Лечение острого периода сак
Видео: Аллергия на пыльцу. Предупреждение и лечение весенней аллергии.
Цели и проблемы лечения в остром периодеповторное кровотечение: основная обеспокоенность в течение начальной стабилизации58
гидроцефалия: острая ГЦФ обычно носит обструктивный характер (из-за затруднения току ЦСЖ сгустком крови). В более поздних стадиях ГЦФ уже обычно сообщающаяся (из-за токсического действия продуктов распада крови на грануляции паутинной оболочки) (см. Гидроцефалия после САК, с.762)
отсроченный ишемический неврологический дефицит (ОИНД), обычно в результате вазоспазма. Проявляется через несколько дней после САК
гипонариемия с гиповолемией: см. с.761
тромбоз глубоких вен голени и легочная эмболия: см. с. 32
эпилептические припадки: см. с.760
определение источника кровотечения: обычно необходимо проведение тотальной ЦАГ (4 сосудистых бассейна). При выборе сроков ее проведения учитывают состояние пациента (если нестабильное или крайне тяжелое, то лучше не производить) и возможность раннего хирургического лечения (ангиографию обычно делают как можно быстрее, если предполагается операция в остром периоде)
Цели лечения, связанные с неврологическими нарушениями
Кроме предотвращения гипонатриемии, гиповолемии, эпилептических припадков и т.д. (см. выше) цели лечения острого периода включают:
увеличение МК: основным способом для достижения этого является гипердинамическая терапия (см. с.828). Цели:
увеличение ЦПД
улучшение реологических свойств крови: после САК возрастает агрегация эритроцитов49
поддержание нормоволемии: у большинства пациентов в первые 24 ч после САК имеется гиповолемия
поддержание нормального ВЧД
нейропротекция}
Мониторы / катетеры
Также см. Назначения при поступлении ниже.
артериальный доступ: для пациентов с нестабильной гемодинамикой, в состоянии сопора или комы, с трудно контролируемой артериальной гипертензией, или, если требуются частые лабораторные анализы (например, у пациентов находящихся на вентиляции)
интубация пациентов, находящихся в коме или неспособных контролировать проходимость дыхательных путей (например, стридор)
катетеризация легочной артерии показана пациентам:
со степенью тяжести по шкале Ханта и Хесса ?3 (за исключением пациентов 3 степени, находящихся в хорошем состоянии)
с синдромами избыточного выведения солей (в частности, неадекватной секреции АДГ)
с нестабильной гемодинамикой
кардиальный монитор: САК может сопровождаться нарушениями ритма сердца (см. с.761) {(иногда угрожающими жизни) и изменениями ЭКГ в более чем 50% случаев (включая: широкие или инвертированные T-волны, Q-T пролонгация, подъем или снижение S-T сегмента, U-волны, преждевременные предсердные или желудочковые сокращения, суправентрикулярную тахикардию, V-трепетание или V - фибрилляцию). Возможный механизм: hypothalamic ишемия гипоталамуса вызывает повышение симпатического тонуса, выброс катехоламинов, что проводит к субдэндокардиальной ишемии
внутрижелудочковый катетер (т.н. вентрикулостомия) показан пациентам:
с развивающейся ГЦФ после САК или со значительным внутрижелудочковым кровоизлиянием (позволяют измерять ВЧД одновременно с наружным дренированием кровянистого ликвора). Внутрижелудочковый катетер приводит к общему улучшению состояния почти у ? всех пациетов46. Может ? риск повторного кровотечения (см. с.763), однако, риск, связанный с нелеченой ГЦФ, по-видимому, выше
со степенью по шкале Ханта и Хесса ?3 (за исключением пациентов с 3 степенью в хорошем состоянии). Некоторые авторы считают, что если после дренирования желудочка состояние больного с высокой степенью по шкале Ханта и Хесса улучшается, это может быть признаком более благоприятного прогноза. При ? ВЧД показан маннитол (см. Лечение ВЧД, с.648). В качестве альтернативы вентрикулостомии возможно проведение этим пациентам повторных ЛП (снижайте ВЧД осторожно, см. с.757)
Назначения при поступлении
госпитализация в БИТ (возможность мониторного контроля)
регистрация основных жизненных показателей и контроль неврологического статуса каждый час
режим: ПР, поднимите изголовье кровати на 30?, предосторожности (ограничение внешних раздражителей, посещений, громких звуков)
уход
строгий учет введенной и выведенной жидкости
ежедневное взвешивание
эластичные или пневматические компрессионные чулки (до колена)
постоянный мочевой катетер Фолея, если пациент с нарушением сознания, не удерживает мочу или не способен мочиться в утку или подкладное судно
диета:
при подготовке к ранней операции: не кормить
если не предполагается срочная операция:
если в сознании: только чистые жидкости
если сонлив: не кормить и установить н/г зонд для аспирации
в/в жидкости: ранее активное введение жидкостей, чтобы предотвратить церебральную потерю солей
ФР + 20 мэкв KCl/л в ?2 мл/кг/час (обычно 140-150 мл/час) (см. Кровяное давление и поддержание ОЦК ниже)
если Hct <40%60, назначьте сразу после поступления 500 мл 5% альбумина в течение 4 часов
для пациентов со степенью 3 по шкале Фишера (см. табл. 27-5, с.765): для поддержания положительного водного баланса дополнительно вводят р-ры каждые 8 ч
медикаментозная терапия (избегают в/м введения препаратов, чтобы уменьшить боль)
профилактические противосудорожные средства
частота: за исключением судорожных приступов в момент кровоизлияния ? у 3% пациентов с САК бывают эпиприпадки во время острого периода61- непосредственно после операции эпиприпадки бывают у 5% больных (с САК или без него)62. В отдаленном периоде (в течение 5 лет) частота эпиприпадков составляет 10,5% (20% при АА СМА, 9% при АА ЗМА и 2,5% при АА ПМА)
профилактическое использование противосудорожных средств является спорным64, однако, поскольку во время генерализованного эпиприпадка может произойти разрыв АА, многие авторы назначают ПСП65 (включая по крайней мере на 1 нед после операции)
обычно назначают фенитоин (дифенин)- следует избегать в/в введения из-за возможной боли и флебосклероза (можно избежать, используя фосфенитоин). Начальная дозировка 17 мг/кг, поддерживающая по 100 мг 3 р/д
некоторую профилактику обеспечивают барбитураты (например, фенобарбитал), которые используют для седативного эффекта (см. ниже) или предотвращения разрыва АА в операционной.
седативного эффекта (без чрезмерной загруженности) достигают фенобарбиталом в дозе 30-60 мг РО или в/в каждые 6 ч, что также помогает ? гипертонию и обеспечить профилактику эпиприпадков
аналгетики (умеренные, напр., кодеин 30-60 мг РО каждые 2-3 ч при необходимости) также помогают контролировать гипертонию и обеспечивать седативный эффект- более сильные препараты (например, морфин 2-3 мг в/в каждые 2-3 ч при необходимости) следует использовать при тяжелой Г/Б, некупирующейся кодеином [следите за дыханием- избегайте использования меперидина (Demerol®), поскольку он понижает порог судорожной активности]
дексаметозон (Decadron®): может облегчить Г/Б и боль в шее. Действие его на отек спорно. Обычно его вводят до операции перед трепанацией
облегчение отхождения стула у пациентов, получающих пищу РО (Docusate 100 мг РО 2 р/д)
противорвотные средства: у пациентов с эпиприпадками следует избегать назначения фенотиазинов, т.к. они понижают порог судорожной активности- можно использовать, например, триметобензамид (Tigan®) 200 мг в/м или PR каждые 4-6 ч
блокаторы кальциевых каналов: нимодипин (Nimotop®) 60 мг РО или через н/г зонд каждые 4 ч, начать ?96 ч после САК (см. Блокаторы кальциевых каналов, с.770)
H2-блокаторы: ? риск образования стрессовых язв (напр., ранитидин)
? следующие препараты нарушают коагуляцию и поэтому противопоказаны: аспирин, декстран66, гепарин, повторенное назначение hetastarch (Hespan)®67,68 ? нескольких дней
оксигенация
для неинтубированного пациента: 2 л O2 через носовые канюли по необходимости (на основании анализа газов крови), если больной их переносит
для пациента на ИВЛ: стремитесь к нормокапнии и рО2>100 мм рт. ст.
гипертония: у больных с неклипированной аневризмой следует поддерживать систолическое АД на уровне 120-150 мм рт. ст. (при измерении манжетой) (см. Кровяное давление и поддержание ОЦК ниже)
анализы
газы крови, электролиты, общий анализ крови, ПВ/ЧТВ при поступлении
газы крови, электролиты, общий анализ крови ежедневно (газы крови каждые 6 ч, если пациент нестабилен- электролиты, если развивается гипонатриемия, см. Гипонатриемия после САК ниже)
осмоляльность сыворотки и мочи, если диурез ? или ? (см. Синдром избыточной секреции АДГ, с. 17)
следите за Hct и (при необходимости) за фибриногеном сыворотки (чтобы оценить ее вязкость, что важно для кровотока при вазоспазме)
РГК ежедневно до стабилизации состояния: у пациентов с САК существует опасность развития неврогенного отека легких69, см. с.52
Артериальное давление и поддержание ОЦК
У пациентов с неклипированной аневризмой для предотвращения или ? влияния вазоспазма70 и церебральной потери соли допускается умеренное ? ОЦК с небольшой гемодилюцией и умеренным ? АД. Однако, значительной артериальной гипертонии следует избегать (чтобы ? риск повторного кровотечения).
После клипирования аневризмы проводится активное увеличение ОЦК с гипердинамческой терапией (см. с.768).
Первоначальное артериальное давление
При определении уровня АД нужно учитывать давление пациента- ориентировочно при измерении манжеткой следует придерживаться систолического АД 120-150 мм рт. ст.
Если АД нестабильное, следует использовать нитропруссид вместе с артериальной катетеризацией. NB: нитропруссид - сосудорасширяющее средство и теоретически может ? риск разрыва неклипированной аневризмы. Также следует избегать гипотонии, поскольку она может усилить ишемию.
У пациентов, требующих длительного лечения, следует перейти на пролонгированные препараты [напр., метилдофа (Aldomet®) 250-500 мг в/в единоразово каждые 6 ч]. Для пациентов, у которых до САК было нормальное АД, а его подъемы легко контролировались, можно использовать гидралазин (Apresoline®) 10-20 мг в/в при необходимости в сочетании ?-блокатором (напр., лабетололом, см. с.6).
Лечение специфических проблем после САК
Гипонатриемия после САК
После САК, как результат избыточного выведения натрия и ? диуреза, часто наблюдаются гиповолемия и гипонатриемия. Гипонатриемию обычно связывают с ? АДГ71, что должно вызывать синдром избыточной выработки АДГ с гиперволемией. Однако, ? выработки АДГ носит временный характер и продолжается около 4 д, поэтому гиперволемия не успевает развиться. Др. объяснение основано на факте, что часто после небольшого первоначального ? имеется отсроченный пик атриального натриуретического фактора (28-аминокислотный полипептид)73, который часто сопровождался выведением натрия с мочой (церебральная потеря соли, см. с.18) и уменьшением ОЦК, что маскирует (напоминает) синдром избыточной выработки АДГ и ? ОЦК. Хотя было ясно показано, что у большинства пациентов причиной гипонатриемии является церебральная потеря соли, все еще имеются сомнения в том, что действительным натриуретическим фактором при САК является атриальный натриуретический фактор.
Обычные лабораторные данные при синдроме избыточной выработки АДГ и церебральной потере соли идентичны, но объем внеклеточной жидкости (который более трудно измерить) при церебральной потере соли ? и нормален или ? при синдроме избыточной выработки АДГ (см. табл. 1-11, с.18 для сравнения этих двух состояний). Неврологические эффекты гипонатриемии (см. с.15) могут маскировать отсроченный ишемический неврологический дефицит, возникший в результате вазоспазма. У пациентов с гипонатриемией частота возникновения отсроченного мозгового инфаркта после САК приблизительно в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальным содержанием Na в крови.
Факторы, которые могут ? риск гипонатриемии после САК: диабет, сердечная недостаточность, цирроз, надпочечниковая недостаточность, использование любого из следующих препаратов: НПВС, ацетаминофен, наркотики, тиазидовые диуретики.
Лечение
? Внимание! Ограничение жидкостей, которое является лечением при синдроме неадекватной выработки АДГ, может быть опасно в случае церебральной потери соли (последняя после САК наблюдается чаще, чем синдром избыточной выработки АДГ). Дегидратация увеличивает вязкость крови, что усиливает ишемию при вазоспазме.
при гиповолемии показаны вливания кристаллоидов (например, ФР), эритромассы или коллоидов (избегайте повторенного назначения hetastarch, см. выше)
для лечения гипонатриемии (в результате церебральной потери соли) показаны прием солевых таблеток РО, ФР или гипертонический р-р (при быстрой или избыточной коррекции существует риск возникновения центрального миелинолизиса моста, см. с.16) или флудрокортизона ацетата 0,2 мг в/в или РО 2 р/д (при этом существует риск отека легких, гипокалиемии и гипертензии), см. с.18
в исследовании79 для коррекции гипонатриемии использовали р-ры мочевину (Ureaphil®) 0,5 г/кг (40 г растворяли в 100-150 мл ФР) в/в в течение 30-60 мин каждые 8 ч и ФР + 20 mEq KCl/л по 2 мл/кг/ч в/в (в качестве базового р-ра). В отличие от маннитола, мочевина не увеличивает секрецию АДГ. Дополнительно также вводились коллоиды (viz. 250 мл 5% альбумина в/в каждые 8-12 ч в течение 72 ч)
Кардиологические проблемы после САК
Аритмии и изменения на ЭКГ: более чем в 50% случаев при САК отмечаются аритмии (иногда угрожающие жизни) и изменения ЭКГ (включая: широкий или инвертированный зубец Т, удлинение интервала QT, подъем или депрессия сегмента ST, волну U, предсердные или желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярную тахикардию, флаттер или фибрилляцию желудочков80). Иногда изменения ЭКГ при САК неотличимы от таковых при ИМ. Возможные механизмы: ишемия гипоталамуса вызывает ? симпатического тонуса и выброс большого кол-ва катехоламинов, что приводит к субэндокардиальной ишемии83 и спазму коронарных артерий.
“Stunned myocardium”: обратимое постышемическое нарушение функции миокарда. В классических случаях наблюдается после операций на сердце- недавно предложено объяснение, связывающее его с дефектом тропонина-I86. У некоторых больных после САК наблюдается гипокинезия миокарда84. Изменения на ЭКГ монут соответствовать ИМ, но ферменты остаются нормальными, и это состояние полностью самостоятельно проходит ?5 д. Однако, у ?10% пациентов оно может прогрессировать с развитием настоящего ИМ. Механизм может быть тот же самый, что и вызывающий аритмию и изменения ЭКГ (см. выше).
Гипотонии обычно не возникает, т.к. пониженному сердечному выбросу противодействует ? системного венозного давления. Однако, ? сердечный выброс может нарушить способность переносить барбитураты, назначаемые для защиты мозга во время операции, из-за их угнетающего действия на миокард. В этой ситуации могут помочь инотропные препараты, такие как допамин. Для титрования дозы прессоров может быть полезен и/о мониторинг трансэзофагеальной ЭКГ. ? сердечный выброс может также мешать проведению гипердинамической терапии для лечения вазоспазма.
Повторное кровотечение
Около 3.000 американцев умирает ежегодно от повторных кровоизлияний из уже рвавшихся АА87. Мах частота повторных кровотечений приходится на 1-ые сутки (4% в 1-ый д, затем по 1,5% ежедневно до 13 суток), в 15-20% случаев повторное кровотечение происходит в первые 14 д, в 50% случаев – ?6 мес. С этого времени риск повторного кровотечения составляет 3% в годА со смертностью 2% в год88. 50% смертных исходов приходятся на 1-ый месяц. В исследовании 33-х пациентов с повторным кровотечением было установлено, что наибольший риск приходится на первые 6 ч после САК58.
А для оценки суммарного риска разрыва АА см. с.805 (приведенная там информация относится к АВМ, но некоторые соображения относятся и к АА)
Риск повторного кровотечения выше у пациентов с высокой степенью по шкале Ханта и Хесса58. Похоже, что этот риск не зависит от уровня АД при поступлении и локализации аневризмы.
Д/о вентрикулостомия (напр., по поводу острой ГЦФ после САК, см. с.763) и возможно люмбальный дренаж (см. с.776) ? риск повторного кровотечения.
Риск повторного кровотечения при САК неизвестной этиологии и АВМ, а также в случае множественных неразорванных аневризм практически одинаков: ?1% в год (при САК неизвестной этиологии может быть меньше, см. с.792).
Предотвращение повторного кровотечения
Оптимальным способом предотвращения повторного кровоизлияния является ранняя операция. Задержка с ее проведением создает промежуток, во время которого может произойти повторное кровоизлияние.
ПР и гипердинамическая терапия не предотвращают повторное кровоизлияние.
Антифибринолитическая терапия: Значение лизиса сгустка для раннего повторного кровотечения остается неопределенным. ?-аминокапроновая кислота (?-АКК) (Amicar®) – антифибринолитический препарат, который заместительно подавляет переход плазминогена в плазмин. Существующий плазмин нейтрализуется эндогенными антиплазминами. ?-АКК ? риск повторного кровотечения. Однако, многочисленные исследования показали, что при длительном применении одновременно ? частота ГЦФ и отсроченного ишемического дефицита (вазоспазм)90. Кроме того, для начала ее действия требуется 24-48 ч. Из-за ? частоты развития церебрального инфаркта ?-АКК не ? раннюю смертность и поэтому ее использование не оправдано.
Результаты недавнего нерандомизированного исследования92, куда не входили пациенты 4-ой и 5-ой степени, позволяют предполагать, что проблемы, связанные с ?-АКК, можно ?, вводя первоначальную дозу в/в (это позволяет ликвидировать период задержки начала действия препарата) и ограничив время его применения (до проведения ранней операции). Поэтому необходимо дальнейшее изучение этого вопроса.
L рекомендуемое92: начальная доза ?-АКК 10 г в/в, затем поддерживающая инфузия по 48г/д. Поддерживающую дозу корректируют по уровню ?-АКК в плазме.
Гидроцефалия после САК
Острая гидроцефалия
Частота ГЦФ при первоначальной КТ после САК зависит от выбранного критерия- поэтому сообщаемая частота колеблется от 9% до 67%93. По-видимому, реальная частота составляет ?15-20% пациентов с САК, причем в 30-60% случаев она не влияет на уровень сознания93,94. В 3% случаев ГЦФ, которой не было при первичном исследовании, развивается в течение 1 нед.
Факторы, способствующие развитию острой ГЦФ: попадание крови с ликвором в сильвиев водопровод, выход из IV-го желудочка, САП, и/или резорбция крови в грануляциях паутинной оболочки. Обстоятельства, которые коррелируют с возникновением острой ГЦФ:
увеличение возраста
КТ данные при поступлении: кровь в желудочках, диффузная кровь в САП, локальное значительное скопление крови в САП (паренхиматозное кровоизлияние не связано с хронической ГЦФ- у пациентов с нормальной КТ низкая частота возникновения ГЦФ)
артериальная гипертензия: при поступлении, до поступления (в анамнезе), в ПОП
расположение:
аневризмы заднего отдела виллизиева круга имеют более высокую частоту ГЦФ
аневризмы СМА коррелируют с низкой частотой ГЦФ
разное: гипонатриемия- пациенты с угнетенным сознанием при поступлении- использование в предоперационном периоде антифибринолитических препаратов- низкий показатель шкалы исходов Глазго
Лечение
У половины больных с острой ГЦФ и нарушенным сознанием состояние улучшается самостоятельно93. У больных в тяжелом состоянии (4-ая и 5-ая степени) с ? желудочками тяжесть состояния может быть обусловлена ГЦФ- поэтому необходимо рассмотреть целесообразность проведения вентрикулостомии, которая в 80% случаев ее осуществления улучшает состояние больных93. При проведении вентрикулостомии вскоре после САК ? риск повторного кровотечения из АА93,95,96, особенно если она проводится в раннем периоде и ВЧД ? слишком быстро. Механизм остается спорным, но возможно имеет значение ? трансмурального давления (давление на стенку АА, которое соответствует разнице между АД и ВЧД).
Если проводится вентрикулостомия, то для ? риска повторного разрыва АА, вызванного катетеризацией желудочка, рекомендуется поддерживать ВЧД в пределах 15-25 мм рт. ст.97 и избегать резкого его ? (если только это не абсолютно необходимо).
Хроническая ГЦФ
Хроническая ГЦФ связана с развитием спаек в арахноидальной оболочке и стойкими нарушениями грануляций паутинной оболочки. Острая ГЦФ необязательно ведет к развитию хронической ГЦФ. Постоянный отвод ЦСЖ требуется 8-45% пациентов с разорвавшимися АА и в ?50% случаев острой ГЦФ после САК. Наличие крови в желудочках ? этот риск98. Существует противоречие во взглядах на то, как влияет вентрикулостомия при острой ГЦФ на частоту зависимости пациентов от шунтов (?99 или может быть ?).
Поделиться в соцсетях:
Похожие
