Класс iv — блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция)

Этот класс антиаритмических ЛС представлен в основном двумя препаратами — верапамилом и дилтиаземом. Антиаритмическое действие этих препаратов обусловлено их способностью блокировать медленные кальциевые каналы мембраны и воздействовать, таким образом, на ткани с “медленным ответом”. При этом происходит уменьшение скорости начальной деполяризации (фазы 0 ПД) и спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 ПД) клеток СА-узла и АВ-соединения, что сопровождается уменьшением нормального физиологического автоматизма синусового узла, автоматизма и проводимости АВ-соединения. Угнетается также патологический автоматизм эктопических центров. В результате замедляется синусовый ритм и увеличивается продолжительность интервала Р–Q(R).

Следует помнить, что верапамил и дилтиазем не изменяют скорость проведения по миокарду предсердий и желудочков, специализированным волокнам системы Гиса– Пуркинье, а также по дополнительным проводящим путям (пучку Кента). В результате длительность зубца Р, комплекса QRS и интервала Q–Т на ЭКГ12 не изменяется.

Верапамил и дилтиазем угнетают также триггерную активность сердечных волокон, связанную с появлением ранних и поздних постдеполяризаций, в том числе на фоне дигиталисной интоксикации, повышения концентрации катехоламинов и ишемии миокарда. Кроме того, оба препарата повышают порог фибрилляции миокарда желудочков и предсердий.Запомните

Электрофизиологические эффекты блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамила и дилтиазема) характеризуются следующими особенностями (рис. 3.104):



• снижением автоматизма СА-узла, АВ-соединения и других эктопических центров-



• угнетением АВ-проводимости-



• сохранением нормальной проводимости в миокарде предсердий, желудочков, специализированных волокнах системы Гиса–Пуркинье и в дополнительных проводящих путях (пучке Кента)-



• угнетением триггерной активности сердечных волокон-



• повышением порога фибрилляции миокарда желудочков и предсердий.Рис. 3.104. Основные электрофизиологические эффекты блокаторов медленных кальциевых каналов. Объяснение в тексте

Показания. Антиаритмические ЛС IV класса применяют преимущественно при наджелудочковых нарушениях сердечного ритма:

• для купирования и профилактики пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий, в особенности приступов АВ-реципрокной тахикардии-

• для урежения ЧСС при мерцательной аритмии (купирование пароксизмов фибрилляции предсердий с помощью верапамила происходит редко)-

• для лечения больных с наджелудочковой экстрасистолией.

Побочные эффекты блокаторов медленных кальциевых каналов заключаются в возникновении:

• СА- и АВ-блокад-

• артериальной гипотензии-

• СССУ (синусовая брадикардия и другие проявления)-

• усугублении признаков СН.

Следует помнить, что дилтиазем реже, чем верапамил, вызывает брадикардию и усугубление признаков СН, но чаще — артериальную гипотензию.

Противопоказаниями к назначению верапамила и дилтиазема являются:

• СССУ и выраженная брадикардия-

• артериальная гипотензия (САД Ј 100 мм рт. ст.)-

• тяжелая ХСН.

Другие антиаритмические ЛС

Помимо описанных выше ЛС, относящихся к I–IV классам антиаритмических препаратов, в клинической практике для лечения и профилактики аритмий используют еще три препарата, не вошедших в известную классификацию антиаритмических ЛС Williams.

Сердечные гликозиды. Антиаритмическое действие сердечных гликозидов связано с основным механизмом их действия — блокадой K+-Na+–АТФ-азы, что сопровождается уменьшением потенциала покоя клеток миокарда и проводящей системы сердца, а также скорости начальной деполяризации сердечного волокна (фаз 0 ПД). Кроме того, имеет значение характерный для сердечных гликозидов ваготропный эффект, который приводит к увеличению рефрактерности АВ-соединения.

В связи с этими свойствами сердечных гликозидов они могут применяться:

• для купирования реципрокных АВ-тахикардий, хотя эффективность сердечных гликозидов в этих случаях ниже, чем верапамила и аденозина (АТФ) (см. ниже)-

• для контроля ЧСС при фибрилляции предсердий.

Применение сердечных гликозидов в качестве антиаритмических ЛС целесообразно при наличии у больных признаков систолической дисфункции ЛЖ.

Аденозин (АТФ) угнетает проведение по АВ-соединению и автоматизм СА-узла, преимущественно за счет гиперполяризации клеточной мембраны (увеличение отрицательных значений трансмембранного потенциала покоя) (рис. 3.105).Рис. 3.105. Увеличение абсолютных значений потенциала покоя (ПП) под влиянием аденозина (кривая красного цвета)

АТФ является препаратом выбора для купирования реципрокных АВ-тахикардий. Следует помнить, что аденозин обладает кратковременным купирующим эффектом, так как очень быстро метаболизируется тканями и форменными элементами крови. При внутривенном введении АТФ часто развивается кратковременные побочные эффекты: гиперемия кожи, головокружение, боль в груди, одышка. Иногда возникают синусовая брадикардия и преходящие АВ-блокады.

Антагонистами аденозина являются теофиллин и другие ксантиновые производные, которые способны связываться с аденозиновыми рецепторами и быстро купировать нежелательные эффекты аденозина.

Сульфат магния используют преимущественно для купирования ЖТ типа “пируэт”, а также ЖТ, рефрактерных к другим антиаритмическим средствам, особенно в тех случаях, когда имеется гипокалиемия.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!