Констриктивный перикардит
Констриктивный (сдавливающий) перикардит (от лат. сonstrictio — сдавление) характеризуется утолщением листков перикарда, облитерацией его полости, нередко кальцификацией перикарда, что приводит к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения камер сердца.Наиболее частыми причинами развития констриктивного перикардита являются (Е. Braunwald):
• туберкулезый перикардит-
• гнойный перикардит-
• перикардит при ревматических болезнях (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.)-
• посттравматический перикардит-
• послеоперационный перикардит (после операций на сердце)-
• перикардит вследствие лечебного радиационного облучения средостения-
• перикардит, развивающийся на фоне гистоплазмоза-
• опухолевый перикардит-
• острый вирусный (идиопатический) перикардит-
• перикардит при уремии, леченной гемодиализом и др.
Туберкулез как причина констриктивного перикардита встречается, вероятно, более чем у 1/2 больных, ревматическое поражение сердечной сорочки — в 15–20% случаев, травма сердца (в том числе послеоперационная) — в 10% и стрептококковая инфекция — еще в 5–10% (Р.Ш. Саитгареев, 2002). В последние годы большую роль в возникновении констриктивного перикардита отводят вирусному, или идиопатическому поражению перикарда.
Таким образом, констриктивный (сдавливающий) перикардит в большинстве случаев — это возможный неблагоприятный исход любого острого экссудативного перикардита (серозного, серозно-фибринозного, гнойного и т.д.). Как известно, в большинстве случаев процесс заживления экссудативного перикардита заканчивается практически полным рассасыванием воспалительного выпота. Иногда в силу разных причин этого не происходит и начинается организация выпота с образованием фиброзных перикардиальных спаек (сращений) между утолщенными листками перикарда (адгезивный, или слипчивый перикардит), а в дальнейщем — с постепенной частичной или полной облитерацией полости перикарда (констриктивный, или сдавливающий перикардит) (см. рис. 12.1). В результате образуется плотный рубец, который окружает сердце со всех сторон, сдавливает его и ограничивает диастолическое наполнение камер сердца. При длительном хроническом течении констриктивного перикардита возникает выраженная кальцификация перикарда. В этих случаях сердце окружено еще более жестким известковым панцирем, образуется так называемое “панцирное сердце”. Процесс рубцевания и кальцификации может захватывать субэпикардиальные слои миокарда, в том числе в области локализации КА, диафрагмальной поверхности сердца и атриовентрикулярной борозды.
Следует помнить, что констриктивный перикардит может явиться следствием не только выпотного (экссудативного) перикардита, но и фибринозного воспаления сердечной сорочки, т.е. сухого перикардита, хотя это происходит достаточно редко.
Особенности изменений гемодинамики
Основной причиной тяжелых гемодинамических расстройств у больных констриктивным перикардитом является выраженное нарушение диастолического наполнения обоих желудочков, обусловленное наличием преграды, создаваемой на пути диастолического потока крови ригидным перикардом. В отличие от тампонады сердца при констриктивном перикардите наполнение желудочков происходит в очень короткий промежуток времени, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов, что на югулярной флебограмме или кривой давления в ПП (рис. 12.19) проявляется крутым Y-спадом (“Y-коллапсом”), свидетельствующим о быстром опорожнении ПП. Как только объем желудочка достигает своего предела, обусловленного ригидным перикардом, наполнение желудочков внезапно прекращается. Таким образом, при констриктивном перикардите желудочки наполняются кровью в течение очень короткого времени — в период ранней диастолы- все остальное время такого наполнения не происходит. В силу этого кривая внутрижелудочкового давления при констриктивном перикардите (рис. 12.20, а) приобретает своеобразный вид, напоминающий символ, обозначающий “квадратный корень”: быстрое наполнение желудочка, характеризующееся скачкообразным подъемом давления в нем, сменяется горизонтальной “изолинией” (“диастолическое заполнение и плато”).
Напомним, что при тампонаде сердца, обусловленной скоплением экссудата в полости перикарда, наполнение ПЖ также затруднено, но продолжается в течение всей диастолы (замедленно), в связи с чем на кривой давления в ПП отсутствует “Y-коллапс” (рис. 12.19, б), а на кривой внутрижелудочкового давления определяется пологий замедленный подъем давления в желудочке (рис. 12.20, б). Эти принципиальные отличия имеют значение в формировании некоторых особенностей клинической картины заболевания.
Видео: Жидкость SOK (from sokvape.ru) | холодный как сердце твоей бывшей
Рис. 12.19. Югулярная флебограмма, зарегистрированная у больного констриктивным перикардитом (а) и пациента с тампонадой сердца, осложнившей экссудативный перикардит (б)
Видео: Сердце - 2, народные методы.
Рис. 12.20. Кривая давления в ЛЖ, зарегистрированная у больного констриктивным перикардитом (а) и пациента с тампонадой сердца, осложнившей экссудативный перикардит (б). Объяснение в текстеНарушение диастолического наполнения камер сердца приводит к трем основным гемодинамическим следствиям:1. Уменьшению ударного объема сердца, сопровождающемуся снижением АД и нарушением перфузии периферических органов и тканей. Характерно, что функция миокарда при этом долгое время остается нормальной. 2. Повышению диастолического давления в обоих желудочках, среднего давления в предсердиях и давления в венах большого круга кровообращения. Иными словами, речь идет о выраженном застое крови в большом круге кровообращения. Важнейшими особенностями такого застоя крови являются:
• преобладание симптомов надпеченочной портальной гипертензии (асцит, гепатомегалия, спленомегалия и др.), что связывают с сужением печеночных вен перикардиальными сращениями-
• умеренно выраженные периферические отеки-
• отсутствие или слабая выраженность застоя в малом круге кровообращения, несмотря на высокое давление в ЛП и КДД ЛЖ. Это объясняется уменьшением ударного выброса ПЖ и, соответственно, развивающейся гиповолемией малого круга кровообращения.
3. Наличию малых или нормальных размеров желудочков сердца (“малое сердце”).Запомните
Констриктивный перикардит характеризуется следующими особенностями гемодинамики:1.Нарушением диастолического наполнения обоих желудочков, сопровождающимся повышением КДД в желудочках и среднего давления в предсердиях, а также сохранением нормальной сократимости желудочков.2.Повышением венозного давления и застоем крови в большом круге кровообращения, преимущественно в системе воротной вены (надпеченочная портальная гипертензия).3.Отсутствием венозного застоя крови в легких.4.Уменьшением ударного объема и тенденцией к снижению АД и перфузии периферических органов и тканей.5.Малыми или нормальными размерами желудочков сердца.Жалобы
Клинические проявления констриктивного перикардита связаны с перечисленными выше гемодинамическими нарушениями. В типичных случаях характерно наличие так называемой “триады Бека”:
• высокого венозного давления-
• асцита-
• “малого тихого сердца”.
Скорость формирования развернутой клинической картины констриктивного перикардита колеблется от 1 месяца до нескольких лет с момента возникновения выпотного перикардита.
У больных констриктивным перикардитом довольно рано появляются симптомы, связанные с низким сердечным выбросом: слабость, быстрая утомляемость, сердцебиения (тахикардия) и т.п. Вначале эти симптомы появляются только во время физической нагрузки, а затем и в покое.
К этим симптомам вскоре присоединяется одышка, возникающая, как правило, при физической нагрузке. В покое ощущение нехватки воздуха выражено слабо. Как было сказано выше, причиной возникновения одышки являются не столько застойные явления в легких, которые в целом не характерны для констриктивного перикардита, сколько снижение объема крови, поступающей в легочную артерию, что приводит к изменению перфузионно-вентиляционных соотношений в легких и нарушению газового состава крови. По понятным причинам эти явления усугубляются на фоне физической нагрузки, что связано, главным образом, с развивающейся тахикардией, выраженным укорочением диастолы и критическим уменьшением диастолического наполнения желудочков и сердечного выброса.
Характерно, что в отличие от сердечной недостаточности, одышка при констриктивном перикардите, как правило, не нарастает в горизонтальном положении больного, т.е. отсутствуют признаки ортопноэ. Важно отметить, что приступы сердечной астмы и отек легких практически не встречаются при констриктивном перикардите.
Повышение венозного давления и связанный с этим застой крови в венозном русле большого круга кровообращения сопровождаются жалобами на увеличение живота в объеме (асцит), чувство тяжести в правом подреберье (гепатомегалия). Позже появляются отеки на ногах. Диспепсические явления (анорексия и др.), а также снижение массы тела объясняются, прежде всего, нарушением функции печени.
Осмотр и исследование органов брюшной полости и легких
В далеко зашедших случаях заболевания обращают на себя внимание выраженное похудание больного и цианоз. При значительном сдавлении устья верхней полой вены лицо становится одутловатым, шея выглядит утолщенной, отечной, кожа лица и шеи приобретает выраженную цианотическую окраску, вены шеи набухшие. Отек и цианоз распространяются на голову и плечи (рис. 12.21, см. цветную вклейку). Такой симптомокомплекс, получивший название “воротник Стокса”, свидетельствует о существенном нарушении кровотока по верхней полой вене и встречается не только при констриктивном перикардите, но и при других заболеваниях, сопровождающихся сдавлением вены, например, при раке легкого или опухоли средостения и т.п.
Самый характерный и постоянный внешний признак констриктивного перикардита, выявляемый при объективном исследовании, — это выраженный асцит и гепатомегалия, являющиеся следствием надпеченочной портальной гипертензии. Последняя развивается не только в результате повышения ЦВД, но и вследствие сдавления печеночных вен у места их прохождения через париетальный листок сердечной сумки. Печень увеличена значительно, особенно ее левая доля. Печень плотная, болезненная при пальпации. К другим проявлениям портальной гипертензии относятся развитие венозных коллатералей (портокавальных анастомозов) на передней брюшной стенке и спленомегалия.
Следует подчеркнуть, что асцит и выраженная гепатомегалия обычно предшествуют появлению отеков на ногах, что также является очень характерным признаком констриктивного перикардита. Часто именно эти два симптома (асцит и гепатомегалия) преобладают в клинической картине заболевания, напоминая клинические проявления цирроза печени (“псевдоцирроз” Пика).
Так же как и при тампонаде сердца, несмотря на значительные гемодинамические нарушения и наличие одышки, признаков застойных явлений в легких у больных констриктивным перикардитом выявить, как правило, не удается.
Исследование сердца и сосудов
Важными признаками констриктивного перикардита являются расширение и набухание шейных вен, сохраняющиеся даже после интенсивной терапии диуретиками. При этом, в отличие от случаев тампонады сердца, хорошо заметна пульсация вен, в частности, их диастолический коллапс (симптом Фридрейха), что отражает характерную для констриктивного перикардита форму кривой давления в ПП и югулярных венах, в частности, очень крутую и глубокую волну Y (“Y–коллапс”), механизм возникновения которой был описан выше (см. рис. 12.19).
Констриктивный перикардит, пожалуй, единственное заболевание, при котором ЦВД достигает столь высоких значений (200–300 см. вод. ст.). Причем венозное давление и, соответственно, набухание шейных вен заметно увеличиваются на вдохе (симптом Куссмауля). Известно, что во время вдоха развивается отрицательное внутриплевральное давление, что приводит к увеличению притока крови к правому сердцу. В норме это сопровождается некоторым спадением вен, поскольку кровь более интенсивно заполняет ПП и ПЖ, обладающие нормальной сократимостью и диастолическим тонусом. При констриктивном перикардите объем диастолического наполнения строго лимитирован перикардиальным рубцом, окружающим сердце. Поэтому усиление венозного притока крови к крупным венам не сопровождается более активным расслаблением камер сердца, и венозное давление еще больше возрастает на вдохе.
При пальпации сердца верхушечный толчок, как правило, обнаружить не удается, отсутствует и эпигастральная пульсация. При глубоком вдохе иногда может определяться необычное систолическое западение или втяжение нижней части грудины и межреберных промежутков. Этот феномен указывает на наличие спаек между наружным листком перикарда и передней стенкой грудной клетки и диафрагмой.
Границы сердца в большинстве случаев не расширены. Интересно, что при перемене положения тела (например, при повороте больного на левый бок), границы сердца не смещаются, поскольку неподвижный рубцовый панцирь, в который заключено сердце, фиксирован к средостению.
При аускультации I и II тоны глухие. Часто определяется трехчленный ритм (ритм галопа), образованный дополнительным патологическим III тоном, который определяется в самом начале диастолы (см. рис. 12.19, а и 12.20, а). Это так называемый “перикард-тон” или “тон броска”. Он возникает в результате внезапной остановки диастолического потока крови из предсердий в желудочки, обусловленной наличием рубцово измененного и ригидного перикарда. Перикард-тон обычно отличается большой интенсивностью.
Систолическое и пульсовое АД обычно понижены. В отличие от тампонады сердца, парадоксальный пульс при констриктивном перикардите встречается достаточно редко (не более чем в 20–25% случаев).
Электрокардиограмма
На ЭКГ в типичных случаях выявляется триада признаков:
• низкий вольтаж комплекса QRS-
• отрицательные и двухфазные зубцы Т во всех стандартных и грудных отведениях-
• расширенный высокий зубец Р или фибрилляция предсердий.
Мерцательная аритмия встречается у 1/3 больных констриктивным перикардитом. Если имеется вовлечение в патологический процесс миокарда желудочков или АВ-борозды, на ЭКГ могут появляться признаки внутрижелудочковых или атриовентрикулярных блокад.
Рентгенологическое исследование
При рентгенологическом исследовании обычно обнаруживается ряд важных диагностических признаков:
• относительно маленькое или нормальное сердце (точнее, желудочки) при одновременном увеличении размеров предсердий-
• отсутствие “талии” сердца и дифференциации дуг в связи с характерным выпрямлением контуров сердца-
• неровность контуров сердца в связи с наличием многочисленных сращений перикарда-
• обызвествление перикарда, обнаруживаемое примерно у 1/3 больных констриктивным перикардитом.
Катетеризация
На кривой давления в ПП определяются отрицательная Х-волна и особенно глубокая и крутая отрицательная Y–волна (“Y–коллапс”), отражающая быстрое, но кратковременное движение крови из предсердий в желудочки в самую раннюю фазу диастолы. Одновременно на кривой давления в желудочке определяется феномен “диастолического заполнения и плато”, т.е. кривая давления имеет вид квадратного корня (см. рис. 12.20, а).
Важным признаком является повышение давления в ПП и выравнивание диастолического давления в ПП, ПЖ, легочной артерии, а также давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА). Обычно разница между величинами диастолического давления в этих камерах сердца не превышает 5 мм рт. ст. Характерно, что при констриктивном перикардите среднее давление в ПП не снижается на вдохе.
При изучении систолической функции ЛЖ обращает на себя внимание снижение величины УО при сохраненной ФВ. Сердечный выброс (МО) обычно нормальный за счет высокой частоты сердечных сокращений (ЧСС).
Югулярная флебограмма
В отличие от больных с тампонадой сердца, при констриктивном перикардите на югулярной флебограмме выявляется глубокая отрицательная Y–волна (“Y–коллапс”), отражающая быстрое, но кратковременное наполнение ПЖ во время фазы быстрого наполнения желудочка (см. рис. 12.19, а), механизм которого описан выше.
Эхокардиографическое исследование
Эхокардиографическое исследование позволяет не только выявить морфологические изменения перикарда, характерные для констриктивного перикардита, но и количественно оценить гемодинамические изменения, обусловленные сдавлением сердца. В типичных случаях у больных констриктивным перикардитом при эхокардиографическом исследовании выявляются следующие признаки:
1. Утолщение, значительное уплотнение и сращение листков перикарда. Эхонегативное пространство между листками заполнено негомогенной слоистой массой, менее эхоплотной, чем сам перикард. Эта слоистая масса как бы склеивает оба листка перикарда (адгезия), поэтому во время сердечного цикла наблюдается одинаковое параллельное переднезаднее движение листков перикарда и эпикарда.
2. Отсутствие движения миокарда ЛЖ после короткого раннего диастолического наполнения. Этот признак соответствует глубокой Y–волне на югулярной флебограмме или кривой давления в ПП.
3. Нормальные или уменьшенные размеры желудочков и умеренная дилатация предсердий.
4. Недостаточное коллабирование нижней полой вены (менее 50%) после глубокого вдоха, свидетельствующее о высоком венозном давлении.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
