Миокардиты
Следующая, клинически более значимая, группа болезней - это миокардиты.Миокардиты - некоронарогенные воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.
Для того, чтобы облегчить восприятие материала, приведем клинический случай из практики.
Больная Н., 34 лет, поступила в терапевтическое отделение по направлению участкового врача с жалобами на общую слабость, одышку с преимущественно затрудненным вдохом в покое, боли в области сердца, сердцебиение и перебои в деятельности сердца, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Считает себя больной около 1 месяца, когда заболела гриппом, который протекал тяжело, с высокой температурой /до 40?С/, выраженными головными болями, резкой общей слабостью. В течение 1 недели была на больничном листе, лечилась дома домашними средствами и панадолом. Через 1 неделю температура тела нормализовалась и, несмотря на плохое самочувствие, выраженную общую слабость, больная приступила к работе. Однако, в течение последующей недели состояние постепенно ухудшалось, появилась одышка, которая раньше больную никогда не беспокоила, боли в области сердца, небольшие отеки на голенях, усилилась общая слабость. Из-за прогрессирующей одышки к концу 2-й недели больная не могла спать в горизонтальном положении. Повторно обратилась к участковому терапевту, больной была проведена ЭКГ, при которой выявлены изменения /отрицательный зубец Т/ и больная направлена в стационар. Анамнез жизни без особенностей, в течение жизни болела только простудными заболеваниями. Замужем, имеет 2-х здоровых детей. Родители живы, хроническими заболеваниями не страдают. Работает бухгалтером, с профессиональными вредностями не связана. Аллергологический анамнез без особенностей.
Объективно: состояние тяжелое, положение вынужденное - ортопноэ. Частота дыханий 28 в 1 минуту, пульс - 110 в 1 минуту, слабого наполнения. АД - 100/70 мм рт.ст. Кожные покровы чистые, акроцианоз губ и кончика носа. Щитовидная железа при осмотре не видна, пальпаторно - не увеличена. Шейные и подмышечные лимфоузлы не пальпируются. Верхушечный толчок сердца смещен влево, определяется в 5-м межреберье по передней подмышечной линии. Перкуторные границы сердца расширены влево до передней подмышечной линии, вправо - до срединно-ключичной линии. При аускультации: тоны сердца приглушены, выслушивается ритм галопа, 1 тон над верхушкой ослаблен. Над нижней поверхностью обеих легких - небольшое укорочение перкуторного тона, голосовое дрожание не изменено. При аускультации в легких выслушиваются застойные хрипы в нижне-задних отделах с обеих сторон. Живот мягкий, слегка болезненный в правом подреберье, где пальпируется выступающий из-под реберной дуги на 4-6 см нижний край печени. Отеки обеих голеней и стоп.
О каком заболевании можно думать в данном случае?
Характер жалоб /инспираторная одышка, боли в области сердца, сердцебиение и перебои/, а также данные объективного исследования /ритм галопа, ослабление 1 тона, увеличение печени, периферические отеки/, позволяет думать о заболевании сердца, а именно о поражении /воспалении/ сердечной мышцы и наличии застойной сердечной недостаточности. Какова же причина? Поскольку в данном случае очевидна связь с перенесенным гриппом, логично предположить, что это следствие токсического влияния вируса гриппа на сердечную мышцу, приведшая к ее воспалению - миокардиту. Следует, однако, помнить, что схожую картину могут давать такие состояния как ревмокардит, инфекционный эндокардит, ИБС и инфаркт миокарда, кардиомиопатии. Детальная дифференциальная диагностика этих состояний будет проведена после выполнения ЭКГ и других инструментальных и лабораторных методов исследования. До получения этих результатов больной можно поставить предварительный диагноз: Острый диффузный миокардит вирусного /грипп/ генеза.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГНЕНЕЗ
Согласно вышеприведенной в таблице 1 этиологической классификации, миокардиты входят в 1, 3 и 5-ю группы специфических заболеваний миокарда. Существует также этиопатогенетическая классификация миокардитов /Таблица 4/, согласно которой выделяют:
Таблица 4
ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
МИОКАРДИТОВ
1.Инфекционные и инфекционно-токсические
миокардиты:
- вирусные /грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, полиомиелита и
др./-
- бактериальные /дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной
тиф/-
- риккетсиозные /сыпной тиф, лихорадка Ку/-
- спирохетозные /сифилис, лептоспироз/-
- паразитарные /токсоплазмоз, трихинеллез/-
- грибковые /кандидоз, актиномикоз, аспергиллез/.
2.Аллергические /иммунологические/ миокардиты:
- инфекционно-аллергический-
- идиопатический-
- лекарственный-
- сывороточный-
- ожоговый-
- нутритивный-
- при системных заболеваниях соединительной ткани-
- трансплантационный.
3.Токсико-аллергические миокардиты:
- тиреотоксический-
- алкогольный-
- уремический.
Данные о распространенности миокардитов весьма разноречивы, так как четких диагностических критериев и прижизненной морфологической диагностики нет, а клиническая картина вариабельна. По-видимому, миокардиты встречаются чаще, чем диагностируются. Они выявляются примерно в 3-5% всех патологоанатомических исследований. Особенно часто миокардиты обнаруживают при ЭКГ-исследовании во время или после спорадических или эпидемических вирусных инфекций и их частота составляет в этом случае 6-8%.
Основным этиологическим фактором миокардитов является вирусная инфекция /вирусы гриппа, Коксаки, ЕСНО и др./. Особое место в происхождении миокардитов занимают вирусы Коксаки В, составляющие среди всех неревматических миокардитов в настоящее время от 30 до 50%.
После попадания в миокард вирусы начинают интенсивно реплицироваться, непосредственно повреждая миокард, нарушая его антигенную структуру и активируя реакции клеточного и гуморального иммунитета. Это сопровождается усиленным синтезом вирусонейтрализующих антител классов IgM и IgG, которые препятствуют репликации вирусов и способствуют их элиминации. В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и выводятся из организма в течение 10-14 дней. Однако в поврежденных клетках миокарда еще довольно длительное время могут сохраняться тяжелые нарушения нуклеинового обмена, способствующие выработке аутоантител класса G, перекрестно реагирующих с неповрежденными клетками миокарда. Таким образом запускается и поддерживается аутоиммунное воспаление миокарда, способствующее хронизации болезни. Большое значение в патогенезе миокардитов играют нарушения микроциркуляции, что проявляется в повышении проницаемости сосудов, появлении сосудистых стазов и отека миокарда, облегчающих проникновение в клетки миокарда как инфекционных агентов, так и иммунных комплексов. Развитию и поддержанию аутоиммунного воспаления способствуют определенные нарушения /генетические или приобретенные/ иммунного статуса, в частности - снижение функциональной активности Т-супрессоров, тормозящих аутоиммунные реакции.
Поражение миокарда может быть очаговым и диффузным, что во многом определяет тяжесть миокардита. При диффузных миокардитах патологические изменения наблюдаются в основном в мышечных клетках миокарда /паренхиматозное воспаление/, а при очаговых - в межуточной соединительной ткани /интестициальные миокардиты/. После перенесенных миокардитов в миокарде на месте очагов некроза развивается фиброзная ткань и формируется миокардитический кардиосклероз.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Существует клиническая классификация миокардитов /Таблица 5/, согласно которой выделяют следующие варианты течения:
Таблица 5 КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ МИОКАРДИТОВ
1.малосимптомный
2.псевдокоронарный /болевой/
3.декомпенсационный /с нарушением кровообращения/
4.аритмический
5.псевдоклапанный /с признаками дисфункции клапанов/
6.тромбоэмболический
7.смешанный.
При декомпенсационном варианте основным признаком миокардита является развитие острой или хронической сердечной недостаточности. Чаще всего это проявляется слабостью, одышкой, сухостью во рту, шумом и звоном в ушах, сердцебиением, учащенным, иногда - нитевидным пульсом, аритмией. Характерны снижение АД, бледность кожных покровов, приглушенность тонов сердца, расширение перкуторной сердечной тупости. Подобное течение заболевания наблюдается у нашей больной. Нередко мокардит начинается с появления кардиалгии, одышки, аритмии и изменений ЭКГ в виде увеличения зубца Т, смещения сегмента ST выше изолинии и деформации комплекса QRS, что вызывает необходимость проводить дифференциальный диагноз с острым инфарктом миокарда.
При псевдоклапанном варианте миокардита, который проявляется кардиомегалией и систолическим шумом в результате возникающей относительной недостаточности или пролапса створок митрального клапана, нередко возникают трудности в дифференциации с митральным пороком сердца. В пользу миокардита свидетельствует уменьшение систолического шума после назначения кардиотонических средств, преобладающее увеличение желудочков, снижение амплитуды сокращений желудочков, отсутствие отчетливой систолической пульсации левого предсердия, нормальное движение створок митрального клапана, определяемое на ЭхоКГ.
Во многих случаях диагноз миокардита не представляет трудностей, поскольку изменения со стороны сердца сочетаются с клинико-лабораторными признаками воспаления. Упрощает диагностику развитие этой симптоматики у больного, недавно перенесшего или переносящего острое воспалительное или бактериальное заболевание.
Наиболее частыми жалобами при миокардите являются боли в области сердца, сердцебиение, перебои, общая слабость, одышка. С целью упрощения диагностики миокардитов обычно выделяют 3 основные группы диагностических признаков: 1/признаки, свидетельствующие о нарушении сократительной способности миокарда- 2/соответствующие изменения ЭКГ /нарушения ритма, проводимости, реполяризации/- 3/повышение активности кардиоспецифичных ферментов /ЛДГ и ЛДГ1, КФК/. Критерии диагностики миокардитов /Таблица 6/ были впервые предложены Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией в 1964 году и в настоящее время включают в себя следующие признаки:
Таблица 6
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ МИОКАРДИТОВ
/Нью-Йоркская ассоциация кардиологов/
1.Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными /включая выделение возбудителя/ или другое основное заболевание /например, лекарственная аллергия и др./-
2.Синусовая тахикардия /иногда - брадикардия/-
3.Ослабленный 1 тон-
4.Нарушения ритма и проводимости, ритм галопа-
5.Увеличение размеров сердца-
6.Застойная сердечная недостаточность-
7.Патологические изменения ЭКГ /нарушения реполяризации, ритма и проводимости/-
8.Повышение активности сывороточных ферментов и изоферментов /ЛДГ и ЛДГ1, КФК/.
Такие признаки, как лихорадка, лейкоцитоз и повышение СОЭ и сиаловых кислот, в качестве критериев собственно миокардита не учитываются, так как могут быть следствием заболевания, являющегося причиной миокардита. Предшествующую ОРВИ верхних дыхательных путей можно выявить примерно у 80% больных гриппозным миокардитом и 65% больных миокардитом Коксаки.
При постановке диагноза миокардита обязательными признаками считаются наличие патологических изменений ЭКГ и динамика этих проявлений в процессе лечения. Наиболее частыми патологическими изменениями ЭКГ являются нарушения реполяризации /примерно в 80% случаев/, нарушения ритма /52%/, замедление внутрижелудочковой проводимости /10%/ и сочетание этих изменений /в 35-40% случаев/. Такие критерии, как повышение активности кардиоспецифичных ферментов отмечается более чем у 90% больных, снижение сердечного выброса /по данным эхокардиографии/ - у 60%, тахикардия и ослабленный 1 тон - у 35% пациентов.
Приведем результаты дополнительных методов исследования у нашей больной.
ЭКГ: синусовая тахикардия, снижение вольтажа комплекса QRS во всех отведениях, отрицательный зубец Т в грудных отведениях. Рентгеноскопия ОГК: легочные поля прозрачны, небольшое усиление легочного рисунка, сердце увеличено в размерах за счет всех отделов. ЭхоКГ: клапанный аппарат сердца без структурных изменений, гипертрофии стенок сердца нет, определеяется выраженная дилатация полостей сердца. Общ.ан.крови: эр. 4,0x1012/л, Нв - 132 г/л, лейк.-5200, лейкоцитарная формула не изменена, СОЭ - 12 мм/час. С-реактивный протеин - ++, общий белок - 80 г/л, альбумины - 50%, глобулины - 50%, альфа-1 - 6%, альфа-2 - 9%, бета-12%, гамма - 23%. Титры антистрептолизина-О и антистрептогиалуронидазы не повышены. Общий анализ мочи - без патологии.
Как видно из представленных данных, лабораторные показатели, за исключением С-реактивного белка, почти нормальные. Однако, определяются выраженные изменения, свидетельствующие о поражении миокарда по ЭКГ /синусовая тахикардия, снижение вольтажа зубцов, нарушения реполяризации/ и рентгенологическим и ЭхоКГ-данным /увеличение всех отделов сердца/. Таким образом, практически все диагностические критерии миокардита /за исключением повышенной активности сывороточных ферментов, которая у больной не изучалась/ оказываются положительными. Данные ЭКГ для инфаркта миокарда не характерны. Ревмопробы и данные ЭхоКГ позволяют исключить наличие ревматическогр порока сердца. Все это дает основание подтвердить первоначально поставленный диагноз острого диффузного вирусного /постгриппозного/ миокардита.
Выделяют также большие и малые диагностические критерии миокардитов /Таблица 7/.
Таблица 7
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ МИОКАРДИТОВ
1.БОЛЬШИЕ:
*Появление в течение 10 дней после перенесенной инфекции:
- Застойная сердечная недостаточность
- Кардиогенный шок
- Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
- Патологические изменения ЭКГ
- Повышение активности миокардиальных ферментов
2.МАЛЫЕ:
- Стойкая тахикардия, ритм галопа, ослабление 1 тона
- Лабораторное подтверждение перенесенной
вирусной инфекции
- Результаты эндомиокардиальной биопсии
К большим критериям относят предшествующую инфекцию и появление в течение 10 последующих дней застойной сердечной недостаточности, кардиогенного шока, синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, патологических изменений ЭКГ и повышение активности миокардиальных ферментов. В качестве малых симптомов рассматриваются лабораторное подтверждение перенесенной вирусной инфекции /положительные реакции нейтрализации, РТГА, и РСК/, стойкая тахикардия, ослабление 1 тона, ритм галопа, а также результаты эндомиокардиальной биопсии. Для диагностики легкой формы миокардита достаточно наличия двух больших симптомов или одного большого и двух малых. Наличие же в числе критериев одного из трех первых вышеуказанных признаков /застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок или приступы Морганьи-Адамса-Стокса/ дают основание ставить среднетяжелую или тяжелую форму миокардита.
Диагноз очагового миокардита может быть подтвержден с помощью сцинтиграфии с 67Ga, который, обладая афинностью к активированным лимфоцитам, моноцитам и нейтрофилам, накапливается в воспалительных инфильтратах и делает их радиологически выявляемыми.
В современных кардиологических клиниках для уточнения характера патологического процесса и проведения дифференциального диагноза с кардиомиопатиями применяется эндомиокардиальная биопсия, предложенная в 1962 г. P.Kohn. Основными гистоморфологическими признаками миокардита являются лимфоцитарные инфильтраты и миоцитарные некрозы.
Течение миокардитов может быть различным. Выделяют острое, абортивное, рецидивирующее, латентное и хроническое течение.
Наиболее тяжело протекает так называемый идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера, для которого характерна стойкая рефрактерная недостаточность кровообращения, тяжелые нарушения ритма и тромбоэмболические осложнения и который в большинстве случаев заканчивается летально. Ретроспективное изучение клинической картины идиопатического миокардита позволяет сделать вывод, что С.С.Абрамов и А.Фидлер наблюдали два различных заболевания - алкогольную дилатационную кардиомиопатию /С.С.Абрамов/ и острый вирусный интерстициальный миокардит /А.Фидлер/. В настоящее время эту форму миокардита рассматривают как полиэтиологическое и полиморфное заболевание, как тяжелую малообратимую форму некоронарогенного поражения миокарда.
Прогноз и исходы миокардитов. У большинства перенесших миокардит полное выздоровление наступает в течение 1 года от начала болезни. Однако у многих болных длительное время сохраняются или навсегда остаются определенные изменения ЭКГ, указывающие на развитие очагового миокардиосклероза. При тяжелом течении миокардита повышен риск внезапной смерти, возникающей в половине всех случаев в результате фибрилляции желудочков. Очень редко летальный исход возможен при тяжелом течении миокардита в результате рефрактерной некурабельной недостаточности кровообращения или тромбоэмболических осложнений.
ЛЕЧЕНИЕ
К основным принципам лечения /Таблица 8/ миокардитов относятся ликвидация инфекционного фактора, противовоспалительная терапия, направленная на аутоиммунные и аллергические процессы, уменьшение повреждающего действия антимиокардиальных антител, восстановление и поддержание гемодинамики, воздействие на метаболизм миокарда. Существенную роль играют выработка рациональных режимов двигательной активности и реабилитации.
Таблица 8
ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ
1. Этиотропное лечение
- Антибактериальные средства, антитоксин /при дифтерийном
миокардите/, санация инфекционных очагов-
- Противовирусное лечение /эффективность применения
интерферона и его производных невысока/-
2. Патогенетическое лечение:
- Нестероидные противовоспалительные средств /салицилаты,
индометацин, вольтарен, сулиндак/-
- Стероидные гормоны /только при тяжелом течении /
- Иммуномодуляторы /левамизол, нуклеинат натрия,
производные тимуса/-
3. Симптоматическое лечение:
- Лечение нарушенных функций миокарда /сердечные
гликозиды, антиаритмические средства, мочегонные,
средства метаболического воздействия/.
Этиотропная терапия наиболее эффективна при инфекционных миокардитах. При бактериальных миокардитах назначают антибиотики и проводят санацию очагов инфекции. Лечение при вирусной инфекции до настоящего времени нельзя признать успешным, так эффективность существующих противовирусных препаратов /интерферона/ при миокардитах невелика.
В качестве средств патогенетической терапии чаще всего используются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин или диклофенак /по 75-150 мг в сутки/, которые по силе противовоспалительного эффекта в указанных дозах приближаются к глюкокортикоидам. Реже применяются менее эффективные ибупрофен /600 мг в сутки/ или ацетилсалициловая кислота /до 3-4 г в сутки/. Нестероидные противовоспалительные средства обычно назначаются в течение 5-6 недель и с учетом их ульцерогенного эффекта принимаются после еды, нередко - в сочетании с антацидными препаратами. Иногда дополнительно или в качестве самостоятельной терапии /хотя их эффеективность вызывает сомнения/ используются производные аминохинолинового ряда - делагил /плаквенил/ в суточной дозе 0,25-0,5 г. Хинолиновые препараты дают эффект не менее чем через 2-3 недели от начала лечения и применяются длительно, месяцами, а при рецидивирующем течении - до 1 года непрерывного приема. Длительный прием этих препаратов может сопровождаться изменениями со стороны глазного дна и отложениями пигмента в роговице глаза.
При тяжелом течении миокардитов, примерно у 10% больных используются кортикостероидные препараты. Их эффективность особенно четко проявляется при аллергических миокардитах в сочетании с другими аллергическими синдромами - артритом, дерматитом, васкулитом, эозинофильным легочным инфильтратом. Начальная доза преднизолона обычно составляет 1 мг/кг/сутки, с постепенным снижением дозы вплоть /в зависимости от активности воспаления/ до полной отмены и переходом на прием делагила. Показанием для назначения кортикостероидов является также тяжелое поражение миокарда, проявляющееся кардиомегалией и рефрактерной к лечению сердечной недостаточностью.
По поводу эффективности иммуномодулирующих препартов однозначного мнения нет. В любом случае иммунокорригирующую терапию можно начинать только после развернутого иммунологического обследования, включая чувствительность к иммуномодуляторам in vitro. При соответствующих показаниях влияние на иммунную фазу воспаления можно осуществлять назначением левамизола/по 150 мг в день 2 дня подряд с интервалами в 5-7 дней/, повышающего функциональную активность Т-лимфоцитов и снижающего аутоантителообразование или других препаратов /нуклеинат натрия, препараты тимуса/.
Из средств, воздействующих на метаболизм миокарда, применяются такие препараты, как рибоксин и оротат калия, анаболические стероиды, кокарбоксилаза.
При развитии выраженной недостаточности кровообращения показана постепенная дигитализация малыми дозами сердечных гликозидов /дигоксин, изоланид/. Одновременно назначаются препараты калия /панангин, аспаркам/ в сочетании с верошпироном или другими диуретиками. В случаях рефрактерной недостаточности кровообращения используются периферические вазодилататоры - нитраты пролонгированного действия /нитросорбид по 20 мг 3-4 раза в день/, молсидомин /корватон/ по 4 мг 4-6 раз в день. При конкретных нарушениях ритма показано назначение соответствующих антиаритмических средств /амиодарона, бета-адреноблокаторов, верапамила, ритмилена и др./. Лечение миокардитов должно быть достаточно длительным, с назначением постельного режима на 1-2 месяца и последующ
Поделиться в соцсетях:
Похожие
