довкілля та піддаватися еволюції. Позбавлені власних білок синтезуючих систем, вони є автономними генетичними структурами, які назавжди прив’язані до внутрішнього середовища організму від найпростішої прокаріотичної клітини до вищого багатоклітинного організму. Ці організми і являються екологічною нішею вірусів. Віруси паразитують у бактеріях, грибах, найпростіших, усіх видах рослин і тварин. У різних вірусів коло природних господарів (іншими словами, спектр патогенності) варіює. Відомі віруси з широким спектром патогенної активності, наприклад віруси сказу, ящуру, грипу, хвороби Ауескі, ньюкаслської хвороби. Багато вірусів здатні паразитувати в організмах лише одного виду, зокрема віруси кору, червоної висипки, європейської та африканської чуми свиней, хвороби Тешена, гепатиту каченят. Існують віруси з двофазним типом поширення у природі, коли відбувається послідовна зміна господарів або інший живий організм є механічним переносником. Наприклад, комахи можуть бути нарівні з організмом тварини або рослини місцем репродукції вірусів. Це типова двофазна система, в якій вірус послідовно змінює двох господарів, що утворюють стійкий біоценоз, і забезпечують збереження й поширення вірусу у природі. Віруси тварин, які передаються через укуси кровосисних членистоногих (кліщів, комарів, москітів, мокриць), становлять екологічну групу арбовірусів (від англ. Arthropod – borne- віруси, що передаються членистоногими).

Механізм виникнення, поширення і передачі вірусних інфекцій

Вірусні хвороби характеризуються певним епізоотичним процесом, який у своїй основі спрямований на збереження у природі збудника. Епізоотичний процес проявляється у виникненні, поширенні і зникненні вірусних інфекцій в результаті ланцюгової передачі збудника від заражених тварин сприйнятливим здоровим. Безперервність ланцюга послідовних заражень тварин забезпечує збереження у природі вірусів як біологічних видів, а значить й існування самих вірусних хвороб. У процесі еволюції віруси пристосувалися до паразитування в організмі тварин певного виду і одночасно до умов довкілля в ході постійного переміщення від одного господаря до іншого. Обов`язковою умовою виникнення кожного випадку вірусної хвороби є наявність трьох ланок епізоотичного ланцюга: джерела збудника інфекції, механізму його передачі і сприйнятливого організму.

Джерело збудника інфекції - це заражений організм тварини або люди, де вірус здатний зберігатися, розмножуватися і виділятися в навколишнє середовище або безпосередньо передаватися іншому сприйнятливому індивідууму. Джерелом збудника інфекції є клінічно хворі тварини і люди, вірусоносії в стадії реконвалесценції та латентні вірусоносії. В залежності від джерела збудника інфекції вірусні хвороби поділяються на три групи: 1) зоонози, що властиві тільки тваринам і джерелом збудника інфекції є тварина (наприклад чума свиней, африканська чума свиней, африканська чума коней, хвороба Тешена. хвороба Ауескі, чума ВРХ, чума м’ясоїдних, алеутська хвороба норок)- 2) антропонози, які характерні тільки людині і джерелом збудника інфекції є людина (наприклад кір, поліомієліт, червона висипка, гепатит А, гепатит В)- 3) зооантропонозіні (антропозоонози), які спільні для людини і тварин та джерелом збудника інфекції є тварини і дуже рідко людина, (наприклад сказ, кліщовий енцефаліт, лімфоцитарний хоріоменінгіт, східний, західний і венесуельський енцефаломієліти коней). Найбільш інтенсивним і небезпечним джерелом збудника інфекції являються клінічно хворі тварини при гострому перебігу хвороби. При хронічних інфекціях вірус виділяється у великих кількостях у період рецидивів. Небезпечним джерелом збудника інфекції є тварини при інапарантних і латентних інфекціях, своєчасне діагностування яких досить проблематичне.

З організму віруси можуть виділятися різними шляхами: з калом, сечею, слиною, видихуваним повітрям, витіканням з носа, рота, очей, статевих органів, спермою, ексудатом вогнищевих уражень шкіри і слизових оболонок. Конкретні шляхи виділення вірусів з організму залежать від їх тропізму і патогенезу хвороби, наприклад, віруси грипу ссавців, парагрипу-3 ВРХ виділяються з носовим секретом і видихуваним повітрям- коронавірус і аденовірус ВРХ - з носовими витіканнями і калом- вірус інфекційного ринотрахеїту ВРХ - з виділеннями з носа, очей, статевих органів, спермою, молоком, калом, сечею- ротавіруси ВРХ і свиней, парвовірус собак з каловими масами- вірус сказу - зі слиною- вірус ящуру - зі слиною, лімфою з афт., молоком, сечею, калом- вірус чуми свиней - з сечею, калом, виділеннями з носа і очей.

Строки перебування вірусів в організмі тварини чи людини різні, що залежить від біологічних властивостей збудника, патогенетичних властивостей хвороби та імунологічної реактивності організму. Виділення вірусів з організму може продовжуватися і після зникнення клінічних ознак хвороби в період реконвалесценції. Нерідко після видужання тварини тривалий час залишаються вірусоносіями, представляючи собою небезпечне джерело збудника інфекції. Так вірусоносійство після перенесення хвороби Ауескі становить 6-12 міс., ящуру - від 7-8 міс. до 2 років, інфекційної анемії коней - від 3-5 до 18 років.

Латентні вірусоносії можуть бути серед здорових тварин, які контактували з хворими, нерідко джерелом збудника інфекції для сільськогосподарських тварин слугують дикі тварини, зокрема, при сказі, хворобі Ауескі, ящурі, чумі свиней.

Як вже зазначалося, існують віруси з широким спектром патогенності, що уражають різні види тварин. Сукупність тварин певних біологічних видів, які є природними господарями даного вірусу і забезпечують його розмноження та існування у природі, називається резервуаром збудника інфекції. Об`єкти неживої природи (повітря, вода, корми, предмети догляду), куди віруси потрапляють з виділеннями хворих тварин, слугують лише факторами передачі збудника інфекції, оскільки не можуть бути природним середовищем їх існування.

Таким чином, джерело збудника інфекції - це перша обов’язкова ланка епізоотичного ланцюга, яка забезпечує можливість виникнення і поширення вірусної хвороби. Своєчасне виявлення, знешкодження або ліквідація джерела збудника інфекції є одним з важливих протиепізоотичних заходів.

Навіть при наявності джерела збудника інфекції та сприйнятливих тварин жоден випадок вірусної хвороби не виникне, поки не відбудеться передача вірусу від заражених організмів здоровим. Це здійснюється з допомогою механізму передачі збудника інфекції - еволюційного пристосування вірусів до переміщення від джерела збудника інфекції до здорових сприйнятливих тварин, що забезпечує нові випадки зараження і безперервність епізоотичного процесу.

Механізм передачі збудника інфекції складається з трьох фаз:

1) виділення вірусу із зараженого організму-

2) перебування його в довкіллі-

3) проникнення вірусу в організм нового господаря.

При більшості вірусних інфекцій механізм передачі збудника протікає за трьохфазним типом з виходом вірусу в навколишнє середовище. Такий механізм передачі збудника називається горизонтальним. З особливостями його фаз зв`язані конкретні шляхи передачі вірусів: аерогенний (повітряно-крапельний), аліментарний (фекально-оральний), трансмісивний і контактний.

Аерогенний або повітряно-крапельний шлях передачі властивий пневмотропним вірусам (наприклад, віруси грипу, парагрипу-3 ВРХ та інші), а також тим збудникам, для яких дихальні шляхи являються вхідними воротами інфекції (віруси віспи людини, овець, кіз і свиней, ньюкаслської хвороби). Аліментарний або фекально-оральний, шлях передачі характерний для збудників гастроентеритів ( наприклад, ротавірус і коронавірус ВРХ), а також для вірусів, для яких слизова оболонка кишечнику є вхідними воротами інфекції (віруси хвороби Тешена, гепатиту А, поліомієліту). Трансмісивний шлях передачі - через укуси кровосисних членистоногих – властивий арбовірусам. Контактний шлях передачі здійснюється при безпосередньому контакті хворої тварини із здоровою через шкіру, видимі слизові оболонки (очей, респіраторного і травного тракту, статевих органів) або при непрямому контакті через фактори навколишнього середовища, наприклад, вірус сказу передається при укусах тварин, аденовірус ВРХ - через кон’юнктиву, віруси діареї та інфекційного ринотрахеїту ВРХ - статевим шляхом, віруси гепатиту В, імунодефіциту людини, лейкозу ВРХ парентеральним шляхом. При вірусних інфекціях зустрічається ще один механізм передачі збудника - вертикальний (від батьків потомству). На відміну від горизонтального, він не супроводжується виходом вірусу в довкілля, а реалізується двома шляхами: внутрішньоутробне зараження плоду і генетична передача.

Багато вірусів здатні проходити через плацентарний бар’єр і викликати загибель або аномалії розвитку плоду. В медичній практиці велику небезпеку представляє вірус червоної висипки, особливо в перші 3 місяці вагітності в період формування ембріона, коли вроджені дефекти розвитку виникають у 60% випадків (класичний синдром - катаракта, глухота, пороки серця). Цитомегаловірусна інфекція у вагітних жінок може призвести до мертвонародження, аномалій розвитку плоду (зокрема, ураження ЦНС), а вірус лімфоцитарного хоріоменінгіту спричинює у плода гідроцефалію і хоріоретиніт (зрощення мозкових оболонок).У ветеринарній практиці різноманітні дефекти розвитку ембріона викликає вірус діареї ВРХ: аборти, муміфікація плоду, мертвонародження, гіпоплазія мозочка, гідроцефалія, деформація скелетних м’язів. Віруси хвороби Ауескі і чуми свиней спричиняють аборти, муміфікацію плоду, мертвонародження- віруси інфекційного ринотрахеїту ВРХ і ринопневмонії коней - аборти- віруси ящуру і алеутської хвороби норок - аборти, мертвонародження. У птахів трансоваріально передаються віруси грипу хвороби Марека, ньюкаслської хвороби, інфекційного, бронхіту, лейкозу, інфекційного бурситу, синдрому зниження несучості, гепатиту каченят.

Генетична передача характерна для онкогенних вірусів (віруси лейкозів і сарком тварин) і зумовлена інтеграцією вірусного генома з геномом гамет або термінальних клітин, з яких формуються яйцеклітини і сперматозоїди.

Таким чином, шляхи передачі вірусів дуже різноманітні. При проведенні протиепізоотичних заходів особливу увагу необхідно звертати на виявлення цих шляхів і розрив механізму передачі збудника інфекції.

Третьою обов’язковою ланкою епізоотичного ланцюга являються сприйнятливі тварини. Існують вірусні хвороби, до яких не імунні тварини певного виду сприйнятливі практично в 100% випадків (наприклад ящур, чума ВРХ, європейська та африканська чума свиней, африканська чума коней, міксоматоз кролів). Відомі такі хвороби, до яких сприйнятливі не всі тварини даного виду в тій чи іншій групі, не дивлячись на явну можливість поголовного зараження (наприклад хвороба Ауескі, хвороба Тешена). Тому важливо знати не тільки індивідуальну, але й популяційну сприйнятливість поголів’я. Співвідношення у стаді сприйнятливих та імунних тварин до конкретного збудника інфекції називається імунологічною структурою стада, яка залежить від багатьох чинників.

До неспецифічних факторів, що визначають природну резистентність організму тварини певного виду, відносять породу, рік, стать, фізіологічний стан, годівлю, утримання, експлуатацію, стресові впливи. До специфічних факторів належить природне перехворювання поголів’я або вакцинація (чи пасивна імунізація), внаслідок чого створюється імунітет до конкретного збудника інфекції. В результаті спільної дії неспецифічних і специфічних факторів у стаді формується популяційний (груповий) імунітет. При аналізі сприйнятливості тварин як третьої рушійної сили епізоотичного процесу необхідно враховувати популяційну сприйнятливість і популяційний імунітет для того, щоб правильно оцінити імунологічну структуру стада і намітити заходи щодо забезпечення максимальної сприйнятливості поголів’я.

Екологічне значення персистенції вірусів. Виникнення, розвиток і згасання епідемій та епізоотій визначається характером взаємодії між популяціями збудника інфекції та сприйнятливого господаря. В процесі еволюції складаються найбільш вдалі для збереження виду взаємовідношення між вірусами і природними господарями. Це частіше всього відповідає середньому рівню вірулентності збудника і сприйнятливості організму. В багатьох випадках найбільш вдалим для вірусної популяції типом взаємовідношень з господарями є вірусна персистенція (хронічні і латентні інфекції), що характеризуються тривалим перебуванням збудника в організмі. Особливо велике значення такий тип взаємовідношень має в період, несприятливий для передачі даного збудника і для стану популяції господаря. Господар являється одночасно ідеальним сховищем вірусу і найбільш досконалим засобом його поширення. Одночасно з вірусоносійством господар набуває захисту від гострої інфекції гомологічним вірусом, її персистенція вірусів в організмі птахів і кажанів забезпечує дисемінацію адаптованих збудників на великі території в період сезонних міграції. Хронічні і латентні інфекції - відіграють вирішальну роль у занесенні вірусів - у нові регіони і збереженні їх у міжепідемічний і міжепізоотичний періоди.

Серед вірусів людини і тварин численну екологічну групу представляють арбовіруси (понад 500 видів), які передаються кровосисними членистоногими. Резервуаром цих вірусів можуть бути ящірки, змії, їжаки, кроти, миші, білки, зайці, лисиці, єноти, олені, птахи. Особливу роль у збереженні арбовірусів відіграють латентні вірусоносії. Харчуючись кров’ю інфікованих тварин, членистоногі самі заражаються, проте не хворіють, а підтримують латентну інфекцію (іноді протягом всього життя). Кусаючи здорових тварин, членистоногі передають їм збудник і таким чином забезпечують постійне підтримання арбовірусів у природі та широке їх розповсюдження. Цьому ще в більшій мірі сприяють птахи, які не тільки розносять арбовіруси з континенту на континент, але й являються причиною регулярного виникнення природних вогнищ в тих місцевостях, де неможлива цілорічна циркуляція арбовірусів. Стресові впливи на птахів під час тривалих перельотів ї зміна кліматичних умов можуть призвести до загострення хронічних і латентних інфекцій з явищами вірусемії, достатньої для зараження кровосисних членистоногих, і початку циркуляції даного вірусу у природному вогнищі.

Вірусна персистенція в ряді випадків призводить до зміни властивостей вірусної популяції, зокрема, до зниження або підвищення патогенних властивостей збудника.

Значення членистоногих в екології вірусів. Кровосисні членистоногі являються специфічними переносниками адаптованих до них арбовірусів, передаючи їх через укус сприйнятливим хребетним господарям (біологічна передача). Переносниками арбовірусів є комарі, москіти, мокриці, кліщі. Найбільше значення в поширенні арбовірусних інфекцій мають комарі і кліщі. Членистоногі можуть передавати віруси вертикальним шляхом у ході метаморфозу: трансфазово (у фазі личинки, німфи та імаго) і трансоваріально (через яйце).

На моделі арбовірусів чітко проявляється вплив абіотичних факторів, зокрема, температурного, на формування ареалу. Біологічний цикл, який повинні пройти віруси в організмі переносників, залежить від сум ефективних температур навколишнього середовища. Нижній температурний поріг репродукції вірусів у членистоногих частіше знаходиться в межах 16-18°С. Якщо температурні умови не, відповідають необхідним параметрам, то в даній місцевості або в даний час неможлива циркуляція арбовірусів. Це стосується насамперед арбовірусів, що передаються комарами, у більшості видів, яких не встановлена трансоваріальна передача вірусів. При підвищенні температури навколишнього середовища до 28-30 °С значно скорочується зовнішній інкубаційний період, під час якого вірус розмножується в епітеліальних клітинах кишечнику переносника, потім, проникнувши через стінку кишечнику в органи і тканини, нагромаджується у слинному апараті в кількості, достатній для ефективного зараження хребетного при укусі. Якщо зараження комарів відбувається на фоні ураження мікрофіляріями, то це суттєво підвищує їх здатність до передачі вірусу. Саме тому найсприятливіші умови для циркуляції арбовірусів, які передаються комарами, в екваторіальному поясі. Постійна висока температура і підвищена вологість в екваторіальному поясі визначають оптимальні умови для циркуляції вірусів, що передаються в основному комарами, а також іншими кровосисними членистоногими - москітами і мокрицями. Роль кліщів у цьому кліматичному поясі невисока.

У субекваторіальному поясі температурні умови теж оптимальні протягом року. Проте існує в різній мірі виражений сухий період, під час якого настають сезонні депресії популяції більшості видів комарів. Це дещо знижує число циркулюючих тут вірусів, які не володіють достатньою екологічною пластичністю для переживання в несприятливий період. В сухому сезоні спостерігається пік чисельності деяких видів комарів. Адаптація вірусів до цих видів забезпечує можливість їх цілорічної циркуляції. Для інших вірусів необхідні додаткові механізми у вигляді іксодових кліщів і, можливо, персистенції в організмі хребетних. Ці механізми набувають все більшого значення в міру подальшого просування в полярних напрямках.

У межах тропічного поясу умови принципово змінюються за рахунок зимового періоду, коли температура нижче порогового значення, при якому можлива репродукція у членистоногих більшості арбовірусів. Це пояснює різке зменшення числа циркулюючих тут вірусів, зв’язаних з комарами. А кількість вірусів, адаптованих до іксодових кліщів зростає.

У субтропічному поясі за рахунок збільшення несприятливого зимового періоду число зв’язаних з комарами арбовірусів продовжує скорочуватися. Тут ще більше, ніж у тропіках, утруднене збереження вірусних популяцій у зимовий період. Зростає роль іксодових кліщів у резервації арбовірусів як у зимовий період, так і в умовах широко розповсюджених у субтропіках, де роль комарів суттєво знижується.

У помірному поясі період, сприятливий для активної циркуляції арбовірусів, дуже короткий, зв’язані з комарами арбовіруси в основному можуть зустрічатися на територіях, які граничать із субтропіками, причому і тут умови для активної циркуляції арбовірусів виникають не кожний сезон. Тривалий і суворий зимовий період надзвичайно затрудняє механізми перезимування. Найбільш ймовірне епізодичне занесення вірусної популяції перелітними птахами з місць зимівлі або механічне занесення комарів з повітряними масами. Останній варіант звичайно зустрічається у країнах з мусонним кліматом, що показано на моделі вірусу японського енцефаліту. Частіше тут утворюються сезонні вогнища. Проте у випадку адаптації - занесеної вірусної популяції до місцевих представників членистоногих (передусім іксодових кліщів) і хребетних можливе створення стійких вогнищ. Іксодові кліщі забезпечили вкорінення адаптованих до них арбовірусів на пташиних базарах в певній частині помірного поясу аж до границі із субарктичним поясом.

На півночі помірного поясу і, очевидно, в субарктиці є активні природні вогнища ряду адаптованих до комарів представників родини буньявірусів. Адаптація цих збудників відбувалася за рахунок зниження нижнього температурного порогу репродукції вірусів у комарах до 0-100 С з інтенсивною трансоваріальною передачею і з виживанням вірусної популяції в яйцях, відкладених інфікованими комарами восени.

В арктичному поясі на узбережжі гніздяться біля 30 видів птахів (головним чином морські колоніальні види). Проте, через відсутність іксодових кліщів і комарів тут немає умов для формування природних вогнищ арбовірусних інфекцій з трансмісивною передачею. Однак не виключається можливість адаптації деяких вірусів до інших шляхів передачі (контактний аерогенний, аліментарний).

Найбільша кількість арбовірусів (близько 240) виділена від комарів. Личинки комарів легко заражаються багатьма арбовірусами аліментарно. У комарів можливий також статевий шлях зараження. Ефективними переносниками ряду арбовірусів являються мокриці і москіти. З інших кровосисних комах треба назвати пташиних клопів, які паразитують на ластівках і слугують переносниками деяких тогавірусів. Іксодові кліщі являються ефективними переносниками і резервуаром біля 70 арбовірусів завдяки тривалому циклу метаморфозу (до 5-7 років), здатності до трансфазової і трансоваріальної передачі збудника. Вони поширені на всіх континентах. Особливо велике значення іксодових кліщів в умовах помірного поясу. Стійкі природні вогнища арбовірусних інфекцій виявлені на півночі Європи, Азії, Північної Америки та у високих широтах південної півкулі. На прибережних і острівних територіях високих широт обох півкуль розташовані численні гніздища морських колоніальних птахів - пташині базари. Облігатними паразитами цих птахів являються Ixodes uriae, Ixodes putus та Ixodes signatus, причому щільність популяцій господарів і паразитів величезна. З 1м2 вдається зібрати до 7000 кліщів. З аргасовими кліщами зв`язано біля 40 арбовірусів. Аргасові кліщі відносяться до кровососів, які підстерігають жертву у сховищі. Для них характерна полігамія, тобто властивість харчуватися на будь-якому хребетному - від рептилії до людини. Аргасові кліщі здатні до тривалого голодування (більше 9 років), життєвий цикл досягає 20-25 років. Ці властивості визначають можливість тривалого збереження арбовірусів в аргасових кліщах із виникненням виключно стійких природних вогнищ. Багато видів аргасових кліщів тісно пов’язано з птахами, що створює можливість трансконтинентального занесення арбовірусів, адаптованих до кліщів.

Значення хребетних в екології вірусів. Як зазначено вище, в екології більшої частини арбовірусів основну роль відіграють членистоногі. Періодичне включення в паразитарну систему третього члена - хребетного корисно для вірусної популяції, оскільки створює умови для збагачення її генофонду. Іноді включення теплокровних тварин у циркуляцію змінює хід еволюції арбовірусів і призводить до освоєння вірусною, популяцією нових екологічних ніш. Велике значення мають хребетні для вірусів, які ще не набули здатності до трансмісивної передачі або вже втратили її.

Птахи відіграють провідну роль не тільки в резервації вірусів у природних вогнищах, але й в транспортуванні на величезні відстані під час сезонних міграцій. В еволюційному плані птахи - один з найдревніших резервуарів збудників хвороб, в тому числі вірусної етіології. Мільярди мігруючих птахів порівнюють з гігантським насосом, який двічі в рік перекачує адаптованих до їх організму збудників з континенту на континент. Щільність популяцій багатьох видів дуже висока, що є важливою умовою розвитку епізоотії. В місцях зимівлі і на шляхах міграції здійснюються контакти між різними видами птахів, екологічно і географічно ізольованими один від одного під час гніздування. В ці періоди може відбуватися обмін вірусами, що циркулюють у різних біоценозах. Ряд видів птахів належить до синантропних, тісно контактуючи з людським житлом і домашніми тваринами. Це створює передумови для занесення збудників у синантропні біоценози і розвитку епізоотії, а потім епідемічних спалахів.

Птахи мають винятково важливе значення в резервації та поширенні арбовірусів. Від птахів та їх ектопаразитів виділено понад 100 арбовірусів, зокрема, віруси східного, західного і венесуельського енцефаломієлітів коней, японського енцефаліту, кліщового енцефаліту, лихоманки Західного Нілу, кримсько-конголезької геморрагічної лихоманки. У випадку адаптації деяких екзотичних арбовірусів до місцевих видів кліщів відбирається їх резервація й утворення стійких природних вогнищ. Включення в циркуляцію у сприятливу пору року комарів є передумовою виникнення епізоотичних і епідемічних спалахів. Птахи відіграють велику роль у циркуляції вірусів грипу А. Вони є основним резервуаром цього збудника у природі. Серед птахів встановлена широка циркуляція різких антигенних варіантів вірусу, в тому числі й епідемічних штамів. Птахи відіграють значну роль і у розповсюдженні вірусу ньюкаслської хвороби, яка завдає великих економічних збитків і відноситься до особливо небезпечних інфекцій. Крім домашніх птахів, цей збудник виділений від голубів, ворон, галок, шпаків, горобців, лебедів, папуг та інших видів.

Важливу роль в екології вірусів відіграють дикі ссавці. З кажанами зв’язано біля 40 арбовірусів. Окремі види кажанів подібно птахам здійснюють сезонні міграції, іноді на тисячі кілометрів. Кажани поширені практично всюди, крім полярних областей і деяких океанічних островів. Щільність їх популяцій висока, багато видів тяжіють до синантропних біоценозів. У кажанів розвивається тривала вірусемія, існує регулярна трансплацентарна передача вірусів. В умовах зимування (5-10°С) віруси місяцями зберігаються в їх організмі, нагромаджуючись переважно в бурому жирі. Всі ці обставини зумовлюють важливе епідемічне та епізоотичне значення кажанів у циркуляції й особливо в резервації адаптованих до них вірусів.

З гризунами встановлено зв’язок біля 100 арбовірусів. Поширення у всіх ландшафтних зонах і кліматичних поясах, висока щільність популяцій, тісні зв’язки з кровосисними членистоногими, висока чутливість до зараження, схильність до персистенції вірусів з їх трансплацентарною передачею, синантропність багатьох видів - все це визначає винятково важливе значення гризунів у підтриманні природних вогнищ арбовірусів.

Природні вогнища сказу в різних частинах світу підтримуються за рахунок лисиць, вовків, шакалів, кажанів та інших диких тварин. В екології деяких вірусів важлива роль належить домашнім тваринам. Щільність популяції господарів є однією з важливих умов спалаху вірусного захворювання. Сучасні тваринницькі господарства промислового типу високою концентрацією поголів’я підлягають загрозі виникнення епізоотії і створюють передумови для розвитку епідемічних спалахів.

Спільність збудників вірусних інфекцій людини і тварини. Арбовіруси. Здатність до ураження одними і тими ж або близькими вірусами людини і тварин особливо яскраво проявляється серед екологічної групи арбовірусів. Вона включає понад 500 видів, що належать до різних таксономічних груп. Арбовіруси є збудниками природно-вогнищевих інфекцій з трансмісивним шляхом передачі. Багато з них спричинюють серед сільськогосподарських тварин спустошливі епізоотії з великими економічними збитками (наприклад африканська чума коней, африканська чума свиней, інфекційна катаральна гарячка овець, лихоманка долини Ріфт, хвороба Найробі та інші). Не менше 100 арбовірусів, відомих на сьогоднішній день, здатні викликати захворювання у людини. Людина в більшості випадків являється тупиком у циркуляції вірусів, хоча існує ряд винятків (лихоманки жовта, москітна, денге та деякі інші), при яких в певні періоди переважає антропонозний цикл циркуляції. Клінічний прояв арбовірусних інфекцій у людини характеризується трьома основними синдромами: системна і, геморрагічна лихоманки та енцефаліт. Частота появи окремих синдромів і тяжкість їх прояву широко варіюють.

До арбовірусів належать представники 9 родин: тога -, флаві -, бунья -, рео -, рабдо-, пікорна -, покс -, параміксовірусів і вірусу АЧС.

Повільні інфекції — це персистенція вірусу, що характеризується його своєрідною взаємодією з організмом хазяїна, при якому, незважаючи на розвиток патологічного процесу, як правило, в одному органі чи в одній тканинній системі має місце багатомісячний чи навіть багаторічний період, після якого повільно, але неухильно розвиваються симптоми хвороби, які завжди закінчується летально.

Подібні інфекції здебільшого викликають представники родин Parvoviridae (алеутська хвороба норок, панлейкопенія кішок, ентерит норок), Retroviridae (підродина Lentivirinae) — аденоматоз овець і кіз, інфекційна анемія коней, вісна-маеді, прогресуюча пневмонія овець, синдром набутого імунодефіциту людини (СНІД). Повільні інфекції також викликають пріони.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!