Электрофизиологические маркеры симпатической катехоламиновой агрессии

Согласно личному опыту автора данного реферативного обзора, электрофизиологическим выражением и маркером симпатической катехоламиновой агрессии могут быть некоторые электроэнцефалографические феномены. Например, гиперсинхронные бета-1 колебания могут быть обусловлены ингибированием симпатическими катехоламинами ГАМК-ергических тормозных интернейронов III слоя коры с последующим как спонтанным усилением биоэлектрогенеза корковых нейронов из-за снижения или отсутствием тормозных влияний, так и из-за усиления их чувствительности (снижение порога) к различным, даже фоновым, слабым афферентным стимулам. Напомним, что к тому же нейроны коры находятся в состоянии денервационной сверхчувствительности из-за вызванной венозной дисфункцией патологии белого вещества, следствием которой является нарушение корково-подкоркового взаимодействия и ослабление восходящего афферентного потока. Признаком недостаточности корково-подкорковых взаимодействий является, в частности, недостаточность активирующих влияний верхнестволовой ретикулярной формации на кору в виде снижения или отсутствия реакции активации на одиночные сенсорные стимулы. Парциальное либо общее снижение биоэлектрического тонуса коры (с соответствующими клиническими коррелятами – ММД и т.п.) в виде очагового или диффузного избытка медленных волн и повышение тонуса при каких-либо малых сенсорных стимулах, например, проприоцептивных, тоже является следствием недостаточного влияния ретикулярной формации.

К слову, по такому же принципу – ослабление, дефицит кортикофугальных влияний из-за патологии белого вещества – возникает состояние денервационной сверхчувствительности в субкортикальных структурах. Клинические симптомы этого – повышенная когнитивная и эмотивная чувствительность на малые стимулы – мнительность, эмоциональная сенситивность, нередко кажущиеся спонтанными вегето-висцеральные реакции “без повода” или “по любому поводу”, сенестопатии, гиперпатии и т.д., а на ЭЭГ – хаотичность, лабильность, нестабильность, чрезмерная изменчивость биоэлектрического рисунка за счет субкортикальных составляющих: волны Уолтера в покое, затяжные локальные или генерализованные реакции активации, спонтанные чаще латерализованные пароксизмы тета- (диэнцефальные) или дельта-колебаний (стволовые) и т.д.

Как известно, субвольтажные ЭЭГ-кривые являются признаком угнетения ретикулярной формации ствола (J.Manolescu, 1966 и др.). A.Kreindler, E.Crighel (1961) описали переднюю диффузию альфа-ритма при парамедианных и ретрооливарных поражениях и вместе с C.Loeb (1962) утверждали, что чем ростральнее расположено поражение ствола мозга, тем более измененным является ход кривой. Ценным и абсолютно верным является наблюдение А.Крейндлера (1975), что поражения мозгового ствола дают биокципитальное понижение вольтажа ЭЭГ. Разумеется, этот, патогномоничный для поражения ствола ЭЭГ-феномен, можно наблюдать лишь при биполярном способе отведения биопотенциалов мозга. Можно также полностью согласиться и с другим выводом автора, что ход ЭЭГ-кривых зависит от биологического состояния мозга в большей степени, чем от возраста.

В.И.Салалыкин и А.И.Арутюнов (1978) считают, что признаки поражения стволовых структур на ЭЭГ относительно полно взаимосвязаны с клинической картиной поражения ствола. Авторы отметили параллельно с изменениями показателей биопотенциалов активности мозга нарастание стволовой симптоматики. По мнению А.Л.Духина и А.П.Харченко (1970), эти симптомы в известной степени отражают гемодинамические нарушения в стволе мозга.

Очевидно, страдает также и периферическая нервная система, т.е. происходит снижение анализаторной, проприоцептивной и другой афферентации (и эфферентации!), что можно подтвердить другими электрофизиологическими методиками (ВП, ЭНМГ и т.д.). Это тоже опосредовано сказывается на скальповой электроэнцефалограмме.

Своеобразным электрофизиологическим подтверждением наличия субкомпенсированной венозной и связанной с ней ликворной (разделить сложно) гипертензии является проба с Hv (гипервентиляцией). При проведении этой пробы на ЭЭГ можно последовательно наблюдать смену доминирующих частот. В начале Hv, как правило, происходит обогащение фона бета-1 гиперсинхрониями, обычно начинающимися в лобных отделах и затем распространяющимихся по конвексу. Лобный синус является “последним лугом”, в котором наиболее часто наблюдается венозные застой и гиперемия-гипертензия (своеобразный периферический акроцианоз). Именно в лобно-височных областях на ЭЭГ, даже в покое, обычно регистрируется феномен бета-1 ирритации. В этот синус впадают вены, дренирующие лобную кору, поэтому при повышении, даже небольшом, внутрисинусного давления оно передается в вены ближайших корковых полей, что является сигналом к запуску вышеописанных патологических феноменов (симпатоирритация). При продолжении пробы начинают появляться и затем (очагово, латерализованно или генерализованно) доминировать пароксизмы субкортикальных частотных составляющих: тета- (диэнцефалон) и дельта- (ствол) колебаний. При наибольшем повышении давления, например, в задней черепной ямке последовательность появления ЭЭГ-феноменов при Hv будет иная. Но принцип тот же: сначала происходит ирритация из места наибольшего повышения сосудисто-ликворного давления, что отражается на ЭЭГ доминированием пароксизмов определенной частоты и конвекситальной локализации. Результирующая пробы с Hv, т.е. итоговый пароксизм, его форма, амплитуда, частотный спектр, локализация и т.п., зависит от многих факторов: в какой области (областях) мозга давление первоначально и в конечном итоге, т.е. к окончанию пробы, повышено наиболее сильно, состояние общего и местного метаболизма в мозге, сила и подвижность нервных процессов на момент обследования и т.д. Разумеется, в таком идеально “чистом” варианте этого не встречается, хотя бы потому, что в ЦНС одновременно могут существовать много разноразмерных очагов высокого венозного и ликворного давления и гипергидратации. Но для того, чтобы выделить “чистый” механизм, допустимо на время игнорировать всю сложность генеза ЭЭГ-феноменов как в норме, так и в патологии.

В свою очередь, регионарная, приуроченная к одному сосудистому (артериальному и, вторично, – венозному) бассейну, или множественная недостаточность симпатических катехоламинов – гипо-/десимпатизация вызовет гиперфункцию, растормаживание ГАМК-ергических интернейронов III слоя коры, к тому же лишенной субкортикальных восходящих катехоламинергических влияний (напомним, из-за обусловленной венозной дисфункцией патологии белого вещества). Электроэнцефалографическим коррелятом этого состояния, вероятно, будут являться очаговый или диффузный избыток непароксизмальных дельта колебаний – признак снижения тонуса коры и недостаточность реакции активации – ретикуло-корковая гипофункция.

Возможно, вышеизложенные рассуждения позволят в ряде случаев уточнить генез таких широко распространенных электрофизиологических понятий-феноменов, как “ирритация”, “очаг органической (медленноволновой) активности”, общемозговые изменения и т.д.

Вообще в электроэнцефалографии существует своеобразный “джентльменский набор” патологических биоэлектрических феноменов, в том или ином виде регистрирующийся практически при любом виде церебральной (и не только) патологии, а нередко – и при так называемой норме. Хорошей иллюстрацией к этому тезису служат, например, данные В.М.Башиной и соавт. (1997), изучавших повышение уровня аутоантител (ААТ) к фактору роста нервов (ФРН), коррелирующего с патологией проницаемости ГЭБ, при детской шизофрении, и параллельно проводивших ЭЭГ обследование. Авторы выявили не столько аномальные формы активности, сколько выраженное снижение мощностных показателей амплитуды спектральной мощности в диапазоне частот 7,5-13 Гц в центральных зонах коры и 7,5-10,5 Гц в затылочных. Таким образом, на этих ЭЭГ отмечалось нарушение электрогенеза основных ритмических составляющих – альфа- и роландического ритма (патология, отек белого вещества и, как следствие – элемент корково-подкоркового разобщения в виде нарушения таламо-кортикального взаимодействия. – И.С.). Отмечено также локальное повышение медленной (дельта) и быстрой (бета) активности в лобных зонах коры (сочетание нарушения корково-стволового взаимодействия и ирритации коры периваскулярными катехоламинами. – И.С.). Напомним, что лобная кора – зона “последнего луга”. Характерно, что авторы, сравнивая картины ЭЭГ у больных разных групп, отметили, что у детей с высоким титром ААТ к ФРН, по сравнению с другими группами больных, была достоверно уменьшена амплитуда спектральной плотности в лобно-центральных отведениях (зоне представительства сенсомоторного ритма) в диапазоне 5-6 Гц, что авторы объясняют имеющимися у этих больных кататоническими проявлениями, т.е. дефицитом проприоцепции. Но это также можно объяснить и патологией белого вещества, вызвавшей функциональную изоляцию лобных отделов, хвостатого ядра и других моторных центров.

Описанные выше изменения церебрального биоэлектрогенеза, обусловленные венозной мозговой патологией, связанной с ней ликворной гипертензией и гипергидратацией ЦНС, нередко коррелируют с данными ЭХО-ЭС (эхоэнцефалоскопии). Как правило, пароксизмальные субкортикальные очаги располагаются “над” теми отделами боковых желудочков, которые на эхограмме расширены и/или усиленно пульсируют, а бета-ирритативные кортикальные очаги или очаги замедления корковой ритмики – “над” отсутствующими или уменьшенными, непульсирующими или слабопульсирующими отделами. При регистрируемой эхоскопически и клинически патологии III желудочка на ЭЭГ будут регистрироваться, соответственно, билатеральные феномены: пароксизмальные – при высокой амплитуде пульсации и обилии дополнительных околожелудочковых сигналов, и медленноволновые – при отсутствии пульсации, уменьшении размера М-эха и отсутствии дополнительных околожелудочковых сигналов. При клинической патологии IV желудочка частота колебаний билатеральных феноменов будет более низкой, чем при патологии III желудочка мозга. Сочетание патологической пульсационной “игры” желудочков и будет – в фоне и/или при ЭЭГ-пробах – обусловливать тот или иной электроэнцефалографический “пароксизмальный набор” сложной, порой, причудливой и нестабильной ЭЭГ-картины. Феномен гипергидратации проявляет себя на ЭХО-ЭС снижением или отсутствием пульсаций и уменьшением размеров желудочковых сигналов и уменьшением количества и пульсации дополнительных эхо-сигналов, чему на ЭЭГ соответствует диффузная или очаговая бета-ирритация, генерализованная или локальная сниженная или отсутствующая реакция активации на сенсорные стимулы – признак нарушения корково-подкоркового взаимодействия или своеобразный феномен при пробе с Hv: отсутствие или слабая выраженность пароксизмальных биоэлектрических изменений (диэнцефальных, стволовых) и нередко богатая клиническая психо-висцеро-сосудистая, парестетическая или тоническая симптоматика ирритации соответствующих субкортикальных отделов. “Излюбленной” локализацией электроэнцефалографического феномена бета-ирритации являются височные или височно-лобные зоны – области, в проекции которых при проведении ЭХО-ЭС-исследования чаще всего выявляются скопления дополнительных – венозных сигналов, свидетельствующих, очевидно, о венозной гиперемии-гипертензии. Разумеется, в данном случае речь идет о качественном, а не столь распространенном в последние годы количественном анализе информации.

Прослеживаются также отчетливые корреляции между появляющейся на РЭГ венозной патологией и вышеперечисленными ЭЭГ- и ЭХО-ЭС-феноменами, особенно при проведении клиноортостатической и компрессионной (поочередное пережатие каротид) проб. Реоэнцефалографически выявляемая церебральная венозная дисфункция и ее характер (гипертензия, затруднение венозного оттока из полости черепа, гиперемия-гипотония, дистония-застой) имеет четкие корреляции с ЭЭГ- и ЭХО-ЭС-данными. Например, выявляемому эхоскопически феномену гипергидратации соответствует уменьшение пульсового кровенаполнения крупных церебральных артерий и реографический симптомокомплекс, свидетельствующий о повышении сосудистой проницаемости и наличии периваскулярных изменений в виде гипертензии-отека: уплощение или закругленность вершины, гипертонус средних и мелких артерий и артериол, высокое периферическое сопротивление, затруднение оттока крови по венулам и мелким венам.

Еще J.S.Meyer et al. (1956) проводили пробу опрокидывающегося стола и каротидного сдавления в случаях недостаточности сосудисто-мозгового кровообращения и обнаружили, что такие падения артериального давления при посредстве опрокидывающегося стола и каротидного сдавления у больных с рекуррентными сосудисто-мозговыми симптомами вызывают появление аномалий на ЭЭГ вследствие преходящей очаговой ишемии. При вертебро-базилярной недостаточности ими описано появление задней двусторонней медленной активности, когда больные подвергались исследованию на опрокидывающемся столе. У одного больного такая проба показала левовисочные дельта- и тета-волны без наличия клинических признаков- то же самое показало и сдавление правой каротиды. В другом случае сдавление правой каротиды вызвало появление очага медленных сверхвольтажных волн в лобно-височной области. Авторы сделали вывод, что в случаях интермиттирующих ишемических приступов после исчезновения неврологических признаков в течение нескольких дней проба опрокидывающегося стола и каротидное сдавление вызывают появление патологических медленных волн, особенно с височной локализацией.

Реографически выявляемая венозная гиперемия-гипертензия (венозная РЭГ-волна нередко значительно по высоте превышает артериальную) имеет пароксизмальные корреляты на ЭЭГ с совпадением сторонности регистрации и ЭХО-Эскопические корреляты. При наличии на РЭГ (выявляемой пробой с поочередной компрессией каротид) скрытой ВБН (вертебро-базилярной сосудистой недостаточности) на ЭЭГ обычно регистрируются признаки стволовой патологии в виде уплощения ЭЭГ-кривых: генерализованно, латерализованно или биокципитально, но, как правило, с большей выраженностью уплощения на стороне более выраженной ВБН. Регистрируемому на ЭЭГ очаговому (чаще затылочному), многоочоговому (чаще затылочному и височному) и обычно латерализованному (гораздо чаще справа) избытку флуктуирующих дельта-колебаний на РЭГ на той же стороне обычно соответствует в той или иной степени выраженная венозная патология.

Низковольтным и с выраженным доминированием бета-активности (обычно левовисочным или битемпоральным, но с доминированием слева) ЭЭГ-кривым на РЭГ, как правило, соответствуют той или иной выраженности снижение пульсового кровенаполнения крупных церебральных артерий, спастический кровоток в мелких и средних церебральных артериях и РЭГ-симптомокомплекс, свидетельствующий о наличии периваскулярных отечных нарушений, а на ЭХО-ЭС – феномен гипергидратации, обычно с отсутствием эхо-сигнала от бокового желудочка на той же стороне (сигнал от него появляется после успешной коррекции гипергидратационных нарушений). Представляется, что анализ ЭЭГ и данных других параклинических методов диагностики под этим углом несет в себе определенную патофизиологическую и анамнестическую информацию о характере и стадии патологического процесса и может в какой-то мере помочь диагностике и терапии нервных болезней.

В.Ю.Мартынюк и В.И.Цимбал (1994) провели сопоставления нейровизуализационных и ЭЭГ данных у 86 детей, находящихся в апаллическом состоянии. По данным КТ и НСС, длительно определялись признаки отека головного мозга: уменьшение или отсутствие визуализации желудочков и цистерн мозга, диффузное снижение плотности мозговой паренхимы. Исследование церебральной гемодинамики показало мультифокальный характер гипоперфузии структур головного мозга. На ЭЭГ у больных определялась депрессия возрастной биоритмики, активация медиобазальных структур, наличие ЭЭГ-признаков повышенной судорожной готовности. Авторами подмечено, что отек разрешается в каудо-ростральном направлении (вспомним, ростральная ретикулярная формация – “последний луг” для вертебробазилярной системы). Если отек поддерживает апаллические состояние, то за прогредиентное течение патологического процесса, по мнению этих исследователей, ответственны аутоиммунные нарушения (которые обусловлены сопутствующим отеку прорывом ГЭБ. – И.С.).

Общая схема декомпенсации и прогрессирования резидуальной мозговой патологии представляется следующей: превышающая компенсаторные возможности “пиковая” нагрузка на ЦНС (стресс, некоторые жизненные события, избыточные эмоции, когнитивная перегрузка, интоксикации, какие-либо заболевания и т.п.) > гиперактивация ЦНС > гиперметаболизм > увеличение артериального притока > декомпенсация (компенсированной или субкомпенсированной) резидуальной венозной патологии в виде повышения венозного церебрального (и, соответственно, спинального) давления > ликворная гипертензия > повышение капиллярной проницаемости > “прорыв” сосудистой составляющей ГЭБ > гипергидратация вещества мозга > аутоиммунный и др. процессы > прогрессирование повреждения ЦНС.

Этой стадийности соответствуют и описанные выше биоэлектрические и другие параклинические феномены. В зависимости от количества, интенсивности и длительности “пиковых” нагрузок на ЦНС (и, вероятно, на ПНС) и формируется определенная кратность и тяжесть декомпенсаций и компенсаций мозговой острой и резидуальной патологии, скорость прогрессирования неврологического очагового дефекта, в частности, и нервной патологии, в целом. При наличии локальной гипергидратации “пиковая” нагрузка на ЦНС и вызываемая ей через венозную декомпенсацию общая гипергидратация вещества мозга вызовет, в первую очередь, нарастание имеющегося очагового отека, и только потом – появление новых гипергидратационных очагов. Клинически и электроэнцефалографически это будет проявляться либо усугублением имеющихся очаговых нарушений, либо появлением новой очаговой патологии.

А.Крейндлер (1975) часто наблюдал наличие нескольких ЭЭГ-очагов, хотя с клинической точки зрения не устанавливалось существование кроме как одного очага. Автор допускает, что в таких случаях имеются множественные поражения и электроклинические несоответствие свидетельствует в пользу существования множественных очагов.

Очень схематически взаимодействие общего и локального можно представить следующим образом: “пиковая” селективная (“очаговая”) нагрузка > локальный отек > + общая “пиковая” нагрузка > наслоение на локальную гипергидратацию общей гипергидратации, в первую очередь, с очаговой их суммацией = очаговый (клинический или субклинический) дефект > несколько пиковых нагрузок (“игра жизни и судьбы”) = несколько очаговых дефектов > и так далее, до исчерпания общих и/или локальных компенсаторных возможностей нервной системы.

Как указывает А.Крейндлер (1975), каждое отдельное нарушение становится возмущающим фактором в целой цепи реакций. Вспоминается также определение J.S.Meyer et al. (1965), что недостаточность сосудов мозга означает “местное и общее состояние, при котором кровообращение неспособно удовлетворить метаболические потребности мозга во время физиологического стресса” (пиковой нагрузки. – И.С.).

По А.Крейндлеру (1975), недостаточность мозгового кровообращения является не болезнью, а патогенным механизмом. Длительное наличие циркуляторной недостаточности, при которой компенсация более невозможна, ведет клинически к симптоматологии очагового поражения, а анатомически к инфарктирующему поражению мозга. Циркуляторная недостаточность короткой продолжительности определяет серьезную неврологическую симптоматику, но с тенденцией к улучшению. Недостаточность кровообращения быстропреходящая и на более ограниченной территории вызывает лишь “преходящие ишемические приступы” или “пароксизмальные кризы недостаточности мозгового кровообращения”. Чрезвычайно ценной и актуальной является мысль автора, что у молодых и пожилых индивидуумов действуют одни и те же факторы. Можно добавить, что те же, но не только, факторы действуют и в период внутриутробного развития, с момента оплодотворения или даже до этого (хронические гемолимфатические расстройства в гинекологической области).

A.Kreindler, I.Poilici (1965) при постановке диагноза недостаточности мозгового кровообращения предложили среди других причин учитывать возможную множественность очагов или неврологических остаточных следов, когда симптомы не могут быть объяснены наличием одного очага, особенно при вертебро-базилярной недостаточности кровообращения. А.Крейндлер (1975) справедливо заметил, что недостаточность вертебро-базилярного кровообращения иногда трудно поддается определению, и что одни лишь спазмы мозговых сосудов и циркуляторная недостаточность не могут дать удовлетворительного объяснения имеющихся очень сложных процессов. Очень актуальной представляется также мысль А.Крейндлера о том, что с профилактической и терапевтической точек зрения важно поставить диагноз латентной недостаточности мозгового кровообращения до появления каких бы то ни было неврологических признаков (выделено мной. – И.С.).

По наблюдениям А.Крейндлера (1975), в некоторых случаях эволютивный динамизм электрогенеза отсутствует, и клиническая нормализация не влечет за собой нормализацию электрогенеза. Автор справедливо ставит вопрос: в случае, когда мы исследуем впервые больного, перенесшего приступ недостаточности мозгового кровообращения, нам неизвестна степень электроэнцефалографических нарушений, предшествовавших приступу, какие именно аномалии произошли и какие им предшествовали.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!