Апаллический синдром и другие критические состояния при патологии цнс

В результате многочисленных клинико-морфологических исследований показано (Л.А.Калашникова с соавт., 1998 и др.), что поражение БЛ полушарий мозга может лежать в основе интеллектуально-мнестических расстройств, подкоркового и мозжечкового синдромов, а также диспраксии. Патофизиологической основой их возникновения является перерыв проекционных волокон, связывающих соответствующие корковые и субкортикальные структуры мозга, в связи с чем все они в этих случаях могут рассматриваться как вариант синдрома разобщения. При массивном поражении белого вещества, приводящем к диффузным разрушениям субкортикальных аксональных участков, наблюдающемся при тяжелой травме, может формироваться ПВС – персистирующее вегетативное состояние (С.А.Плеханова, 1998) или апаллический синдром.

Апаллический синдром как нозологическая форма заболевания нервной системы еще недостаточно полно утвердился в повседневной работе врача. К сожалению, и на сегодняшний день повсеместно встречаются такие архаичные формулировки диагноза, как “декортикация”, “децеребрация”, “декортикационная ригидность” и т.п., которые, как справедливо указывают В.Ю.Мартынюк и В.И.Цимбал (1994), в сущности, не отражают топического уровня поражения нервной системы, предопределяют статический характер течения патологического состояния и лишены каких-либо деонтологических предпосылок. По определению П.Сафара (1984 – цит. по: В.Ю.Мартынюк, В.И.Цымбал, 1994) апаллический синдром (выраженные нарушения функции больших полушарий мозга) – это острое или хроническое патологическое состояние, возникающее после тяжелых поражений головного мозга, полиэтиологическое по своей природе и характеризующееся восстановлением бодрствования при полной утрате познавательных функций, сохранности функций жизненно важных систем (дыхание, сердечная деятельность, глотание), появлением цикличной смены сна и бодрствования, восстановлением биоэлектрической активности церебральных структур.

Применение ПЭТ позволяет точно определять топический уровень поражения нервной системы при критических состояниях у детей и решить некоторые проблемы в терминологии. Согласно ПЭТ-данным, при ПВС средний полушарный мозговой кровоток снижается до 17-26 мл/100 г/мин, регионарный – до 13-15 мл/100 г/мин (в норме 50 мл/100 г/мин)- потребление мозгом кислорода – до 0,8-1,2 мл/100 г/мин (в норме 3,3 мл/100 г/мин)- глюкозы – 0,8-2,0 мг/100 г/мин (в норме 5,5 мг/100 г/мин (W.D.Heiss, 1977- C.Tommasino, 1994).

В.Ю.Мартынюк и В.И.Цымбалюк (1994) в динамике наблюдали за 1424-мя детьми в возрасте от 1 мес. до 15 лет, которые перенесли критическое состояние (синдром полиорганной, мультисистемной недостаточности, сопровождавшийся глубокими расстройствами всех видов гомеостаза) вследствие вирусно-бактериальной инфекции, соматической патологии, отравлений и сопровождавшееся выраженной метаболической энцефалопатией. У преобладающего числа выживших больных выход из коматозного состояния проходил через фазу апаллического синдрома. У 83 больных диагностирован стойкий апаллический синдром. Этот неблагоприятный исход критического состояния коррелировал с длительностью комы, топикой поражения нервной системы, присоединением диффузного отека головного мозга, возрастом ребенка, выраженностью и характером преморбидного церебрального фона, характером и длительностью воздействия неблагоприятного фактора, выраженностью изменений основных показателей вне- и внутричерепного гомеостаза.

Характерным было длительное (до 6 мес.) нарушение основных внутричерепных гомеостатических механизмов. Так, по данным КТ и НСС, длительно определялись признаки отека головного мозга: уменьшение или отсутствие визуализации желудочков и цистерн мозга, диффузное снижение плотности мозговой паренхимы. Исследование церебральной гемодинамики показало мультифокальный характер гипоперфузии структур головного мозга. Если отек поддерживает апаллические состояние, то за прогредиентное течение патологического процесса ответственны аутоиммунные нарушения.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!