Патогенез

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Кривая объем–давление смещается вверх и влево (рис. 2.53), свидетельствуя о том, что для получения того же конечно-диастолического объема необходимо большее давление наполнения, чем в норме. Поэтому первым закономерным следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса.

Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек, которые подробно описаны в разделе 2.1.Рис. 2.53. Зависимость КДД от КДО ЛЖ при диастолической форме ХСН.

Диастолическая СН характеризуется значительноболее крутым подъемом кривой, чем у здоровыхлиц или больных с систолической ХСН.Объяснение в тексте

Как известно, поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы (см. рис. 1.25–1.27):

o в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60–75% всего диастолического объема крови-

o в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (около 25% от общего объема крови).

Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается “рестриктивный” тип диастолической дисфункции (подробнее — см. ниже).

Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, в частности, развитию фибрилляции и трепетания предсердий.

Наконец, третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

Следует заметить, что в отличие от систолической ХСН, для которой на самых ранних стадиях заболевания характерно расширение ЛЖ, для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца.Запомните

Наиболее характерными гемодинамическими следствиями диастолической ХСН являются:

1. Рост конечно-диастолического давления в желудочке при нормальных или малоизмененных значениях СИ и ФВ.

2. Изменение структуры диастолического наполнения желудочка и перегрузка левого предсердия (его дилатация и повышение давления в нем).

3. Повышение давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

4. Отсутствие заметной дилатации ЛЖ.

Так же как и при систолической ХСН, диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения так или иначе способствуют активации нейрогормональных систем организма — САС, РААС и АДГ-вазопрессина. Это способствует задержке Nа+ и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам.

Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. Это сопровождается падением сердечного выброса, еще большим снижением толерантности к физической нагрузке и застоем крови в легких. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ и со временем присоединяются признаки правожелудочковой СН. Следует, правда, отметить, что для диастолической ХСН больше характерно преобладание левожелудочковой недостаточности<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!