Пит - палата интенсивной терапии

Видео: РЕАНИМАЦИЯ

Около 12% коек во взрослых и 23% коек в детских госпиталях - койки ПИТ. Обслуживание в ПИТ - около 20% госпитальной стоимости.



I. ЦНС.

А. Мониторинг ВЧД

Не леченное повышение ВЧД (> 20 мм Hg) может вести к глобальной церебральной ишемии из-за снижения церебрального перфузионного давления. Существует корреляция между клиническим исходом и уровнем подъема ВЧД после острого повреждения. Постоянный мониторинг ВЧД необходим у пациентов с повреждением головы (Таб. 42-1 и 42-2).Таб. 42-1. Методы контроля ВЧДХирургическая декомпрессия

Гипервентиляция (РаСО2 25-30 мм Hg)

Дренирование ликвора

Подъем головного конца на 30 градусов (улучшает венозный отток)

Диуретики (фуросемид)

Кортикостероиды (дексаметазон эффективен для локализованного церебрального отека вокруг опухоли- требуется 12-36 часов)

Барбитураты

Таб. 42-3. Причины судорог

Фебрильные (дети)

Травма головы

Опухоль мозга (в возрасте 30-50 лет)

Церебральные сосудистые заболевания (> 50 лет)

Гипогликемия

Гипокальциемия



Б. Травма ЦНС.

1. Шкала комы Глазго оценивает тяжесть повреждения и оценку прогноза.

Видео: Прикол в больничной палате ПИТ

2. Соматосенсорные вызванные потенциалы, если отсутствуют билатерально, прогнозируют вегетативное состояние.

3. Ведение пациентов с тяжелым повреждением головы должны включать несколько шагов. (Таб. 42-4).

Таб. 42-4. Ведение пациентов с травмой головы

Защита дыхательных путей

Стабилизация АД и вентиляции

Подозревать повреждение шейного отдела позвоночника

Использовать компьютерную томографию для выявления хирургических повреждений

Мониторинг и лечение ВЧД

Оценка жидкостей и электролитов

Назначить антиконвульсанты

Профилактика ЖКТ-кровотечения

Оценка коагуляционного статуса (у 5-10% развивается ДВС-синдром)



II. ССС.

А. Кардиогенный шок - самая частая причина смерти пациентов в отделениях кардиореанимации, развивается у 10-15% пациентов с инфарктом миокарда. Прогноз плохой и смертность высока. (Таб. 42-5, 42-6).

Таб. 42-5. Манифестация кардиогенного шока

Нарушение сознания

Периферическая вазоконстрикция

Систолическое АД < 80 мм Hg

Сердечный индекс < 2 л/мин/м2

Конечно-диастолическое давление левого желудочка > 18 мм Hg

Таб. 42-6. Лечение кардиогенного шока

Постоянный мониторинг АД, ДЗЛК и диуреза

Механические поддерживающие устройства (интрааортальная баллонная контрпульсация)

Экстренная коронарная реваскуляризация



Б. Тампонада сердца - скопление жидкости или крови в перикарде (при хр. почечной недостаточности или после кардиохирургии), что приводит к снижению сердечного выброса из-за недостаточного венозного возврата. (Таб. 42-7)

Таб. 42-7. Манифестация тампонады сердца

Гипотензия

Глухость сердечных тонов

Электрические alternans

Набухание яремных вен на вдохе

выравнивание ЦВД, конечно-диастоличемкого давления в легочной артерии и ДЗЛК

Лечение - хирургическая декомпрессия или, если угрожает жизни, перикардиоцентез прямо в палате.

В. Легочная эмболия - ведущая причина заболеваемости и смертности. Эмболы попадают из глубоких вен нижних конечностей (Таб. 42-8).

Таб. 42-8. Манифестация эмболии легких

Внезапная одышка

Боль в подгрудинной области гр. клетки

Аритмии сердца

Сердечная недостаточность

ЭКГ-признаки перегрузки пр. отделов сердца

Газы артериальной крови (неизменные или сниженные значения РаО2 и РаСО2)



Диагноз подтверждается сканированием или легочной ангиографией. Лечение - гепарин. Фибринолитики м.б. использованы.



III. Дыхательная система.

А. Острая дыхательная недостаточность - синоним РДСВ - острого диффузного инфильтративного легочного повреждения различной этиологии. (Таб. 42-9, 42-10 и 42-11).

Видео: В госпитале МВД открылась палата интенсивной терапии

Таб. 42-10. Манифестация РДСВ

Снижение растяжимости легких (повышение гидрофильности легких как результат повышения капиллярной проницаемости)

Рефрактерная гипоксемия (шунт через заполненные жидкостью альвеолы)

Диффузные рентгенологические нарушения

Таб. 42-11. Лечение РДСВ

Дополнительная оксигенация

ИВЛ с РЕЕР

Возмещение жидкостей под контролем диуреза и легочного артериального катетера

Антибиотики при документированной инфекции

Кортикостероиды (эффективность не доказана)



Б. Механическая вентиляция. Стандартные вентиляторы под положительным давлением осуществляют несколько типов вентиляционных режимов.

1. MCV - контролируемая механическая вентиляция - осуществляет газообмен независимо от усилий пациента или эффекта. Пациент с интактным респираторным драйвом может требовать вмешательства (гипервентиляция, седация миорелаксанты) для синхронизации с аппаратом.

2. АSV- триггерная вентиляция. Аппарат откликается на усилие вдоха пациента и осуществляет заданный дыхательный объем. Если частота дыхания ниже установленного предела, режим работает как MCV.

3. В форме IPPV аппарат выдает установленный дыхательный объем в интервале.

4. Высокочастотная вентиляция характеризуется небольшим дыхательным объемом (меньше мертвого пространства), высокой частотой дыхания (60-3000 дыханий/мин) и низким давлением в дых. путях.

В. Кистофиброз - врожденное полисистемное заболевание (легкие, гепатобилиарная с/с, поджелудочная железа), характеризующееся нарушением работы экзокринных желез. Большое количество слизи в дых. путях предрасполагает к бактериальной инфекции. Лечение - механическое дренирование секрета и лечение бактериальной инфекции.



IV. Почечная система. (См. гл. 28).

А. Острая почечная недостаточность часто связана с операцией или травмой, сопровождающейся ишемией.

1. Преренальная ОПН - гиповолемия, ведущая к гипоперфузии почек.

2. Ренальная ОПН - нефротоксины (антибиотики, особенно аминогликозиды- контрастные вещества, летучие анестетики), ишемия посек, гломерулонефрит.

3. Постренальная ОПН - обструкция оттока мочи камнем, сгустком или сдавление опухолью. Цистоскопия и ретроградная пиелография подтверждают диагноз.

Б. Олигурическая/неолигурническая ОПН. (см. гл. 28).

1. Олигурическая ОПН (диурез менее 400 мл/день) имеет менее благоприятный прогноз, чем неолигурическая ОПН.

2. Препараты, повышающие экскрецию жидкости (маннитол или фуросемид, 2-10 мг/кг) могут переводить олигурическую ОПН в неолигурическую.

2. При олигурической ОПН ежедневное повышение азота мочевины крови и креатинина в среднем 10-20 мг/дл и 0,5-1,0 мг/дл.

В. Химический профиль мочи помогает оценить причину ОПН (См. Таб. 28-9).

Г. Осложнения ОПН - Таб. 42-12.

Д. Лечение ОПН, после коррекции причин, определяется возможными осложнениями. Гемодиализ показан для лечения клинически значимой уремии (азот мочевины > 100 мг/дл, креатинин > 8 мг/дл), гиперкалиемии, ацидозе или жидкостной перегрузке, резистентной к консервативной терапии.



V. Инфекционные заболевания.

А. Нозокомиальные инфекции. Госпитальные инфекции - ведущая причина смерти в большинстве ПИТ. Эти инфекции часто полимикробные, многие м/о резистентны к простой а/б-терапии.

1. Некоторые факторы определяют частоту и исход нозокомиальных инфекций. (Таб. 42-13).

Таб. 42-13. Факторы нозокомиальных инфекций

Возраст пациента

Подлежащие заболевания

Целостность слизистых и наружных покровов

Иммунологический статус (СПИД, трансплантация органов)



2. Источники нозокомиальной инфекции.

Таб. 42-14. Источники нозокомиальной инфекции

Инфекции мочевыводящих путей (грам (-)-бактерии)

Раневая инфекция (обычно через 3-10 дней после операции)

Пневмония (Гр(-) бактерии и Staphyloccocus aureus)

В/сосудистые устройства

Интраабдоминальные инфекции

Синуиты (назотрахеальная интубация)

Инфекции ЦНС (менингит, абсцесс мозга)

Грибковые инфекции (множественные микроабсцесы)



Б. Септический шок. Грам (-)-бактериемия присутствует у 40% пациентов, у которых развивается септический шок со смертностью 40-90%. Esherichia coli -наиболее частый этиологический фактор. Эндотоксины ответственны за клиническую манифестацию септического шока. Лечение д.б. быстрым и агрессивным.

Таб. 42-16. Лечение септического шока

Антибиотики (не ожидая результатов посева гемокультуры)

Жидкостная резусцитация

Инотропы (допамин, добутамин)



VI. Питание.

Адекватное питание необходимо для возмещения нутриентов, используемых для получения энергии, необходимой тканям и для восстановления катаболизируемых тканей. См. гл 11.



VII. Коагуляционные нарушения.

Нарушения коагуляции манифестируют кровотечением или тромбозом (см. гл. 10).

А. Лабораторные тесты обеспечивают гемостатический профиль и включают количество тромбоцитов, время кровотечения протромбиновое время, парциальное тромбопластиновое время.

Б. Нарушения гемостаза у критических пациентов обычно комплексное и показывает множественный острый дефицит. (Таб. 42-17.

Таб. 42-17. Причины кровотечений

ДВС-синдром

Заболевания печени

Дефицит витамина К

Антикоагулянты

Массивная гемотрансфузия



VIII. Отравление.

При отсутствии документированного приема, нужно подозревать отравление у пациентов с нарушениями ЦНС, ОПН, печеночной недостаточностью или угнетением костного мозга.

А. Идентификация яда требует анализа желудочного содержимого, мочи и крови. Многие препараты м.б. включены.

Б. Лечение - поддерживающее (сердечнолегочная резусцитация) и симптоматическое (кома, ОПН, печеночная недостаточность). Кроме того, попытки снизить абсорбцию препарата (лаваж, эметики, адсорбенты) и ускорить выведение (диуретики, диализ, хелаты) д.б. рассмотрены.

В. Частые яды.

1. Ацетамифен. Гепатотоксичность уменьшается при раннем назначении N-ацетилцистеина.

2. Алкоголь.

а. Этанол. Поддержки вентиляции обычно достаточно.

б. Метанол и этиленгликоль. Метаболиты токсичны для глаз и почек. Лечение - алкализация с последующим гемодиализом.

3. Отравление СО - частая причина смерти у пациентов при пожаре. Сродство гемоглобина к СО в 200 раз больше, чем к О2, что ведет к глубокой тканевой гипоксии (судороги, кома, смерть). Классический вишневый цвет кожи и слизистых обусловлен ярко-красным цветом карбоксигемоглобина. Лечение - гипервентиляция легких кислородом (укорачивает время полуэлиминации с 4 часов до 40 минут), терапия отека мозга, возможность гипербарической оксигенации.



IX. Юридические и этические проблемы.

А. Смерть мозга определяется как необратимая потеря всех функций мозга, включая функции ствола. Смерть мозга типично возникает, когда ВЧД превышает систолическое АД в течение 12-24 часов после повреждения. Не д.б. признаков гипотермии или применения депрессантов.

Б. Порядок “не оживлять”. - спорный, но в общем определяется принципом: “ лечение не дает надежды на восстановление нормальных интегративных когнитивных функций”.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!