Регуляция голода и насыщения в цнс

Постоянство массы тела контролируется гомеостатическими меха-низмами. В соответствии с современными концепциями, в гипоталамусе лока-лизованы два взаимосвязанных центра, регулирующие аппетит: центр насыщения — в вентромедиальном гипоталамусе и пищевой центр — в латеральном гипоталамусе. В нейронах, образующих центр насыщения, имеются глюкорецепторы. Постпищевая гипергликемия, воспринимаемая этими рецепторами, вызывает активацию этого центра- активация центра насыщения подавляет активность пищевого центра. Поэтому, когда концентрация глюкозы в крови после еды увеличивается до определенного уровня, возникают сигналы, направленные на прекращение приема пищи. Гипоталамическую систему, непосредственно контролирующую поступление в организм пищи и энергетических субстратов, можно условно обозначить как «тактический центр аппетита», который, однако, не может на основе такого параметра, как постпищевая гипергликемия, контролировать длительное время постоянство массы тела.

Как было доказано S.Woods и D.Porte (1978), регуляция массы тела осуществляется на основе инсулинового, а не глюкозного сигнала. Известно, что чем выше масса тела (точнее - содержание жира) в организме, тем выше базальная концентрация инсулина в крови и цереброспинальной жидкости. При повышении уровня инсулина, последний, воздействуя на вентромедиальный гипоталамус, включает реакции, ведущие к снижению количества потребляемой пищи и снижению мобилизации жира из жировых депо. И наоборот, в результате похудания уменьшается базальный уровень инсулина в крови, что ведет к увеличению аппетита и соответственно увеличению массы тела. Указанная гипоталамическая система может быть названа «стратегическим центром аппетита», так как ее деятельность направлена на сохранение постоянства содержания жира в организме. Однако необходимо объяснить, почему, насмотря на наличие двойной регуляции аппетита и массы тела, эти системы не предотвращают развитие ожирения.

Для объяснения механизма нарушения регуляции было сделано предположение о повышении порога чувствительности гипоталамических центров, контролирующих аппетит, к регулирующим сигналам. Действительно, при увеличении постпищевой гипергликемии должно прогрессировать снижение аппетита. Если это не происходит, значит повышается порог чувствительности центра насыщения к регулирующему влиянию глюкозы. В результате, несмотря на возрастание уровня постпищевой гликемии, сигналы к прекращению еды возникают позже, когда пищи съедено больше, чем необходимо. Иными словами, по мере увеличения веса «взвешивающее устройство» центра аппетита начинает работать неправильно, и организм человека как бы невольно «впадает в заблуждение» и продолжает руководствоваться аппетитом как мерой потребности в еде.

Изложенное выше позволяет предположить, что повышение порога чувствительности к регулирующим сигналам распространяется на чувствительность не только к глюкозе, но и к инсулину. Поэтому «стратегический центр аппетита» не исправляет нарушений, связанных с неправильной работой «тактического» пищевого центра. Это следует из того, что увеличение базального уровня инсулина, вызванное ожирением, не приводит к восстановлению исходной массы тела. Можно также предположить, что повышение базального уровня инсулина снижает чувствительность гипоталамуса к его регулирующему действию из-за уменьшения числа рецепторов к инсулину в результате гиперинсулинемии.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!