Слабость, потливость, дрожь в руках и ногах, сердцебиение при гипогликемии
В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС.
Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния.
В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетическая потребность клеток ЦНС очень велика. Ткань мозга потребляет кислорода в 30 раз больше, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с этим симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.
В патогенезе гипогликемии решающим фактором является нарушение способности клеток ЦНС к утилизации глюкозы, такие гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы в крови, но при подавлении поступления глюкозы в клетку.
Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки.
В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, отмечаются угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.
Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, дрожью в руках и ногах, сердцебиением.
В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин - глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии.
Значительную роль в устранении гипогликемии путем саморегуляции играет гормон поджелудочной железы - глюкагон, который активизирует распад гликогена, в первую очередь в печени.
Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями.
Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.
Надо помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови b-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, основных субстратов кетоза.
В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при уровнях гликемии от 4 до 2 ммоль и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 ммоль/л и более, до нормального и даже несколько повышенного (5-7 ммоль/л).
E.A.Xoлoдoвa
