Церебро-васкулярный венозный тромбоз

Видео: венозный тромбоз

Церебро-васкулярный венозный тромбоз включает тромбоз дуральных синусов.

Этиология

Причинами могут быть разнообразные состояния. Наиболее часто встречающиеся приведены ниже [более подробный список см. ссылку103(с.1301)].

инфекции

обычно местные, напр., средний отит, синусит, перитонзиллярный абсцесс, параназальный синусит106

менингит

беременность и роды: см. ниже

использование пероральных противозачаточных средств

дегидратация и кахексия (марантический тромбоз): напр., при ожогах и кахексии на фоне онкологических заболеваний

сердечные заболевания (включая ХСН)

язвенный колит: различные (не обязательно внутричерепные) тромботические осложнения наблюдаются у 1% пациентов. Они являются причиной смерти больных в ?33% случаев (обычно в результате ТЭЛА)

узелковый периартериит

признаки серповидноклеточной анемии

травма (включая закрытую ЧМТ): см. ниже

иатрогении: напр., после радикальных операций на шее, трансвенозной установки водителя ритма, после краниотомии

злокачественные заболевания: включая миелопролиферативные процессы

состояния гиперкоагуляции (т.н. тромбофилия):

недостаточность протеина С или устойчивость к активированному протеину С

недостаточность антитромбина III

недостаточность протеина S

антифосфолипидные антитела: наблюдаются при целом ряде клинических синдромов, включая ишемические НМК, ТГВ, тромбоцитопению, СКВ (см. с.748)

пароксизмальная ночная гемоглобинурия

недостаточность плазминогена

системная красная волчанка (СКВ)

сахарный диабет (СД): особенно протекающий с кетоацидозом

гомоцистинурия: см. с.747

синдом Бехчета: см. с.84

в редких случаях после ЛП



Если отсутствует такая причина, как прием пероральных противозачаточных средств, то венозный тромбоз с большой вероятностью может свидетельствовать о наличии миелопролиферативного заболевания.

Беременность и роды

Наибольший риск наблюдается в первые 2 нед после родов. В серии ни в одном из случаев венозного тромбоза, произошедших после 16 д после родов, не удалось установить конкретную причину тромбоза. Частота ?1/10.000 родов.



Травма

Редкое последствие закрытой ЧМТ. Венозные тромбозы встречаются в ?10% боевых повреждений мозга. Могут наблюдаться при отсутствии переломов черепа. Подозрение на венозный тромбоз должно быть в тех случаях, когда имеются переломы или ранения, проходящие через синусы.

Частота вовлечения дуральных синусов и других вен

синусы

верхний сагиттальный синус (ВСС) и левый поперечный синус (каждый по 70%)

тромбоз нескольких синусов в 71%

нижний сагиттальный синус: редко, первый случай описан в 1997 г.

прямой синус

поверхностные корковые вены

система глубоких вен (напр., внутренняя вена мозга)

кавернозный синус: редко. Тромбофлебит кавернозного синуса может быть вызван сфеноидитом

Патофизиология

Венозный тромбоз приводит к ? венозного оттока от мозга и ? истинный МК в пораженной зоне. Венозный застой вызывает отек белого вещества. ? венозного давления может стать причиной кровоизлияния. Все эти процессы ведут к ? ВЧД. Очаговые симптомы могут быть обусловлены отеком и/или кровоизлиянием. Развивающийся в такой ситуации инфаркт мозга носит название венозного инфаркта.

Клинические проявления

Клинические проявления см. табл. 30-11. Патогномонических признаков нет. Многие жалобы и симптомы связаны с ? ВЧД. Клинические проявления могут не отличаться от псевдоопухоли мозга (см. с.471).

Табл. 30-11.

Клинические проявления тромбоза дуральных синусов

Видео: Жить здорово! Тромбы. Как от них избавиться? ( 24.03.2016)

* серия А: 20 молодых &112, серия В: 38 больных из Франции

Наблюдается частое сочетание с тромбоэмболическими поражениями др. органов.

Окклюзия передней a ВСС может не вызывать никаких симптомов. При более дистальной окклюзии вероятно развитие венозного инфаркта. Окклюзия средней части ВСС > ? мышечного тонуса от спастического геми- или тетрапареза до децеребрации. Тромбоз задних отделов ВСС > выпадения полей зрения или корковая слепота или же массивное НМК с отеком мозга и смертью. Окклюзия поперечного синуса может не вызывать никакого дефицита, если только нет гипоплазии синуса на противоположной стороне. В последнем случае проявления могут быть такими же, как и при окклюзии задних отделов ВСС.

Изолированная окклюзия ВСС не вызывает нарушений функций ЧМН за исключением затуманивания зрения и паралича отводящего (VI-го) нерва в результате ? ВЧД. Тромбоз в области устья яремной вены может вызывать компрессию нервов, проходящих через яремное отверстие, что проявляется осиплостью, афонией, затруднениями глотания и дыхания (см. Синдром Вернета, с.88).

Диагностика

Хотя «золотым стандартом» считается АГ, но МРТ, по-видимому, более точный метод. АГ часто используют для подтверждения диагноза.

КТ

КТ без КВ

Может быть нормальной в 10-20% случаев. Возможные изменения:

? плотности синусов и вен (высокоплотные сгустки в корковых венах вызывают «симптом жгутов», который является патогномоничным для венозного тромбоза. Встретился только у 2 из 30 пациентов)

петехиальные «пламенные» кровоизлияния (внутримозговые): наблюдаются в 20% случаев (подозрение на тромбоз синусов должно быть при наличии внутримозговых кровоизлияний нехарактерной для аневризм или «гипертонических» кровоизлияний локализации)

небольшие желудочки: наблюдались в 50% случаев

при тромбозе ВСС внутри синуса может быть треугольная зона ? плотности (некоторые авторы называют ее дельта-симптомом, но это вызывает путаницу с симптомом «пустой дельты», см. ниже) (также имеется путаница в тех случаях, когда очевидный симптом «пустой дельты» наблюдается без введения КВ- это бывает тогда, когда вокруг ВСС имеется кровь, т.е. после САК- такой симптом называют «ложным дельта-симптомом» или «псевдодельта-симптомом»121)

отек белого вещества

вышеописанные изменения наблюдаются с двух сторон

КТ с в/в КВ

при наличии КВ ТМО в области синуса может накапливать его. В 35% случаев она имела большую плотность, чем сгусток. В области стока синусов это приводит к изменениям, которые получили название симптома «пустой дельты»123 (однако, иногда их также называют дельта-симптомом)

КУ извилин наблюдается 32% случаев

? плотности глубоких вен (белого вещества) – отражение коллатерального кровотока

КУ в области намета (часто)

МРТ

В настоящее время МРТ является основным методом постановки диагноза и последующего наблюдения (показывает одновременно и сосудистые и паренхиматозные нарушения). Позволяет четко отличить окклюзированный синус от его врожденного отсутствия. Показывает отек мозга и подострые геморрагические изменения лучше, чем КТ. Позволяет определить давность сгустков (см. табл. 30-12). Возможность дополнительного проведения МРА ? эффективность исследования.

Табл. 30-12.

МРТ признаки разных стадий тромбоза синусов

Видео: Венозный тромбоз

Ангиография

Точность близка к МРТ, но МРТ имеет некоторые преимущества перед АГ (напр., при АГ может быть не виден гипоплазированный поперечный синус, или кровь, не содержащая КВ, при попадании в синус может симулировать дефект наполнения).

Возможные изменения:

незаполнение части синуса или дефект заполнения

? время циркуляции: в 50% случаев (для того, чтобы увидеть вены, могут потребоваться отсроченные снимки)

культя или необычные коллатерали

Люмбальная пункция

Начальное давление обычно ?. ЦСЖ может быть кровянистой или ксантохромной.

Анализы крови

Позволяют выявить предрасполагающие состояния в тех случаях, когда этиология тромбоза неизвестна. Некоторые полезные тесты: выявление тромбофилии (уровни протеинов С и S, антифософлипидные антитела), а также специфических состояний (общий анализ крови, уровень фактора II, уровень сывороточного гомоцистина, набор тестов для выявления пароксизмальной ночной гемоглобинурии, щелочная лейкоцитарная фосфатаза).

Ультразвук

Может быть полезен для выявления тромбоза ВСС у новорожденных124.

Лечение

Должно быть агрессивным, поскольку шансы для восстановления мозга вероятно больше, чем при инсультах, вызванных артериальными окклюзиями. Лечение затруднено в связи с тем, что мероприятия, которые должны ликвидировать тромбоз (напр., использование антикоагулянтов) имеют тенденцию ? риск возникновения геморрагических инфарктов (риск которых и так уже ?, а мероприятия, которые ? ВЧД приводят к ? вязкости крови, т.е. > к ? свертываемости.

Специальные мероприятия

коррекция имеющихся нарушений в тех случаях, когда это возможно (напр., АБ при инфекции)

гепарин (системное введение) (дозировки см. с.30): особенно, если имеется синдром диссеминированного свертывания (СДС). В нескольких исследованиях было показано, что при использовании гепарина смертность ниже, чем при лечении без него125-127. В отношении длительности лечения и необходимости последующего использования варфарина единого мнения нет. Успешность лечения может быть выше, если его начинают до того, как состояние больного станет критическим

не следует назначать стероиды (? фибринолиз, ? коагуляцию)

контроль гипертонии

противосудорожные препараты (ПСП) для контроля припадков

контроль ВЧД в тех случаях, когда состояние больного продолжает ухудшаться: предпочтительной является ветрикулостомия, но если больной получает гепарин, то требуется осторожность

активная гидратация насколько это позволяет сделать уровень ВЧД

мероприятия по ? ВЧД: в общем назначения должны быть прямо противоположны таковым при коррекции травматической внутричерепной гипертензии, поскольку диуретики > гипертоничность крови > ? вязкости > ? свертываемости

возвышенное положение изголовья кровати

гипервентиляция

дренаж ЦСЖ

пентобартибаловая кома

гиперосмолярные вещества и/или петлевые диуретики должны использоваться в последнюю очередь. Для замещения потерь жидкости и предотвращения дегидратации используйте изотические в/в р-ры (целью является обеспечение гипертонической нормоволемии)

тромболитическая терапия: можно вводить системно или непосредственно в окклюзированный синус120,128 с последующим назначением гепарина

урокиназа115,128 или стрептокиназа

в/в активатор тканевого плазминогена (рАТП): на животных получены обнадеживающие результаты129, но сообщений об использовании у людей нет

если все вышеприведенные мероприятия не дали эффекта, то можно прибегнуть к:

декомпрессивной краниотомии ( ± с декомпрессивной лобэктомией): это может способствовать ? ВЧД, но может не улучшить исходы

ИЛИ

прямое вмешательство на тромбированном синусе: прямая операция в том случае, когда несмотря на все проводимые мероприятия наблюдается нарастание неврологического дефицита, или если ВЧД не поддается контролю (т.е. неэффективность консервативного лечения) (см. ниже)

декомпрессия зрительного нерва для предупреждения потери зрения в результате отека диска зрительного нерва

долговременное лечение ?3-6 мес гепарином и/или варфарином после разрешения острых симптомов

Прямое хирургическое лечение

Показано в редких случаях. Тромбэктомия и реконструкция синуса являются технически возможными, но при этом часто бывает ретромбоз. Операция может быть показана для удаления абсцесса.

Техника прямого вмешательства на верхнем сагиттальном синусе

Обнажают значительный фрагмент синуса. Для операции необходимо заготовить достаточное кол-во крови. Требуется хороший венозный доступ с иглой большого диаметра. Следует иметь шунт для синуса: специально сделанный или импровизированный шунт из детской анодной эндотрахеальной трубки с манжетками на обоих концах, покрытой снаружи и изнутри высоковакуумным силиконом. Шунт стерилизуют газом непосредственно перед операцией. Также необходимо подготовить материал для реконструкции синуса. Для этого используют 20 см большой подкожной вены бедра (при использовании артерий наблюдается высокая частота фиброза- опыта использования синтетических материалов нет). Вену растягивают гепаринизированным ФР- ее следует правильно ориентировать с учетом расположения клапанов].

Перевязку синуса можно производить только в тех случаях, когда окклюзия приходится на некритический участок синуса (ВСС кпереди от роландовой вены, недоминантный поперечный или сигмовидный синус, небольшие синусы на основании черепа).

Для контроля кровоточения можно сдавить дистальный конец синуса или раздуть введенный катетер Фогарти и/или использовать шунт. Катетер Фогарти можно либо непосредственно ввести в синус или ввести катетер Фогарти #7 через небольшое отверстие в синусе проксимальнее места кровотечения, что позволит осуществить остановку кровотечения.}

Прогноз

Летальность: ?30% (пределы 5-70%) (во французской серии118 10%).

Неблагоприятные прогностические факторы: кома, пожилой или младенческий возраст, быстрое неврологическое ухудшение, очаговая симптоматика.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!