Осложнения

Клиническое течение инфаркта миокарда чрезвычайно часто отягощается различными осложнениями /таблица 12/, которые во многом определяют его течение и прогноз.

Внезапная смерть обычно возникает в первые минуты или часы развития ИМ, на ее долю приходится от 30 до 60% всех летальных исходов при этом заболевании. Наиболее частой причиной внезапной смерти является острое нарушение сердечного ритма в виде фибрилляции желудочков или асистолии. Клинически проявляется потерей сознания, остановкой дыхания, отсутствием пульса на крупных сосудах. В некоторых случаях развиваются судороги, через 30-60 секунд после остановки сердца расширяются зрачки. На ЭКГ при фибрилляции вместо желудочковых комплексов регистрируются беспорядочные волны различной величины и формы, следующие одна за одной без всяких интервалов.

Таблица 12

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

- Остановка сердца /внезапная смерть/

- Нарушения ритма /желудочковые и наджелудочковые/ и

проводимости /синусовая брадикардия и блокады сердца/

- Острая сердечная недостаточность /различной степени

выраженности/

- Разрыв сердца /свободной стенки или межжелудочковой

перегородки/

- Митральная регургитация

- Острая аневризма сердца

- Постинфарктная стенокардия

- Рецидив ИМ

- Тромбозы и эмболии

- Желудочно-кишечное кровотечение

-Парез ЖКТ

- Нарушения мочеиспускания

- Психические нарушения

- Синдром Дресслера

- Хроническая аневризма сердца

- Хроническая сердечная недостаточность



Нарушения ритма и проводимости сердца являются наиболее частыми осложнениями ИМ, встречаются примерно у 90% больных в остром периоде. Особенно часты и опасны желудочковые нарушения ритма, являющиеся одной из основных причин смерти /желудочковая экстрасистолия встречается примерно в 70-80%, пароксизмальная желудочковая тахикардия - в 10%, а фибрилляция - в 6-7% случаев/. Менее опасны и легче подвергаются коррекции синусовые нарушения ритма /синусовая тахикардия - примерно у 50% больных/, предсердная экстрасистолия /20-30% всех случаев/ и мерцательная аритмия. Более редко /в основном при заднедиафрагмальных инфарктах/ развивается полная поперечная блокада /около 5% всех больных/.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность чаще возникает при ИМ передней стенки левого желудочка и проявляются в виде сердечной астмы, отека легких и кардиогенного шока.

Во всем мире наибольшее распространение получила классификация острой сердечной недостаточности по Killip /1967 г./, представленная в таблице 13.

Таблица 13

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Степень сердечнойЧастота Смертность

недостаточности

1.Клинических признаков

сердечной недостаточности

нет 33% 6%

2.Умеренная сердечная

недостаточность /влажные

хрипы над нижними отделами

легких с обеих сторон,

появление ритма галопа/38% 17%

3.Острая левожелудочковая

недостаточность

/отек легких/ 10% 38%

4.Кардиогенный шок 19% 81%



Кардиогенный шок - тяжелейшее осложнение острого ИМ, встречающееся у 10-15% больных. Диагноз кардиогенного шока устанавливается в случаях снижения систолического АД < 90 мм рт.ст. в сочетании с появлением признаков периферической вазоконстрикции, снижении мочеотделения < 20 мл/час, спутанности сознания. В результате резкого снижения сократительной способности миокарда уменьшается минутный объем, увеличивается выброс в кровь катехоламинов, ангиотензина и глюкокортикоидов, повышается общее периферическое сопротивление, развивается вазоконстрикция в области внутренних органов, кожи и мышц, происходит централизация кровообращения, возникает метаболический ацидоз. При шоке артериальное систолическое давления снижается ниже 90 мм рт.ст., тахикардия обычно превышает 100-110 уд/мин.. Кожа бледная, с цианотичным оттенком, больной покрыт холодным потом, пульс частый, нитевидный. Больной не способен адекватно оценить свое состояние, сознание часто затемнено.

Как видите, в плане появления осложнений, наш пациент также является типичным - у него зафиксированы желудочковые экстрасистолы и развитие кардиогенного шока /в частности, снижение АД до 80/40 мм рт.ст., и тахикардия - до 110 в минуту/.

Сердечная астма и отек легких развиваются как следствие острой левожелудочковой недостаточности у 10-15% больных. Вследствие перенаполнения кровью легочных вен и капилляров и повышения проницаемости сосудов, жидкая часть крови пропотевает в альвеолы. Вначале жидкость накапливается в стенках альвеол /интерстициальный отек/, а затем и в просвете самих альвеол /альвеолярный отек/, что значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз.

Выделяют 3 степени тяжести отека легких. 1 степень - интерстициальный отек легких проявляется сердечной астмой. Больные принимают вынужденное положение, у них появляется чувство страха, определяется цианоз, в легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. 2-я степень - альвеолярный отек легких, проявляется удушьем, в легких появляются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. При 3-й степени удушье резко выражено, дыхание клокочущее, отделяется большое количество пенистой, с розовым оттенком мокроты, над всей поверхностью легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Разрыв сердца является 3-м по частоте осложнением ИМ и причиной смерти у 10-15% больных ИМ. Большинство больных погибают в результате быстро нарастающей тампонады сердца и развития необратимого шока. Реже, чем разрыв сердца, встречается отрыв папиллярной мышцы.

Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте в период миомаляции и представляет собой ограниченное выпячивание стенки сердца.

Тромбоэмболические осложнения развиваются в остром и подостром периоде, чаще всего между 2 и 15-м днями заболевания. По данным аутопсий, локализация тромбоэмболий в порядке убывания следующая: пристеночный тромб полостей сердца, тромбоэмболия сосудов легких, почек, селезенки, головного мозга, мезентериальных и подвздошных сосудов, артерий нижних конечностей. Возникновению тромбоэмболий способствуют острые или хронические аневризмы сердца, нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови, острые нарушения ритма, длительный постельный режим вследствие развившейся сердечной недостаточности. Следует отметить, что в последние годы тромбоэмболические осложнения встречаются значительно реже, что связано с распространением тромболитической терапии и ранней активизацией больных.

Клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии /ТЭЛА/ зависит от калибра пораженного сосуда. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии наступает мгновенная смерть. При закупорке крупной ветви легочной артерии возникает симптомокомплекс острого легочного сердца с острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью: выраженная одышка, цианоз, коллапс, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс. В случае благоприятного исхода в первые сутки после ТЭЛА развивается картина инфаркта легкого и так называемая инфаркт-пневмония. Клиническая картина характеризуется болями в грудной клетки, связанными с актом дыхания, одышкой, кашлем и кровохарканьем, цианозом, застойными явлениями в легких, нередко - серозно-геморрагическим выпотом. На ЭКГ выявляются признаки острого легочного сердца: глубокие зубцы S,T и Q в отведении III, отрицательный зубец Т в отведения III, aVF. Повышается активность "легочного" изофермента - ЛДГ3. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии, симптом "ампутации" корня, гипертрофия правого желудочка.

Тромбоэмболия почечной артерии проявляется сильными болями в пояснице, артериальной гипертензией, олигурией, гематурией.

Тромбоэмболия мезентериальных сосудов проявляется клиникой острого живота, сильными болями в животе, парезом кишечника, дегтеобразным стулом, летально заканчиваясь почти в половине случаев.

Тромбоэмболия церебральных артерий сопровождается острым нарушением мозгового кровообращения с соответствующей неврологической симптоматикой.

Хроническая аневризма сердца и тромбоэндокардит - развитие фиброзных изменений в зоне обширного ИМ с последующим выпячиванием сердечной стенки и нередко тромбированием полости аневризмы. Основными клиническими проявлениями хронической аневризмы сердца яляются признаки прогрессирующей недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу с одышкой, акроцианозом, застойными явлениями в легких, приступами сердечной астмы и отека легких. Объективно в 3-4-м межреберьях кнаружи от левой среднеключичной линии визуально можно определить патологическую прекардиальную пульсацию. Расширяется зона сердечной тупости, тоны сердца ослаблены. ЭКГ-признаком аневризмы сердца является застывший характер монофазной кривой, характерной для острого периода ИМ /комплекс QS, смещение интервала ST и инверсия зубца Т в соответствующих отведениях/. Рентгенологически определяется закругленное выбухание стенки левого желудочка. В постановке диагноза аневризмы большое значение имеют также эхокардиография и вентрикулография.

Постинфарктный синдром Дресслера был описан в 1956 году. Встречается примерно у 2-3% больных в период со 2-й по 11-ю неделю ИМ. Характеризуется симптомокомплексом в виде перикардита, плеврита и пневмонита. Считается, что в его основе лежат аутоиммунные процессы, связанные с накоплением в крови антикардиальных аутоантител. Клинически проявляется лихорадкой, болями в области сердца различной интенсивности и характера. Нередко появляются признаки плечевого периартрита и поражения кожи. Изменения со стороны крови характеризуются лейкоцитозом, эозинофилией, повышением СОЭ, альфа-2- и гамма-глобулинов, С-реактивного белка.

Повторные инфаркты миокарда возникают после рубцевания предыдущего инфаркта, то есть не менее чем через 1-2 месяца, характеризуются тяжелым течением и высокой летальностью. Частота повторных ИМ колеблется от 17 до 70% по отношению ко всем случаям ИМ.

Постинфарктная сердечная недостаточность может протекать в виде "скрытой" и выраженной форм. Латентная недостаточность кровообращения выявляется только при проведении специальных функциональных нагрузочных проб. Клинически сердечная недостаточность проявляется в основном по левожелудочковому типу.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!