Механизм образования тромба в артериях
С клинических позиций наибольшее практическое значение имеет тромбогенез в коронарных артериях, артериальных сосудах головного мозга и периферических артериях, неразрывно связанный с атерогенезом.
Здоровая артериальная стенка препятствует образованию тромбоцитарных тромбов благодаря синтезу ее эндотелием простациклина (простагландина а2), активатора плазминогена и антитромбина III. При повреждении эндотелия или снижении синтеза простациклина тромбоциты адгезируются специальными рецепторами к коллагеновым волокнам субэндотелиальной ткани, соединенными с фактором Виллебранда (ф. VIII: WF).
Видео: Образование тромба
Активация тромбоцитов коллагеном ведет к активному связыванию рецепторами тромбоцитов Ха, V и IV. факторов свертывания крови, дающих протромбиназу.
Протромбиназа превращает сорбированный мембраной тромбоцита протромбин в тромбин, являющийся сильнейшим индуцером дальнейшей активации тромбоцитов, их агрегации. Кроме того, он укрепляет тромбоцитарный агрегат фибрином, переводя фибриноген пластинок в фибрин.
Видео: образование тромба поперек сосуда
Активация тромбином тромбоцита приводит к освобождению из его эндогенных гранул АДФ, серотонина и катехоламинов, усиливающих агрегабельность и дальнейшую активацию тромбоцитов. АДФ, тромбин, катехоламины и коллаген являются ускорителями активации фосфолипазы А, отщепляющей от липидов мембраны арахидоновую кислоту. Последняя под влиянием циклооксигеназы превращается в эндоперекиси PGG2 и PGH2, которые в свою очередь с помощью тромбоксансинтетазы преобразуются в TXAj - важнейший фактор агрегации тромбоцитов и сильный вазоконстриктор.
Все эти реакции приводят к формированию белого тромбоцитарного тромба, способствующего реакциями освобождения (в процессе которых выделяются катехоламины, TXAj, серотонин, АДФ) появлению внутрисосудистых циркулирующих тромбоцитарных агрегатов, блокирующих кровообращение в сосудах микроциркуляции миокарда, головного мозга, внутрикостных сосудах и vasa vasorum (тромбоцитарный тромбоэмболизм).
Видео: ТГВ и тромбоэмболия легочной артерии
Выделяющийся фактор роста ускоряет деление фибробластов и гладкомышечных волокон, что ведет к склеротическим изменениям сосудистой стенки и дальнейшей активации тромбоцитов (синдром диссеминированной агрегации тромбоцитов, ДАТ-синдром).
Нередко при развитии тромбоцитарного тромба и увеличении количества тромбина и протромбиназы на базе тромбоцитарного тромба формируется сеть фибрина, захватывающая форменные элементы и дающая "флотирующий", "продолжительный" тромб, легко отрывающийся и приводящий к эмболии.
Образованию красного кровяного тромба, особенно в венозных сосудах, препятствуют антитромбин III, протеогликаны, синтезируемые эндотелием и гладкомышечными клетками. Протеогликаны инактивируют тромбин и Ха. Мощный антитромботический эффект дают тканевые активаторы фибринолиза.
Однако при снижении антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки вследствие врожденных или приобретенных дефектов будет происходить внутрисосудистое тромбообразование.
проф. E.П.Ивaнoв
