Случай из практики: лихорадка и тахикардия у молодого мужчины после автокатастрофы

У мужчины 19-ти лет закрытый перелом бедра, полученный в результате автопроисшествия. В течение 3 сут перед операцией он находился па вытяжении. На протяжении всего этого времени у него отмечалась лихорадка (37,5-38,70C), умеренное повышение АД (150-170/70-90 мм рт. ст.) и тахикардия (100-126 уд/мин). Гематокрит составлял 30-32,5%. Были назначены антибиотики широкого спектра действия. Планируется репозиция и внутренняя фиксация отломков. При поступлении в операционную: АД 162/95 мм рт. ст., ЧСС 150/мин, частота дыхания 20/мин, температура тела 38,10C. Отмечается выраженная потливость и беспокойство, несмотря на премедикацию (75 мг меперидина и 25 мг прометазина в/м). При тщательном физикалъном обследовании выявлено небольшое увеличение щитовидной железы.

Следует ли проводить операцию у больного?

Так как операция носит плановый характер, то все значимые нарушения следовало бы выявить и устранить в предоперационном периоде. Если бы перелом был открытым, то риск инфекции однозначно требовал бы неотложной операции. Но даже и при закрытом переломе нецелесообразно откладывать операцию без уважительной причины, поскольку консервативное лечение вытяжением требует постельного режима, сопряженного с риском ателектаза, пневмонии, тромбоза глубоких вен и ТЭЛА. Чтобы принять решение о проведении или отмене операции, анестезиолог должен получить ответ на следующие вопросы:

(1) Каковы наиболее вероятные причины выявленных нарушений?

(2) Показаны ли какие-либо дополнительные исследования или консультации?

(3) Каким образом эти или другие сопутствующие нарушения могут повлиять на анестезию?

(4) Достаточно ли высок риск осложнений, сопряженных с проведением анестезии на фоне выявленных нарушений, для того чтобы отложить операцию и провести необходимые исследования и консультации?

Следовательно, до операции необходимо выяснить причину тахикардии (ЧСС 150/мин) и лихорадки.

Каковы наиболее вероятные причины тахикардии и лихорадки у больного?

Тахикардия и лихорадка могут быть проявлением одного и того же или разных патологических состояний (таблицы 49-2 и 49-3). Хотя у одного больного может быть выявлено несколько причинных факторов, оценить их значимость обычно бывает достаточно трудно. Лихорадка часто возникает после тяжелой травмы вследствие воспалительной реакции в поврежденных тканях, вторичной инфекции (чаще всего раневой, легочной или мочевы-водящих путей), антибактериальной терапии (реакция на антибиотик), тромбофлебита. Необходимо исключить инфекцию, поскольку в обсуждаемом случае она может привести к бактериальному обсеменению и инфицированию металлического фиксатора, устанавливаемого во время операции. Хотя та-



ТАБЛИЦА 49-2. Причины периоперационной тахикардии

хикардия может быть обусловлена лихорадкой, у 19-летнего больного ЧСС 150/мин не соответствует температуре 37,5-38,70C. Боль, тревожность, ги-поволемия и анемия также могут быть причиной тахикардии. Тахикардия при переломах длинных трубчатых костей может быть проявлением жировой эмболии легочной артерии, особенно в сочетании с гипоксемией, тахипноэ и психическими расстройствами. Увеличение щитовидной железы, потливость и беспокойство в сочетании с лихорадкой и тахикардией позволяют предположить тиреотоксический криз.

Какие дополнительные исследования могут выяснить причину лихорадки и тахикардии?

Анализ газов артериальной крови и рентгенография грудной клетки позволит исключить жировую эмболию легочной артерии. Анализ гематокрита и гемоглобина в динамике позволит исключить анемию: при снижении гематокрита < 25-27% (Hb < 80 г/л) у большинства больных развивается выраженная тахикардия. Снижение ЧСС после струйного переливания 250-500 мл коллоидного раствора указывает на гиповолемию. Аналогично, снижение ЧСС после введения седативных препаратов указывает на тревожность, после введения опиоидов — на боль. Хотя предположительный диагноз гипертиреоза можно поставить на основании клинических данных, для его верификации необходимо определить уровень тиреоидных гормонов в плазме, что в большинстве больничных лабораторий занимает не менее 24-48 ч. При явных признаках инфекции (покраснение краев раны, гной в ране, гнойная мокрота, инфильтрат в легком при рентгенографии грудной клетки, пиурия, лейкоцитоз со сдвигом влево) необходимо быстро взять материал на посев и отложить операцию до получения результатов исследования и назначения антибиотика, активного в отношении выявленного возбудителя.

Больного перевели в палату пробуждения для обследования. На ЭКГ, снятой в 12-ти отведениях, отмечается синусовая тахикардия с частотой 150 уд/мин. Рентгенография грудной клетки без особенностей. Анализ газов артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом — норма (рН — 7,44- PaCO2 — 41 мм рт. ст.- PaO2 — 87мм рт. cm- HCOз — 27 мэкв/л). Концентрация гемоглобина в крови 110 г/л. Проба крови для исследования тиреоидных гормонов отправлена в лабораторию. В/в введено 2 мг мидазолама и 50 мкг фентанила, перелито 500мл 5%-ного раствора альбумина. Признаков тревожности и боли нет, но ЧCC снизилась лишь до 144 уд/мин. Было принято решение проводить операцию в условиях длительной поясничной эпидуральной анестезии 2%-ным раствором лидокаина. После медленного в/в введения 100 мг эсмолола ЧСС уменьшилась до 120 уд/мин- начата постоянная инфузия эсмолола со скоростью 300 мкг/кг/ч.

Операция продолжалась 3,5 ч. Хотя во время операции пациент не жаловался на боль и ему потребовалась очень небольшая доза мидазолама — 2 мг в/в, при поступлении в палату пробуждения его сознание было спутано. Продолжили инфузию эсмолола со скоростью 500 мкг/кг/мин. Также вводили пропранолол в/в в суммарной дозе 24мг. Интраопе-рационная кровопотеря составила 500 мл. В ходе операции перелито 2 дозы эритроцитарной массы, 1000мл гидроксиэтилированного крахмала, 9000мл раствора Рингера с лактатом. АД 105/40 мм рт. ст., ЧСС 124 уд/мин, частота дыхания 30/мин, температура в прямой кишке 38,80C. Анализ газов артериальной крови:рН 7,37- PaСО2 37 мм рт. ст.- PaO2 91мм рт. ст.- HCO3 - 22 мэкв/л.

Каков наиболее вероятный диагноз?

Очевидно, что у больного гиперметаболическое состояние, проявляющееся чрезмерной адренергической активностью, лихорадкой, повышенной потребностью в жидкости, психическими нарушениями. Отсутствие метаболического ацидоза и медикаментозной провокации позволяет исключить злокачественную гипертермию (глава 44). Другие патологические состояния, которые следует иметь в виду, включают трансфузионную реакцию, сепсис и недиагностированную феохромоцитому. Течение заболевания позволяет исключить первые два состояния. Снижение АД (до уровня относительной гипотонии) и усугубление лихорадки не укладывается в клиническую картину феохромоцитомы. Следовательно, наиболее вероятным диагнозом является тиреотоксический криз.

Эндокринолог, вызванный на экстренную консультацию, подтвердил диагноз тиреотоксического криза. Как следует лечить тиреотоксический криз?

Тиреотоксический криз — это неотложное состояние с летальностью 10-50%. Тиреотоксический криз обычно возникает при неправильно леченной или недиагностированной болезни Грейвза. Провоцирующие факторы: (1) стресс, обусловленный операцией и анестезией- (2) роды- (3) тяжелая инфекция- (4) тиреоидит, развившийся через 1-2 недели после лечения радиоактивным йодом (редкая причина). Симптомы: психические нарушения (раздражительность, делирий, кома), лихорадка, тахикардия, артериальная гипотония. Часто возникают аритмии, особенно высок риск мерцательной аритмии. У 25% больных развивается сердечная недостаточность. Тиреотоксический криз может дебютировать артериальной гипертонией (которая позже сменяется гипотонией), непереносимостью тепла с профузным потоотделением, тошнотой, рвотой и поносами. Почти у 50% больных отмечается гипокалиемия. Уровень тиреоидных гормонов в плазме значительно повышен, но плохо коррелирует с тяжестью криза. Внезапное обострение гипертиреоза может быть обусловлено быстрым перемещением тиреоидных гормонов из связанной с белком формы в свободное состояние, а также повышенной чувствительностью клеток к тиреоидным гормонам.

Лечение направлено на устранение криза и его осложнений. Высокие дозы кортикостероидов (дексаметазон 10 мг в/в, затем по 2 мг в/в каждые 6 ч) подавляют синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также периферическую конверсию тироксина (T4) в трийодтиронин (T3). Кортикостероиды также предотвращают относительную надпо-чечниковую недостаточность, обусловленную гиперметаболическим состоянием. Для подавления синтеза тиреоидных гормонов назначают пропилтиоурацил (200-400 мг, затем по 100 мг каждые 2 ч). Хотя метимазол, также ингибирующий синтез тиреоидных гормонов, оказывает более длительное действие, пропилтиоурацил предпочтительнее, поскольку он подавляет также и периферическую конверсию T4 в T3 (см. выше). Поскольку не существует инъекционных форм препаратов, угнетающих синтез тиреоидных гормонов, их назначают внутрь или через назогастральный зонд. Препараты иода препятствуют освобождению гормонов из щитовидной железы. Препараты йода назначают в/в (йодид натрия, 1 г в сутки) или внутрь (йодид калия, 100-200 мг каждые 8 ч)- с этой целью можно применять рентгеноконтрастный препарат иподат натрия (1 г в сутки). Пропранолол не только подавляет действие тиреотоксикоза на органы-мишени, но и препятствует превращению T4 в T3 на периферии. Неселективные ?1, ?2-адреноблокаторы предпочтительнее селективных ?1-адреноблокаторов (эсмолол, метопролол), поскольку повышенная активность ?2-адренорецепторов опосредует гиперметаболическое состояние. Блокада ?2-адренорецепторов вызывает снижение мышечного кровотока, что способствует уменьшению теплообразования. Проводят поддерживающее лечение: поверхностное охлаждение (охлаждающие одеяла), ацетаминофен (аспирин не рекомендуется, поскольку он вытесняет тиреоидные гормоны из связи с белком), переливание большого количества инфузионных растворов. Для поддержания АД часто приходится использовать вазопрессоры. Дигоксин применяют при мерцательной аритмии для снижения частоты сокращений желудочков (глава 19), а также при сердечной недостаточности. Катетер Свана-Ганца, позволяющий измерить сердечный выброс и ДЗЛА, значительно облегчает лечение больных с сердечной недостаточностью и устойчивой артериальной гипотонией. При низком сердечном выбросе ?-адреноблокаторы противопоказаны.

Были назначены пропранолол, дексаметазон, пропилтиоурацил и йодид натрия, после чего больного перевели в отделение интенсивной терапии для продолжения лечения. В последующие 3 дня психическое состояние существенно улучшилось. Уровни трий-одтиронина и общего тироксина в плазме в день операции были повышенными, составляя соответственно 2,5мкг/л и 185мкг/л. Больной был выписан домой через 6 сут с рекомендацией продолжить прием пропранолола и пропилтиоурацила. АД при выписке составляло 124/80 мм рт. ст., ЧСС 92 уд/мин, T тела 37,30C.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!