Класс ii — блокаторы ?-адренергических рецепторов

Видео: Кардиоселективные Блокаторы B Адренорецепторов

Блокада ?-адренергических рецепторов, помимо многообразных гемодинамических эффектов, описанных в главе 2, сопровождается отчетливым антиаритмическим действием, которое обусловлено, главным образом, устранением аритмогенных влияний катехоламинов на сердце, в частности влияний медиаторов САС на автоматизм и проводимость сердечных волокон. Поэтому наибольшая эффективность блокаторов ?-адренергических рецепторов проявляется при наджелудочковых и желудочковых аритмиях, связанных с повышением активности САС или провоцируемых физическими нагрузками.

Антиаритмическое действие ?-адреноблокаторов прежде всего связано с их влиянием на скорость спонтанной диастолической деполяризации, особенно в пейсмекерных клетках. Пропранолол и другие препараты этого класса подавляют автоматизм СА-узла и других водителей ритма, особенно если этот автоматизм усилен под действием катехоламинов.

Кроме того, ?-адреноблокаторы могут подавлять потенциалзависимые медленные кальциевые каналы, по понятным причинам, оказывая максимальное влияние на СА- и АВ-проводимость (рис. 3.101). В результате происходит урежение синусового ритма, удлиняются интервал А–Н на электрограмме пучка Гиса и рефрактерные периоды АВ-узла. На ЭКГ12 при этом наблюдается увеличение продолжительности интервала Р–Q(R).

Важно, что электрофизиологические параметры клеток системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков (т.е. тканей с “быстрым” ответом) при обычных терапевтических концентрациях ?-адреноблокаторов практически не изменяются, причем ПД и интервал Q–Т могут даже слегка укорачиваться.Рис. 3.101. Уменьшение скорости спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток под влиянием бэта1 -адреноблокаторов

Видео: Бета-блокаторы как фундамент терапии кардиологического пациента. Арутюнов Г.П.

Препараты этой группы угнетают также антероградное проведение импульсов по дополнительным проводящим путям, например по пучку Кента. Ретроградное проведение угнетается в меньшей степени.

Наконец, важнейшим свойством ?-адреноблокаторов является их способность повышать порог фибрилляции в ишемизированном миокарде. Доказано, что длительный прием пропранолола или других ?-адреноблокаторов достоверно снижает число случаев внезапной смерти у больных, перенесших ИМ.Запомните

К основным электрофизиологическим эффектам b-адреноблокаторов относятся (рис. 3.102): 1. Снижение автоматизма СА-узла и других эктопических центров. 2. Замедление проведения возбуждения по АВ-соединению и дополнительным проводящим путям (пучку Кента и др.). 3. Повышение порога фибрилляции ишемизированного миокарда желудочков. 4. Отсутствие значительного влияния на скорость проведения и длительность рефрактерных периодов клеток системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков (при обычных терапевтических концентрациях ?-адреноблокаторов в крови).Рис. 3.102. Основные электрофизиологические эффекты бэта-адреноблокаторов

?-адреноблокаторы эффективны:

• при синусовой тахикардии любого генеза (за исключением случаев интоксикации сердечными гликозидами)-

• при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях-

• при пароксизмальной фибрилляции предсердий-

• при синдроме WPW-

• при желудочковых аритмиях, развившихся у больных с врожденным синдромом удлиненного интервала Q–Т (способны укорачивать интервал Q–Т) и у пациентов с ПМК-

• у больных с катехоламинзависимыми аритмиями и аритмиями, провоцируемыми физическими нагрузками-

• у больных ИБС, особенно перенесших ИМ (снижение числа случаев внезапной смерти)-

• у больных ГКМП и артериальной гипертензией (обратное развитие гипертрофии ЛЖ и оптимизация уровня АД).

Следует иметь в виду, что максимальным антиаритмическим эффектом обладают ?-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности.

Побочные эффекты и противопоказания к назначеню ?-адреноблокаторов подробно описаны в главе 2.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!