Болезни мышцы сердца.миокардиты (шифр 140)

Некоронарогенная патология миокарда - группа болезней, не связанных с ишемической, гипертонической болезнью, ревматической лихорадкой, приобретенными и врожденными пороками сердца. Болезненность составляет 18-29 случаев на 100 000 населения.

Понятие «миокардит» включает группу поражений миокарда, обще патологической основой которых является воспаление в его классической форме. Морфологический критерий - воспаление - является абсолютным в идентификации миокардита.

Этиология. Инфекция, вызванная Коксаки-вирусом, осложняется миокардитом в 2-3% случаев, при гриппе и других ОРВИ - в 0,8-1% случаев. Бактериальные (в т.ч. дифтерийные), паразитарные, прото-зойные миокардиты встречаются в 4-8 раз реже, чем вирусные. Предшествующая миокардиту стрептококковая инфекция регистрируется у 3-4% перенесших ее лиц. Каждый четвертый случай миокардита не поддается этиологической расшифровке.

Патогенез, патологическая анатомия. Возбудитель и (или) его токсины повреждают кардиомио-циты, за этим следует воспалительная инфильтрация интерстиция. В исходе воспаления развивается фиб-ропластическая реакция, заканчивающаяся очаговым или диффузным кардиосклерозом. Иммунопатологический механизм соответствует клиническому эквиваленту в виде хронического миокардита без установленной этиологии и миокардитам при диффузных болезнях соединительной ткани.

Клиника. В амбулаторной практике чаще встречаются миокардиты с нетяжелым течением. Они возникают интраинфекционно при ОРВИ, ангине либо через несколько дней после купирования острой инфекции. Жалобы больных сводятся к давящим, сжимающим болям в области сердца, одышке при ходьбе и нагрузке, слабости. Границы относительной сердечной тупости меняются незначительно. Тоны сердца ослаблены, особенно 1-й тон на верхушке. На верхушке сердца, в зоне Боткина выслушивается негрубый «мышечный» систолический шум. Пульс с тенденцией к тахикардии, реже определяется брадикарДИЯ.

Вирусные миокардиты не всегда бывают изолированными, в патологический процесс при них могут вовлекаться эндокард и перикард. Коксаки-вирусный миокардит по течению может быть острым фатальным, острым с исходом в выздоровление, подострым и хроническим. Болезнь развивается после латентного периода, продолжающегося 3-4 нед. Клиника определяется сочетанием выраженного сердечного болевого синдрома с симптомами бивентрикулярной сердечной недостаточности.

Характерно раннее присоединение экссудативного перикардита, эндокардита митрального и аортального клапанов, пристеночного эндокардита с исходом в фиброэластоз. Исход хронических форм болезни определяется степенью гипертрофии миокарда, при достаточном развитии которой в течение многих лет симптоматика сердечной недостаточности может не развиваться. При выраженном миокардитическом кардиосклерозе, особенно в сочетании с клапанными пороками сердца, фиброэластозом эндокарда, констриктивным перикардитом, течение болезни неблагоприятное, сердечная недостаточность рано проявляется и плохо поддается лечению.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидле-ра - наиболее тяжелый вариант миокардита с неизвестной этиологией. Ведущие симптомы болезни - рефрактерная бивентрикулярная сердечная недостаточность, кардиомегалия, аритмии и блокады сердца, тромбоэмболии.

Электрокардиограмма при миокардитах, как правило, меняется. Нарушения темпа, ритма и проводимости типичны для этого заболевания. П.Н. Юренев- Л.М. Рахлин настойчиво обращали внимание врачей на динамичность изменений ЭКГ при миокардите в отличие от кардиосклероза. На собственном опыте мы многократно убеждались, что однократно записанная ЭКГ при миокардитах малоинформативна. Текущему воспалительному процессу в миокарде соответствует быстрая, иногда в днях, смена ЭКГ-симптоматики: преходящие аритмии, блокады сердца на фоне «диффузных мышечных изменений» с низким зубцом ? и слабой депрессией интервала S-T.

При вовлечении в патологический процесс перикарда (миоперикардит) шум трения перикарда выявляется лишь в 10-25% случаев. На ЭКГ определяется элевация интервала S-T (конкордантная по отношению к комплексу QRS). Через 4-10 дней интервал S-T снижается, появляются отрицательные зубцы Т. Структура ЭКГ восстанавливается в течение 1-2 мес.

При эхо кардиографическом исследовании уже в раннем периоде миокардита определяется снижение скорости расслабления миокарда в фазу быстрого наполнения, редуцированного наполнения левого желудочка. Увеличиваются остаточные объемы крови, уменьшается фракция выброса, снижаются эхокар-диографические индексы, характеризующие миокар-диальный компонент функции левого желудочка -степень укорочения передне-заднего размера в период систолы и скорость циркулярного укорочения волокон миокарда.

При тяжелых миокардитах, протекающих с кардиомегалиеЙ, достоверно увеличиваются конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка, масса его миокарда, резко уменьшаются фракции выброса, степень укорочения передне-заднего размера левого желудочка в период систолы и скорость циркулярного укорочения волокон миокарда.

Лабораторная диагностика. Для доказательства вирусной этиологии заболевания выделяется «причинный» вирус из смывов носоглотки, крови и кала с помощью посева материала на куриные эмбрионы. При гриппе можно воспользоваться люминесцентной микроскопией мазков-отпечатков слизистой оболочки носа, окрашенных противогриппозной сывороткой, меченой изоцианатом флюоресцеина. Метод «парных сывороток» основан на исследовании антител в крови больных к выделенному вирусу в остром периоде болезни и в период реконвалесценции. Диагностическое значение имеет повышение титра антител в 4 и более раза. Антитела определяются реакцией связывания комплемента или задержки тема ггл юти нации.

Лабораторная диагностика бактериальной инфекции осуществляется с помощью положительных результатов посева из носоглотки при одновременном повышении титра антител в динамике болезни (вариант метода «парных сывороток»). При подозрении на токсоплазмозную природу миокардита можно воспользоваться реакцией непрямой иммунофлюоресценции, реакцией связывания комплемента, внутрикожной аллергической пробой с ток-соплазмином.

Лабораторными признаками аллергического генеза миокардита считаются патологическая протеиног-рамма (высокий проценту-глобулинов), изменение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров в иммуно-грамме, высокие цифры иммуноглобулинов классов М, J и циркулирующих иммунных комплексов.

Маркерами поражения кардиомиоцита являются повышенные показатели активности «миокарди-альных» ферментов КФК, MB КФК, ГБД, антител к миозину, миоглобину.

Показателями активности воспалительного процесса в интерстиции миокарда являются СОЭ, гли-козаминогликаны сыворотки крови, хлорнораствори-мый мукопротеин. Динамику формирования миокар-дитического кардиосклероза можно оценить с помощью определения оксипролина и оксилизина в сыворотке и плазме крови и их экскреции с мочой.

Классификация. По этиологии: вирусные (при гриппе, вирусных гепатитах, полиомиелите, опоясывающем лишае), бактериальные (при дифтерии, брюшном тифе, скарлатине, ангине), риккетсиозные (при сифилисе, лептоспирозе), протозойные (при трипаносомиазе), паразитарные (при трихинеллезе, эхинококкозе, филариатозе)- неинфекционные - аллергические, радиационные, токсические.

Я.Л. Рапопорт по морфологии систематизировал миокардиты на паренхиматозные (дистрофические), воспалительно-инфильтративные, некротические (деструктивные), гигантоклеточные, смешанные- по развитию и течению на острые (злокачественные), острые с исходом в кардиосклероз, хронические рецидивирующие, первично-хронические (без острого начала). С клинических позиций важно, что существуют рецидивирующие и первично-хронические, а также некротизирующие (с некоронарогенными некрозами миокарда) миокардиты.

Тяжесть болезни: миокардит по течению бывает тяжелым, средней тяжести, легким.

Ю.И. Новиков миокардиты с нормальными размерами сердца отнес к легким, с преходящим увеличением сердца, но без сердечной недостаточности -к сред нетяжелым, а миокардиты с кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью, кардиоген-ным шоком - к тяжелым.

Миокардиты средней тяжести и тяжелые могут протекать в виде миоперикардита. Миокардит может быть одним из симптомов системного страдания красной волчанки, ревматоидного артрита, трансплантационной болезни.

Наконец, нельзя не рассмотреть в классификации варианты, когда этиология миокардита не уточнена. В таких случаях мы считаем допустимым использование термина «инфекционный», «инфекци-онно-аллергический»,« неспецифический» миокардит.

Примеры формулировки диагноза

• Коксаки-вирусный миокардит, подострый,средней тяжести. Экстрасистолия. СН 1 ф. кл.

• Постангинный стрептококковый миокардит,острый, тяжелое течение. Пароксизмальная мерцательная аритмия. СН 2 ф. кл. (Н 1 ст.).

• Эховирусный рецидивирующий миокардит (2-я атака), средней тяжести. СН 1 ф. кл.

• Лекарственная болезнь, тяжелая форма: миокардит, некоронарогенные некрозы миокарда, СН 1 ф. кл. Холестатический гепатит. Непереносимость антибиотиков тетрац и клинового ряда.

• Неспецифический инфекционный миокардит,острый, средней тяжести. СН 1 ф.кл.

Психологический и социальный статус формулируются в соответствии с общими принципами.

Дифференциальная диагностика

В соответствии с требованиями классификации болезней мышцы сердца ВОЗ, диагноз миокардита может обсуждаться после исключения системной артериальной и легочной гипертонии, ишемической болезни сердца, врожденных пороков сердца и изменений миокарда при заболеваниях других органов.

При проведении дифференциального диагноза можно воспользоваться диагностическими критериями миокардита. Согласно предложению кардиологической ассоциации (Нью-Йорк, США) ими являются: наличие инфекции, доказанной клинически и (или) лабораторно (включая выделение возбудителя, динамику титров антител, лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), или другого основного заболевания в сочетании с:

• синусовой тахикардией (реже брадикардией)-

• ослабленным первым тоном сердца-

• нарушением ритма сердца, ритмом галопа-

• патологическими изменениями ЭКГ (включая нарушение реполяризации, ритма, проводимости)-

• повышением активности сывороточных энзимов (ЛДГ, ЛДГ1/ЛДГ2, ГБД, КФК)-

• кардиомегалией при рентгенологическом исследовании-

• застойной сердечной недостаточностью.

Миокардит с тяжелым течением (типа Фидлеровского) приходится дифференцировать с рядом заболеваний: инфарктом миокарда, ревматическим митральным пороком сердца, экссудативным и слипчивым перикардитом, диффузными болезнями соединительной ткани, саркоидозом, амилоидозом, эндомиокардиальным фиброзом, первичными и метастатическими опухолями миокарда, застойной кардио-миопатией.

• Миокардит и инфаркт миокарда. Критерии возраста, выраженные прекардиальные боли, острая левожелудочковая недостаточность в дифференциально-диагностическом плане ненадежны.Однако при инфаркте миокарда острая левожелудочковая недостаточность возникает при нормальных или малоизмененных размерах сердца,а не на фоне кардиомегалии, как при тяжелом миокардите.Изменения ЭКГ при однократной записи могут быть идентичными у больных инфарктом миокарда и миокардитом. Это патологический зубец Q и даже комплекс QS, элевация интервала S-T, отрицательные зубцы Т.Закономерная динамика ЭКГ, свойственная инфаркту миокарда, не характерна для миокардита, так же как и «перекрест» лейкоцитоза и СОЭ.Гиперферментемия КФК, MB КФК, ЛДГ,ЛДГ1, ГБД выявляется при обеих болезнях, однако динамика с «пиками» ферментной активности на 24-48 ч от начала болезни с последующим резким снижением характерна только для инфаркта миокарда.Зоны гипо- или акинезии на эхо кардиограмме типичны для инфаркта миокарда и не характерны для миокардита.

• Миокардит и клапанные пороки сердца. Поводом для дифференциально-диагностических размышлений является систолический шум на верхушке сердца при миокардите, в особенности если он сочетается с диастолическим шумом относительного стеноза митрального отверстия вследствие резкого расширения полости левого желудочка. Патологический 3-й тон иногда имитирует щелчок открытия митрального клапана, а суммационный галоп (слияние 3-го и 4-го тонов) - пресистолический шум.

• При идиопатическом миокардите отсутствуют сведения о перенесенном ревматизме, диагностированном ранее клапанном пороке сердца. В процессе лечения сердечными гликозидами и диуретиками по мере ликвидации симптомов сердечной недостаточности у больных миокардитом исчезают ритм галопа, диастолический шум, уменьшается интенсивность систолического шума, нарастает звучность 1-го тона. У больных с митральным пороком сердца аускультативная симптоматика достаточно стабильна.

При миокардите, по данным рентгенологического исследования, расширяются все отделы сердца, при митральном пороке в большей степениувеличиваются левое предсердие, правый желудочек,расширяется конус легочной артерии. Для миокардита нехарактерны столь часто встречающиеся при митральном пороке такие ЭКГ-признаки, как поворот электрической оси вправо, признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Для миокардита характерны различные, меняющиеся по дням и неделям, аритмии и блокады сердца. При митральном пороке чаще регистрируется один вид аритмии, в наиболее типичном варианте мерцательная аритмия. Эхо кардиографически при пороках сердца выявляются признаки, указывающие на изменение створок клапанов, при миокардитах створки интактны, видна резкая дилатация полостей сердца.

• Миокардит и экссудатиеный перикардит.Черты сходства между этими болезнями - острое начало, кардиалгии, правоже л уд очковая недостаточность, увеличение размеров сердца, изменения ЭКГ.Черты различия - бивентрикулярная сердечная недостаточность при миокардите, не свойственная перикардиту- рентгенологические, ренттенокимографические и, в особенности, эхокардиографические признаки перикардиального выпота, определяющие нозологию перикардита.

• Миокардит и слипчивый перикардит. Малые размеры сердца при отсутствии шумов в сочетании с цианозом, слабым пульсом, низким пульсовым давлением, увеличением печени и отеками голеней - вотте симптомы, которые помогают врачу на амбулаторном приеме заподозрить слипчивый перикардит и исключить миокардит. Диагностические сомнения разрешает метод эхо кардиограф ии.

• Миокардит и диффузные болезни соединительной ткани. Миокардит- моносимптомное заболевание, диффузные болезни соединительной ткани,помимо синдрома кардита, протекают с поражением почек, суставов, кожи, печени, органов иммунной системы. Каждая из диффузных болезней соединительной ткани имеет «лица необщее выражение» и четкие диагностические критерии, отличающие их от миокардита.

• Саркоидоз в отличие от миокардита протекает с вовлечением в процесс шейных и медиастинальных лимфатических узлов, инфильтратами в легких,узловатой эритемой.

• При подозрении на амилоидоз сердца надо искать поражение почек, кишечника, печени, селезенки, полинейропатию. Диагноз уточняет биопсия печени, десны, слизистой оболочки прямой кишки.

• Эндомиокардиальный фиброз характеризуется правожелудочковой, реже бивентрикулярной сердечной недостаточностью при «малом» сердце. Диагноз уточняется с помощью эхокардиографического метода.

• Первичные и метастатические опухоли миокарда протекают с прогрессирующей сердечной недостаточностью, «ложной кардиомегалией». Диагностика основывается на обнаружении геморрагического перикардиального экссудата, данных эхокардиографического исследования.

• Миокардит и дилатационная кардиомиопатия. Начало и последующее течение болезни при застойной кардиомиопатии менее тяжелое, чем при идиопатическом миокардите. При кардиомиопатии период левожелудочковой недостаточности довольно продолжителен, при миокардите декомпенсация во многих случаях бивентрикулярная или преимущественно правожелудочковая. При кардиомиопатии на эхо кардиограмме обе створки митрального клапана расположены в противофазе на близком расстоянии друг от друга, напоминая рыбий рот. Вторая особенность состоит в образовании «ступеньки» на нисходящем отрезке конечной диастолической части эхограмм створок митрального клапана (В.В. Соловьев, Б.Я. Барт).

Миокардит с легким течением приходится дифференцировать со стенокардией, пролапсом митрального клапана, нейроциркуляторной дистонией.

• Миокардит и стенокардия. А.В. Виноградов обратил внимание поликлинических врачей на следующие простые дифференциально-диагностические признаки:

- боли в области сердца при стенокардии кратковременные, со светлыми промежутками, при миокардите - длительные-

- размеры сердца при стенокардии нормальные или умеренно увеличен левый желудочек, а при миокардите увеличены оба желудочка, «талия» сглажена, амплитуда сокращений уменьшена-

- тоны сердца при стенокардии громкие, при миокардите глухие, выслушивается систолический шум на верхушке сердца-

- температура при стенокардии нормальная,при миокардите может повышаться до субфебрильных цифр-

- ЭКГ при стенокардии вне приступа не меняется, при миокардите выявляются аритмии и блокады сердца-

- периферическая кровь при стенокардии не меняется, при миокардите часто увеличиваются цифры острофазовых показателей.

• Миокардит и пролапс митрального клапана.Жалобы больных, изменения ЭКГ могут быть идентичными при обоих заболеваниях. Пролапс митрального клапана диагностируется на основании ведущего симптома: раннего, среднего или позднего (в начале, середине или последней трети систолы) щелчка, создающего трехчленный ритм, со следующим заним систолическим шумом. Этот феномен хорошо идентифицируется фонокардиографически. Пролапс митрального клапана легко выявляется эхокардиографическим методом.

• Миокардит и нейроциркуляторная дистопия,климактерическая миокардиодистрофия. Врачи с успехом могут использовать набор дифференциально-диагностических признаков, основанных на умениивыявлять и оценивать оттенки одних и тех же симптомов (А.В. Виноградов):

- при нейроциркуляторной дистонии кардиалгии - главная, а подчас и единственная жалоба, при миокардите одна из многих жалоб-

- при миокардите встречается как тахи-, так и брадикардия. Последней не бывает при нейроциркуляторной дистонии и климактерической кардиопатии-

- вегетативные пароксизмы и диспноэ типичны для нейроциркуляторной дистонии, не характерны для миокардита-

- размеры сердца при нейроциркуляторноЙ дистонии нормальные, при миокардите увеличены-

- тоны сердца при миокардите глухие, при нейроциркуляторноЙ дистонии звучные-

- нарушения атриовентрикулярной проводимости, гемиблоки и блокада ножек пучка Гиса - весомый аргумент в пользу миокардита-

- даже длительное существование лихорадки при нейроциркуляторноЙ дистонии встречается чаще, чем при миокардите, но не сопровождается нарушениями проводимости,сократимости миокарда, лабораторными сдвигами. Лихорадка при миокардите всегда сочетается с сердечной недостаточностью, увеличением размеров сердца, глухостью тонов, изменениями ЭКГ и лабораторных показателей-

- отрицательные зубцы ? при нейроциркуляторноЙ дистонии становятся положительными при пробах с ?-адреноблокаторами,калием. При миокардитах эти пробы отрицательные.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!