Нарушения мозгового кровообращения
Видео: Нарушения мозгового кровообращения при шейном остеохондрозе
Общие сведения
Частота нарушений мозгового кровообращения у хирургических больных точно неизвестна, но риск их возникновения увеличивается с возрастом. В ряде случаев при опросе выясняется, что больной уже перенес транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт. Шумы над сонными артериями выслушиваются у 4 % людей старше 40 лет, но при отсутствии симптомов ишемии мозга тяжелый стеноз сонных артерий встречается только у 10 % из них. Кроме того, отсутствие сосудистых шумов вовсе не исключает тяжелого стеноза сонных артерий.
PPICK послеоперационного инсульта повышается с возрастом пациента и зависит от характера хирургического вмешательства. Так, при вмеша;
тельствах вне головного мозга риск послеоперационного инсульта низок. Даже если в анамнезе имеются нарушения мозгового кровообращения, риск составляет 0,4-3,3 %. Шумы над сонными артериями в отсутствие симптомов ишемии мозга не увеличивают риск послеоперационного инсульта, но указывают на сопутствующую ИБС (гл. 20). При хирургической коррекции пороков клапанов сердца с применением искусственного кровообращения риск послеоперационного инсульта наиболее высок и равен 4 %. Смертность при послеоперационном инсульте, по данным разных авторов, варьируется от 0,2 до 50 %. Причина развития инсульта после операции с искусственным кровообращением — эмболия воздухом, фибрином, депозитами кальция. Патофизиология инсультов после внесердечных вмешательств менее ясна, но к наиболее вероятным этиологическим факторам относят устойчивую интраоперационную артериальную гипотонию и гипертонию. Артериальная гипотония, вызывая снижение перфузии, приводит к тромбозу мозговых сосудов и инфаркту мозга. Артериальная гипертония чревата внутримозговым кровоизлиянием (геморрагический инсульт), кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку в стенке сонной артерии, а также повреждением гематоэнцефалического барьера с последующим развитием отека мозга (гл. 25). Промежуток времени после инсульта, по прошествии которого операция и анестезия безопасны, точно не определен. Регионарный мозговой кровоток и метаболизм мозга нормализуются через 2 нед после инсульта- для восстановления реакции мозговых сосудов на CO2 и функции гематоэнцефалического барьера требуется > 4 нед. Большинство врачей откладывают плановые операции на 6-26 нед после завершенного инсульта.
Для ТИА характерна преходящая неврологическая симптоматика, исчезающая в течение 24 ч без остаточных явлений (гл. 21). Ишемические
атаки обусловлены эмболией сосудов мозга тром-боцитарно-фибриновыми агрегатами или атеро-матозными массами из атеросклеротических бляшек, расположенных в стенке экстракраниальных артерий. Одностороннее ухудшение зрения, онемение или слабость конечности и афазия свойственны нарушениям кровообращения в бассейне сонной артерии, а двустороннее ухудшение зрения, головокружение, атаксия, дизартрия, слабость в конечностях с обеих сторон и амнезия — нарушениям в артериях вертебрно-базилярной системы. При возникновении ТИА риск ишеми-ческого инсульта вследствие тромбоза в течение ближайших 5 лет возрастает до 30-40 %, причем в половине случаев инсульт развивается на первом году. Предоперационное обследование при ТИА обязательно должно включать УЗИ артерий каротидной и вертебрно-базилярной системы в допплеровском и дуплексном режиме или ангиографию. Выявление изъязвленной бляшки или тяжелого стеноза внутренней сонной артерии (> 70 %) — показание к каротидной эндартерэкто-мии (гл. 21).
