Алиментарная дистрофия

Видео: МАРАЗМ захлестнул Россию

Картина крови при алиментарной дистрофии зависит от формы (фазы) болезни — отечной или сухой (кахектической), а также от тяжести состояния больного.

При отечной форме, особенно в стадии спадения отеков, наблюдается гидремия с соответствующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина. Напротив, при сухой форме, особенно при поносе, вследствие сгущения крови у больных нередко отмечается тенденция к повышению гемоглобина и эритроцитов.

Белая кровь характеризуется лейкопенией (нейтропенией), лимфоцитозом и анэозинофилией. Иногда отмечается умеренная базофилия (1—2%). Количество кровяных пластинок в пределах нормы или соответствует нижней ее границе (100000).

Костномозговое кроветворение. При анемических формах дистрофии обнаруживается эритробластическая реакция, соответствующая степени и типу анемии. При длительном течении болезни и развитии кахексии реактивное. состояние костного мозга сменяется ареактивным- макроскопически костномозговой пунктат представляет собой слизистую массу, с трудом размазывающуюся по стеклу- микроскопически костный мозг обнаруживает картину угнетения гемопоэза в целом наряду с выраженной ретикулярной и плазмоклеточной реакцией.

Угнетение костномозгового кроветворения, сопутствующее общей дистрофии организма, может оказаться обратимым состоянием в случае благоприятного исхода основного заболевания, наступающего под влиянием рациональной диеты и терапии.

Раневая дистрофия (малокровие раненых)

Раневая дистрофия, или, по А. В. Русакову, «раневая чахотка», это — резкое прогрессирующее истощение раненого, развивающееся в основном на почве осложненного ранения. К числу факторов, приводящих к развитию раневой дистрофии и кахексии, относятся: гнойно-септические процессы, присоединяющиеся расстройства (понос, рвота) и, наконец, плюригландулярное расстройство с инсипидизмом (аналогично инсипидизму при пеллагре), которое создает картину, близкую к картине гипофизарной кахексии (болезни Симмондса) или церебрально-эндокринного истощения.

Состояние кроветворения при раневой дистрофии зависит от сочетанного влияния различных анемизирующих факторов (кровотечение, сепсис) и общей реактивности организма.

Роль септической инфекции в патогенезе малокровия раненых весьма значительна. Наиболее выраженное анемизирующее действие оказывает анаэробная септическая инфекция. Основной патогенетический механизм в развитии септической анемии, это — гемолиз. Гемолизины содержатся в токсинах всех основных четырех патогенных анаэробов (Cl. septicum, Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum). По литературным данным, в 31,4% случаев анаэробной инфекции уровень гемоглобина бывает меньше 40 единиц, а число эритроцитов в 46% случаев —- меньше 3 000 000. На гемолитический характер малокровия при анаэробной инфекции указывают катастрофическая быстрота, с которой развивается анемизация (падение гемоглобина на 10—15—20 единиц и эритроцитов на 1500000—3000000 наступает уже через 2—3 дня с момента появления анаэробной инфекции), а также желтуха гемолитического характера, выраженный ретикулоцитоз (3— 5 %) и полихромазия эритроцитов.

При гноеродной инфекции (стрептококковой, стафилококковой) более выражен гипорегенераторный механизм развития малокровия, связанный с истощением запасов железа и токсическим угнетением эритропоэза. Сгущение крови в первые часы после кровопотери до 6 000 000 эритроцитов в 1 мм3 наблюдается чаще в случаях, осложненных шоком, и происходит вследствие выпотевания плазмы из сосудов, а также пополнения крови форменными элементами кровяного депо. Разжижение крови (после кровопотери) тканевой жидкостью у раненых и вследствие этого падение содержания эритроцитов в периферической крови наблюдаются в первые 2—5 дней. В последующем, начиная с 6— 12-го дня, количество эритроцитов и гемоглобина повышается, причем кривая эритроцитов нарастает быстрее (цветной показатель снижается). Постгеморрагический лейкоцитоз достигает максимальных цифр соответственно наибольшей степени анемизации, т. е. в первые 5—10 дней после ранения.

Картина крови. В период развития раневой дистрофии она характеризуется выраженной гипохромной анемией с дегенеративными изменениями эритроцитов (пойкилоцитоз, анизоцитоз с преобладанием макроцитов). Данные определения сывороточного железа указывают на состояние сидеропении, что объясняется отложением железа в воспалительных тканях и обусловливает преимущественно железодефицитный тип анемии раненых.

Не менее красной страдает и белая кровь. По мере развития дистрофических явлений первоначальный лейкоцитоз снижается и даже сменяется лейкопенией. Это расхождение между интенсивностью гнойного, септического процесса и степенью лейкоцитоза характеризует ареактивное состояние организма. Со стороны лейкоцитарной формулы отмечаются лимфопения и нейтрофильный сдвиг влево, вплоть до мета- и миелоцитов.

Картина костномозгового пункта характеризуется сдвигом влево гранулоцитарного ростка и дегенеративными изменениями миелоидных элементов (гигантские палочкоядерные нейтрофилы). Токсогенная зернистость и вакуолизация нейтрофилов отмечаются во всех стадиях развития, начиная от промиелоцитов. Эритропоэз при раневой дистрофии может быть охарактеризован как гипорегенераторный. Количество плазматических клеток увеличено. Мегакариоциты с хорошо выраженной азурофильной зернистостью, тромбоциты кучками.

Секционные данные. Костный мозг в эпифизах длинных костей, ребрах, грудине содержит участки ослизнения, видимые макроскопически. Жировой костный мозг в эпифизах длинных костей местами также подвергается слизистому перерождению. Микроскопически костный мозг выявляет очаги миелоидного кроветворения на фоне слизисто-жировой ткани.

Состояние кроветворения при раневом истощении соответствует общему анергическому состоянию, проявляющемуся в ряде других симптомов (гипотермия, гипотония артериальная и венозная, адинамия, гипогликемия, гипохолестеринемия, гипопротеинемия и др.).

Лечение. Наиболее эффективным патогенетическим методом лечения малокровия у раненых, как и раневой дистрофии, является переливание крови.

При малокровии в результате острой кровопотери или острого анаэробного сепсиса показаны массивные переливания крови — до 1 л и больше (струйным или струйно-капельным способом).

Наилучшие результаты в смысле восстановления нормальной картины крови достигаются путем применения комплексного лечения повторными переливаниями крови, антианемическими препаратами (железо, витамин B12), поливитаминами и усиленным белковым питанием. При наличии септических явлений показаны антибиотики.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!