Рентгенография органов грудной клетки
Видео: Рентгенологическая картина митральной формы сердца
Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить важные морфологические изменения в легких и сердце, характерные для больных ХСН. Правильная интерпретация результатов рентгенологического исследования необходима для выявления у больных ХСН:o признаков кардиомегалии-
o признаков венозного застоя в легких или артериальной легочной гипертензии-
o выпота в плевральные полости-
o изменений аорты (расширение, кальциноз, аневризма и т.д.).
Рентгенография органов грудной клетки помогает также в диагностике инфильтративных, фиброзирующих и обструктивных заболеваний легких, клинические проявления которых могут напоминать клиническую картину ХСН (одышка, тахикардия и др.) или быть причиной изолированной правожелудочковой недостаточности (например, хронического легочного сердца).
Методика рентгенографии легких и сердца подробно изложена в последующих главах руководства. В данном разделе обсуждаются возможности рентгенологической диагностики венозного застоя в легких, признаков легочной артериальной гипертензии, а также их сочетания. Как было показано выше, эти изменения весьма характерны для большинства больных бивентрикулярной ХСН, развившейся на фоне заболеваний, протекающих с преимущественным поражением левых отделов сердца (ИБС, постинфарктный кардиосклероз, АГ, миокардиты, кардиомиопатии, митральные и аортальные пороки сердца и т.д.).
Вначале левожелудочковая (левосердечная) недостаточность сопровождается повышением давления наполнения ЛЖ и/или среднего давления в ЛП и легочных венах, что ведет к застою крови в венозном русле малого круга кровообращения (венозному полнокровию). Позднее к этим расстройствам часто (но не всегда) присоединяется повышение легочного сосудистого сопротивления (спазм, структурные изменения легочных артериол), что приводит к развитию легочной артериальной гипертензии. Последняя, как правило, сочетается с венозным полнокровием.
Легочная артериальная гипертензия, обусловленная повышением легочного сосудистого сопротивления, характеризуется преимущественно двумя основными рентгенологическими признаками:
o сужением (функциональным или/и органическим) артериол и мелких артерий и
o расширением легочной артерии и ее крупных ветвей.
Это сочетание по сути и определяет основные рентгенологические признаки легочной артериальной гипертензии, к которым относятся (рис. 2.23, б):
1. расширение ствола и крупных ветвей (правой и левой) легочной артерии и усиление их пульсации, выявляемой при рентгеноскопии. На рентгенограммах в прямой проекции определяется удлинение и выбухание второй дуги левого контура срединной тени (подробнее см. ниже)-
2. резко выраженное сужение периферических артерий, которые оказываются как бы укороченными, “обрубленными”. В связи с этим происходит обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности, тогда как корни легких могут быть несколько расширены и уплотнены-
3. признаки увеличения размеров правого желудочка (см. главу 13).
Сочетание первых двух признаков, получившее название “прыжка калибра легочной артерии”, чрезвычайно характерно для легочной артериальной гипертензии, вызванной повышением легочного сосудистого сопротивления.
Венозный застой в малом круге кровообращения, развившийся у больных ХСН, является следствием повышения давления в ЛП.
На начальной стадии развития венозный застой сопровождается выраженным периваскулярным отеком в участках легких с наиболее богатым кровоснабжением и перераспределением кровотока в другие отделы легких с исходно меньшей интенсивностью циркуляции крови (преимущественно в верхушечные отделы легких). Наблюдается значительное расширение легочных вен (рис. 2.23, в).
При повышении давления в левом предсердии до 18–25 мм рт. ст. развивается интерстициальный, а при дальнейшем росте давления — альвеолярный отек легких. Как правило, в этих случаях к венозному застою в малом круге кровообращения присоединяются признаки легочной артериальной гипертензии, возникающей в результате повышения легочного сосудистого сопротивления. Такое сочетание венозного застоя и легочной артериальной гипертензии наиболее характерно для больных с тяжелой систолической ХСН.
Рентгенологически при таком сочетании венозного застоя и артериальной гипертензии, часто свидетельствующем о начинающемся интерстициальном отеке легких (рис. 2.23, г и 2.24), выявляются следующие характерные признаки.
o Интенсивное, гомогенное затемнение корней легких, их значительное расширение и нерезкость очертаний за счет повышения проницаемости сосудистой стенки, усиленной транссудации жидкости в лимфатические сосуды, отечного набухания прикорневых тканей и расширения крупных ветвей легочной артерии.
o Обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких за счет выраженного сужения мелких артерий, дистальные отделы которых как бы “обрываются”. Это является характерным рентгенологическим признаком легочной артериальной гипертензии, сочетающейся с венозным застоем. При “чистом” венозном полнокровии и малой выраженности легочной артериальной гипертензии этот признак отсутствует или не столь выражен, и периферические отделы легких затемнены, хотя и не так значительно, как корни легких (см. рис. 2.23, в и 2.25).
o Расширение вен, преимущественно в верхних долях (перераспределение кровотока) или во всех отделах легких. (Некоторые исследователи считают этот признак недостаточно надежным, в частности при острой левожелудочковой недостаточности.)
o Появление на рентгенограммах легких так называемых “перегородочных” линий Керли типа В, представляющих собой плотные и тонкие полоски длиной от 0,5 до 3,0 см, горизонтально располагающихся в нижнелатеральных отделах легкого (рис. 2.24, б). Линии Керли возникают вследствие накопления жидкости в междольковых прегородках (отсюда название — “перегородочные”). Они появляются иногда при повышении давления заклинивания легочной артерии (или давления в левом предсердии) 18–25 мм рт. ст.
o Расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии и ее крупных ветвей, что наряду с обеднением сосудистого рисунка на периферии легких является важнейшим рентгенологическим признаком легочной артериальной гипертензии. При “чистом” венозном застое наблюдается снижение пульсации корней легких, выявляемое при рентгеноскопии, и отсутствие расширения легочной артерии и ее крупных ветвей.
Таким образом, рентгенологическое исследование позволяет не только выявить важные признаки начинающегося интерстициального отека легких, но и дифференцировать “чистый” венозный застой в легких от венозного полнокровия, сочетающегося с легочной артериальной гипертензией.
Видео: Рентгенограмма органов грудной клетки
Рис. 2.23. Схема легочного сосудистого рисунка в норме (а)- при легочной артериальной гипертензии (б)- при венозном полнокровии без признаков повышения легочного сосудистого сопротивления (в) и при сочетании венозного застоя и легочной артериальной гипертензии (г). В последнем случае наблюдаются обеднение легочного рисунка на периферии, расширение крупных ветвей легочной артерии и расширение легочных вен.Артерии, по которым течет венозная кровь, обозначены серым цветом, а легочные вены (насыщеннаякислородом артериальная кровь) — красным
Видео: Рентгенологическая картина аортальной формы сердца
Рис. 2.24. Рентгенологические признаки интерстициального отека легких у больного с хроническим застоем крови в легких.а — рентгенограмма в прямой проекции: имеются выраженные признаки венозного полнокровияв сочетании с артериальной гипертензией, затемнение и расширение корней легких, обеднениелегочного сосудистого рисунка и повышение прозрачности легких на периферии-б — фрагмент рентгенограммы: видны линии Керли типа ВРис. 2.25. Рентгенологические признаки венозного застоя в легких (без сочетания с легочной артериальной гипертензией).
Имеются затемнение и расширение корнейлегких, умеренное расширение вен. В отличиеот предыдущего случая (рис. 2.24, а),отсутствуют обеднение легочного рисунка напериферии и расширение ствола легочнойартерии
Перечисленные рентгенологические признаки интерстициального отека легких у половины больных ХСН появляются раньше, чем известные клинические симптомы этого патологического состояния. В то же время следует помнить, что после купирования отека легких и восстановления гемодинамики эти изменения на рентгенограммах могут сохраняться еще длительное время (до 3–4 суток), поскольку возвращение отечной жидкости из интерстициальной ткани легких в сосудистое русло происходит постепенно.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
